病理生理学--水肿

多混浊 ＞1.018 3～5g 100ml ＞500个 100ml
细胞数目
（2）水肿的皮肤特点
凹陷性水肿(pitting edema)：皮下组织有过多液体 集聚 时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，手指按压时可有凹 陷，解压后凹陷不能立即复原，称为凹陷性水肿。又称 为显性水肿（frank edema)。 隐性水肿(recessive edema)：全身性水肿病人，皮下已 有过多的液体集聚，有时可达体重的10％，但手指按 压时不出显明显凹陷，称为隐性水肿。 水在人体组织的两种存在形式：游离态水和凝胶态水
原因
①淋巴管阻塞:丝虫病 ②淋巴管受压:恶性肿瘤 ③淋巴管摘除:乳腺癌根治术时
(二） 体内外液体交换平衡失调 －钠、水潴留
肾小球滤过与肾小管重吸收 1 肾小球滤过率下降
原因
①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球 肾炎引起肾单位的大量破坏。 ②各种原因引起的有效循环血量的减少，使肾血流量减 少及肾血管收缩。
①肝性水肿 ②心性水肿③肾性水 肿④营养不良性水肿等
①皮下水肿 ②脑水肿③肺水肿
类 按水肿液性状 ①显性水肿 ②隐性水肿③粘液 性水肿
特发性水肿：是原因不明的一种全身性水肿，好发于女 性。
二 水肿的发生的基本机制
正常人体体液的容量和分布保持恒定，是通过对两个动 态平衡的调节来实现的。
血管内外液体交换示意图
②水肿液的分布：最先为皮下组织、也可出现胸腹水
③水肿液的性状：漏出液
3、发生机制 （1）肾小球的滤过率降低
（2）肾小管对钠水的重吸收增多
（3）毛细血管流体静压增高 （4）血浆胶体渗透压降低
（5）淋巴回流受阻
（三）肾性水肿
1、概念：因肾原发性疾病引起的全身性水肿。 2、临床特点：
水肿液首先出现于眼睑和面部等组织舒缩部位 3、发生机制
心房利钠多肽的主要作用：：强大的利钠和利尿作用 A、抑制近曲小管对水钠的重吸收 B、对抗血管紧张素的缩血管效应
C、拮抗醛固酮促进Na+重吸收的作用
② 抗利尿激素分泌增多： ADH分泌增多的主要机制： 有效循环血量减少，左心房和胸腔大血管容量感受器 受到的刺激减弱，反射性引起ADH分泌增多；
醛固酮分泌增多，远曲小管和集合管对钠的重吸收增 多，晶体渗透压增高，刺激下丘脑使ADH分泌增多；
小动脉
Pcap 30 血浆胶体渗透压 25
小静脉
组织间静水压 10
组织间胶渗压 15
淋巴管
组织液生成的有效滤过压
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝（30－10） －（25－15） ＝10mmHg
容量平衡－体内外液体交换动态平衡
水肿发生的基本机制 （一） 血管内外液体交换失调
1 毛细血管内流体静压增高 原因： ①充血性心力衰竭引起全身静脉压增高 ②静脉受压或栓塞： ③动脉充血，常见于炎性水肿 ④血容量增多，输血输液过多。
（3） 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ① 醛固酮增多
醛固酮增多的主要机制：
a、有效循环血量降低 b、肾小球滤过率降低，致密斑钠负荷减少
“钠逃逸”或“醛固酮逃逸现象”
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心房利钠多肽的调节及其作用 心房利钠多肽（atrial natriuretic peptide, ANP)是 由心房肌细胞产生的多肽，由21－33个氨基酸组成。 产生机制：当心房扩张，血容量增加，血钠增高， 血管紧张素增多时，就会刺激心房肌细胞合成和 释放心房利钠多肽
பைடு நூலகம்
（3）全身水肿的分布特点
心性水肿：最先出现身体低垂部位水肿，如胫 前、踝关节、腰骶部水肿。 肾性水肿：最先表现为眼睑或面部水肿。
肝性水肿：最先表现为大量腹水。
