非结核分支杆菌病
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⑤影像学：胸片：多为炎性病灶及单发或多发薄壁空洞，而纤维硬结灶、球形 病变及胸膜渗出相对少见，多累及上叶尖段和前段；胸部CT:通常以多种形态病变 混杂存在，如：结节影、斑片及小斑片样实变影、空洞（尤其是薄壁空洞）影、支 扩、树芽征、磨玻璃影、线状及纤维条索影、胸膜肥厚粘连等。
⑥肺功能：通气功能减退较肺结核更为明显。
4. NTM肺病常发生于结构性肺部疾病基础上（如COPD、支扩、肺TB、囊性纤维化、 尘肺等），囊性纤维化基因型及α-抗胰蛋白酶表型异 常均可对NTM病易感；。
5. 具有某些表型特征，如绝经期、脊柱侧弯、漏斗胸、二尖瓣脱垂和关节伸展 过度等，可对NTM易感，其机制尚未明了。
五、病理变化
菌体成分及抗原与MTB有共性，毒力较MTB弱，干酪样坏死较少，机体组织反应较弱
Baidu Nhomakorabea 六、临床及影像学表现
1.NTM 肺病（最为常见）----影像上需要鉴别！
①主要致病菌种：MAC、脓肿分枝杆菌、偶发分枝杆菌。
②女性患病率高于男性，老年人居多，尤其是绝经期妇女最为常见，大多已有 基础肺部疾病。
③大多为缓慢起病（常表现为慢性肺部疾病的恶化），临床症状表现差别较大。
④症状和体征：与肺结核相似（可有咳嗽咳痰咯血胸痛气急盗汗低热乏力消瘦 和萎靡不振等），全身中毒症状较肺结核轻。
⑤可有轻度腹痛甚至持续性腹痛、腹泻、消化不良、肝脾肿大、皮下多发性结节或 脓肿等。
实验室检查：全血细胞减少，CD4+T细胞降低，血清碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶升 高，肝功能异常，体液或分泌物涂片、培养抗酸染色多为阳性。
2. 致病过程：中性粒灭杀→巨噬细胞吞噬、溶酶体酶溶解→抗原及菌体成分转 运至局部淋巴结激活效应细胞、释放细胞因子→ CD4+T细胞等介导免疫反应 和迟发型变态反应（释放γ-干扰素和IL-12等激活中性粒细胞和巨噬细胞杀 灭NTM）。
3. 前炎症细胞因子如 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：激活其他细胞因子、上调黏 附分子表达、促进巨噬细胞活化、参与肉芽肿形成；导致组织坏死和空洞形 成，TNF-α拮抗剂英夫利昔和可溶性受体依那西普可能使NTM感染发展为活动 性NTM病。
三、NTM 流行病学
传播途径：自然环境（主要为水和土壤），潮热地带为主，尚未发现动物—人及人— 人间传播证据。
台湾地区
2000年与2008年对比，发病率由2.7/10万上升至10.2/10万，NTM病占所有分枝杆 菌病的比率由32.3%上升至49.8%。在致病的NTM病中，MAC（30%）、脓肿分枝杆菌 （17.5%）、偶发分枝杆菌（13.0%)
2.NTM 淋巴结病（儿童中最常见）-----影像上需要鉴别
①主要致病菌种：MAC、嗜血分枝杆菌。 ②多见于儿童，1-5岁最常见，10岁以上少见，男：女为1：1.3-2.0。 ③最常累及上颈部和下颌下淋巴结，其次为耳部、腹股沟和腋下淋巴结，单侧 多见 ④多无全身症状体征，仅有局部表现，无或轻度压痛，迅速软化、破溃形成慢 性窦道。 ⑤PPD试验多呈弱阳性，NTM抗原皮试为强阳性。 ⑥超声或CT：非对称性淋巴结肿大，周围炎症反应较轻，对此可酌情选择MRI 检查评价。
东亚地区
MAC（67%）、快速生长分枝杆菌（16%）
我国NTM发病率呈上升趋势
1990年（4.9%）
2010年（22.9%）
NTM病患病率增加可能与实验室技术方法的改进、对NTM病认识提高、人口老龄化、 免疫抑制人群增多及环境暴露的增加有一定关联。
四、发病机制（与MTB类似）
1. 感染途径：呼吸道、消化道、皮肤等，为条件致病菌。
2.NTM淋巴结病 早期：肉芽肿形成，淋巴结粘连、质韧；晚期：纤维化、钙化，或迅 速干酪样坏死及软化、破溃形成慢性窦道。
3.皮肤NTM病
①最易侵犯真皮和皮下脂肪组织，其次为深层肌肉组织；
②主要病理表现：肉芽肿性病变，非特异性慢性化脓性炎症
早期：急性炎症反应、渗出 晚期：硬结、脓肿、窦道形成
4.播散性NTM病 ①最常侵犯肝脏、淋巴结和胃肠道，亦可累及肺、骨髓、心和肾 ②肉 眼观：肝、脾、淋巴结肿大，其上可有柠檬色肉芽肿③镜下：弥漫性肉芽肿，由特征性 纹状组织细胞组成，仅少数患者表现为由纤维化、坏死及类上皮细胞组成的典型肉芽肿 结节。
二、细菌学分类
1.伯杰细菌分类系统（生长速度） Ⅰ.快速生长型 Ⅱ.缓慢生长型
2.Runyon分类 Ⅰ.光产色菌（eg.堪萨斯分枝杆菌、海分枝杆菌） Ⅱ.暗产色菌（eg.瘰疬分枝杆菌） Ⅲ.不产色菌（eg.鸟-胞内分枝杆菌复合菌组（MAC）、嗜血分枝杆菌） Ⅳ.快速生长分枝杆菌（eg.脓肿分枝杆菌、龟分枝杆菌、偶发分枝杆菌）
1.NTM肺病
①病理反应：渗出性反应：淋巴细胞、巨噬细胞浸润、干酪样坏死；增殖性反应：类上 皮细胞、朗汉斯巨细胞肉芽肿形成；硬化性反应：细胞萎缩、胶原纤维增生。
②组织学分型：纤维空洞或类结核型、支气管扩张型、结节型及其他（肺纤维化、肺气 肿和肺不张等）。
③坏死和空洞形成，常多发或多房性，侵及双肺，位于胸膜下，薄壁为主，空洞坏死层 较厚且稀软。
非结核分支杆菌病
一、什么是非结核分支杆菌
非结核分枝杆菌（nontuberculous mycobacteria ，NTM） 指除结核分枝杆菌（MTB）复合群和麻风分枝杆菌以外的一大类分枝杆菌。
NTM感染 指感染了NTM，但未发病。
NTM病 指感染了NTM，并引起相关组织、脏器的病变。
因临床、影像表现与其他疾病相似，极易误诊为其他疾病。
①主要致病菌种：MAC、堪萨斯分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等。
②见于免疫功能受损者，多见于HIV感染，亦可见于脏器移植、长期应用皮质激素 和白血病等。
③可有淋巴结病、骨病、肝病、胃肠道疾病、心内膜炎、心包炎和脑膜炎等。
④临床表现多种多样，最常见为不明原因持续性或间歇性发热，多有进行性体重减 轻、夜间盗汗。
3.NTM 皮肤病---- 临床上易忽视的！
①主要致病菌种：偶发分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等
②可引起皮肤及皮下软组织病变。
③局部脓肿常见，多位于针刺伤口、开放性伤口或骨折处，往往迁延不愈。
④亦可为皮肤感染（Buruli溃疡）、游泳池肉芽肿、类孢子丝菌病、皮肤播散性和 多中心结节灶。
4.播散性NTM病---- 临床上易忽视！
⑥肺功能：通气功能减退较肺结核更为明显。
4. NTM肺病常发生于结构性肺部疾病基础上（如COPD、支扩、肺TB、囊性纤维化、 尘肺等），囊性纤维化基因型及α-抗胰蛋白酶表型异 常均可对NTM病易感；。
5. 具有某些表型特征，如绝经期、脊柱侧弯、漏斗胸、二尖瓣脱垂和关节伸展 过度等，可对NTM易感，其机制尚未明了。
五、病理变化
菌体成分及抗原与MTB有共性，毒力较MTB弱，干酪样坏死较少，机体组织反应较弱
Baidu Nhomakorabea 六、临床及影像学表现
1.NTM 肺病（最为常见）----影像上需要鉴别！
①主要致病菌种：MAC、脓肿分枝杆菌、偶发分枝杆菌。
②女性患病率高于男性，老年人居多，尤其是绝经期妇女最为常见，大多已有 基础肺部疾病。
③大多为缓慢起病（常表现为慢性肺部疾病的恶化），临床症状表现差别较大。
④症状和体征：与肺结核相似（可有咳嗽咳痰咯血胸痛气急盗汗低热乏力消瘦 和萎靡不振等），全身中毒症状较肺结核轻。
⑤可有轻度腹痛甚至持续性腹痛、腹泻、消化不良、肝脾肿大、皮下多发性结节或 脓肿等。
实验室检查：全血细胞减少，CD4+T细胞降低，血清碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶升 高，肝功能异常，体液或分泌物涂片、培养抗酸染色多为阳性。
2. 致病过程：中性粒灭杀→巨噬细胞吞噬、溶酶体酶溶解→抗原及菌体成分转 运至局部淋巴结激活效应细胞、释放细胞因子→ CD4+T细胞等介导免疫反应 和迟发型变态反应（释放γ-干扰素和IL-12等激活中性粒细胞和巨噬细胞杀 灭NTM）。
3. 前炎症细胞因子如 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：激活其他细胞因子、上调黏 附分子表达、促进巨噬细胞活化、参与肉芽肿形成；导致组织坏死和空洞形 成，TNF-α拮抗剂英夫利昔和可溶性受体依那西普可能使NTM感染发展为活动 性NTM病。