原因 ①重力效应 ②组织结构特点:组织结构疏松、皮肤伸展性大 ③局部血液动力学因素
2、水肿对机体的影响
有利方面：炎性水肿液具有运送抗体和药物以及稀释毒 素等作用。
常见于左心衰竭、二尖瓣狭窄、肺静脉狭窄或阻塞。 （2） 通透性肺水肿
主要见于肺部感染、吸入有毒气体、ARDS等情况。
（3） 血浆胶体渗透压降低 （4） 肺淋巴回流受阻
（四） 脑水肿 1、概念 脑组织细胞内外液体含量增多引起脑体积增大和重量增 加，称为脑水肿。 2、临床特点
颅内高压的临床表现。
3、分类及其发生机制
2 肾小管重吸收钠水增多
（1） 近曲小管重吸收钠水增多
原因：肾小球滤过分数（filtration fraction, FF)增加
FF＝肾小球滤过率/肾血浆流量
（2） 肾血流的重新分布－髓袢重吸收增多 ①皮质肾单位交感神经末梢较丰富 ②皮质肾素的产生量高于髓质，其所生成的血管紧张 素Ⅱ也明显高于髓质。
血管紧张素Ⅱ增多可直接作用于下丘脑，使ADH的产 生和释放增多。
三、水肿的特点及其对机体的影响 1、水肿的特点 （1）水肿液的性状 渗出液 外观 透明度 相对密度 蛋白含量 漏出液 淡黄色、浆液性 透明或微混 ＜1.015 ＜2.5g 100ml ＜100个 100ml
可为黄色、脓性、 血性、乳糜性
（1） 血管源性脑水肿
其发生机制主要是脑毛细血管的通透性增高。见于颅 内感染、脑外伤、脑溢血等
（2） 细胞毒性脑水肿 其主要原因：缺氧、低钠血症及毒性物质干扰脑细胞的 能量代谢。 发生机制：钠泵功能障碍，细胞内钠离子增多，水分 大量进入细胞内引起脑细胞水肿。 （3） 间质性脑水肿 脑脊液压力增高引起脑室周围白质的水肿称为间质性 脑水肿。 发生机制：脑脊液循环受阻。
水 肿
一 概述
概念：过多的液体在组织间隙和体腔中积聚的病理过程 称之为水肿。 水肿不是独立的疾病，而是一个常见病理过程。 水肿液积聚于体腔中一般称之为积液或积水（ hydrops)， 如心包积液，胸水，腹水等。 细胞内液的过多积聚被称之为细胞水肿(细胞水化）。
按范围 分
按原因 按发生部位
①全身性水肿 ②局部性水肿
肾病性水肿
肾炎性水肿
（三）肺水肿
1、概念：过多的液体在肺组织中集聚称之为肺水肿。
正常肺循环具有抗水肿作用：毛细血管平均血压低 （2.27/0.93)、丰富的淋巴系统 间质性肺水肿→肺泡性肺水肿 2、临床特点： 主要表现为：呼吸困难、肺部湿罗音、粉红色泡沫痰、 X线肺部阴影等。 3、发生机制
（1） 压力性肺水肿（血流动力性肺水肿）
组织液生成增多
2 血浆胶体渗透压降低
原因： ①蛋白质合成障碍，见于严重肝功能障碍和营养不良
②蛋白质丢失过多，如肾病综合征时大量蛋白尿
③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，慢性感 染，肿瘤 血浆胶体渗透压
3 毛细血管壁通透性增加
微血管壁的通透性增高，血浆蛋白进入组织间隙，使血 浆胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高，水分大量进入 组织间隙。
不利方面： （1）细胞营养障碍 ：大量水肿液加大了组织细胞与 毛细血管间的距离使氧和营养物质向组织细胞的供应 发生障碍。 （2）组织器官功能障碍：
四、几种常见的水肿及其发生机制 （一）心性水肿 1、概念：通常将右心衰竭引起的全身性水肿，称为心 性水肿。 2、临床特点： ①皮肤特点：可见凹陷性水肿，常首先出现于身体下 垂部位
原因
①感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜受损， ②变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微血管扩 张，血管内皮细胞间紧密连接破坏，内皮细胞之间的 间隙扩大，通透性增高
（4 ）淋巴回流受阻
淋巴回流不仅可把组织液及其所含的少量蛋白质回收 入血液循环，而且当组织液生成增多时，淋巴回流可代 偿性增多，具有重要的抗水肿作用。