三、NTM 流行病学
传播途径：自然环境（主要为水和土壤），潮热地带为主，尚未发现动物—人及人— 人间传播证据。
台湾地区
2000年与2008年对比，发病率由2.7/10万上升至10.2/10万，NTM病占所有分枝杆 菌病的比率由32.3%上升至49.8%。在致病的NTM病中，MAC（30%）、脓肿分枝杆菌 （17.5%）、偶发分枝杆菌（13.0%)
2.NTM 淋巴结病（儿童中最常见）-----影像上需要鉴别
①主要致病菌种：MAC、嗜血分枝杆菌。 ②多见于儿童，1-5岁最常见，10岁以上少见，男：女为1：1.3-2.0。 ③最常累及上颈部和下颌下淋巴结，其次为耳部、腹股沟和腋下淋巴结，单侧 多见 ④多无全身症状体征，仅有局部表现，无或轻度压痛，迅速软化、破溃形成慢 性窦道。 ⑤PPD试验多呈弱阳性，NTM抗原皮试为强阳性。 ⑥超声或CT：非对称性淋巴结肿大，周围炎症反应较轻，对此可酌情选择MRI 检查评价。
东亚地区
MAC（67%）、快速生长分枝杆菌（16%）
我国NTM发病率呈上升趋势
1990年（4.9%）
2010年（22.9%）
NTM病患病率增加可能与实验室技术方法的改进、对NTM病认识提高、人口老龄化、 免疫抑制人群增多及环境暴露的增加有一定关联。
四、发病机制（与MTB类似）
1. 感染途径：呼吸道、消化道、皮肤等，为条件致病菌。
2.NTM淋巴结病 早期：肉芽肿形成，淋巴结粘连、质韧；晚期：纤维化、钙化，或迅 速干酪样坏死及软化、破溃形成慢性窦道。
3.皮肤NTM病
①最易侵犯真皮和皮下脂肪组织，其次为深层肌肉组织；
②主要病理表现：肉芽肿性病变，非特异性慢性化脓性炎症
早期：急性炎症反应、渗出 晚期：硬结、脓肿、窦道形成
4.播散性NTM病 ①最常侵犯肝脏、淋巴结和胃肠道，亦可累及肺、骨髓、心和肾 ②肉 眼观：肝、脾、淋巴结肿大，其上可有柠檬色肉芽肿③镜下：弥漫性肉芽肿，由特征性 纹状组织细胞组成，仅少数患者表现为由纤维化、坏死及类上皮细胞组成的典型肉芽肿 结节。
二、细菌学分类
1.伯杰细菌分类系统（生长速度） Ⅰ.快速生长型 Ⅱ.缓慢生长型
2.Runyon分类 Ⅰ.光产色菌（eg.堪萨斯分枝杆菌、海分枝杆菌） Ⅱ.暗产色菌（eg.瘰疬分枝杆菌） Ⅲ.不产色菌（eg.鸟-胞内分枝杆菌复合菌组（MAC）、嗜血分枝杆菌） Ⅳ.快速生长分枝杆菌（eg.脓肿分枝杆菌、龟分枝杆菌、偶发分枝杆菌）
1.NTM肺病
①病理反应：渗出性反应：淋巴细胞、巨噬细胞浸润、干酪样坏死；增殖性反应：类上 皮细胞、朗汉斯巨细胞肉芽肿形成；硬化性反应：细胞萎缩、胶原纤维增生。
②组织学分型：纤维空洞或类结核型、支气管扩张型、结节型及其他（肺纤维化、肺气 肿和肺不张等）。
③坏死和空洞形成，常多发或多房性，侵及双肺，位于胸膜下，薄壁为主，空洞坏死层 较厚且稀软。
非结核分支杆菌病
一、什么是非结核分支杆菌
非结核分枝杆菌（nontuberculous mycobacteria ，NTM） 指除结核分枝杆菌（MTB）复合群和麻风分枝杆菌以外的一大类分枝杆菌。
NTM感染 指感染了NTM，但未发病。
NTM病 指感染了NTM，并引起相关组织、脏器的病变。
因临床、影像表现与其他疾病相似，极易误诊为其他疾病。
①主要致病菌种：MAC、堪萨斯分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等。
②见于免疫功能受损者，多见于HIV感染，亦可见于脏器移植、长期应用皮质激素 和白血病等。
③可有淋巴结病、骨病、肝病、胃肠道疾病、心内膜炎、心包炎和脑膜炎等。
④临床表现多种多样，最常见为不明原因持续性或间歇性发热，多有进行性体重减 轻、夜间盗汗。
3.NTM 皮肤病---- 临床上易忽视的！
①主要致病菌种：偶发分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等
②可引起皮肤及皮下软组织病变。
③局部脓肿常见，多位于针刺伤口、开放性伤口或骨折处，往往迁延不愈。
④亦可为皮肤感染（Buruli溃疡）、游泳池肉芽肿、类孢子丝菌病、皮肤播散性和 多中心结节灶。
4.播散性NTM病---- 临床上易忽视！