肝性脑病的诊断与治疗

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肝性脑病诊断及护理

呼吸道通畅保障措施
保持呼吸道通畅
及时清除患者呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，防止窒息。
吸氧治疗
根据患者病情给予吸氧治疗，以改善脑组织缺氧状态。
监测呼吸功能
密切观察患者呼吸频率、节律和深度，发现异常及时处理。
皮肤完整性保护策略
01
02
03
皮肤清洁干燥
保持患者皮肤清洁干燥，避免使用刺激性强的清洁剂。
电解质紊乱风险
肝肾综合征风险
定期监测患者电解质水平，发现异常及时纠正，以维持水电解质平衡。
密切监测患者肝肾功能指标变化，发现肝肾综合征及时采取治疗措施。
06
康复期护理指导建议
家庭环境优化建议
保持家居环境整洁
定期打扫，避免积尘和杂物，以减少感染机会。
维持适宜温湿度
保持室内空气流通，根据季节调整室内温湿度，以增强患者舒适度。
并发症预防与处理
预防脑水肿
保持呼吸道通畅，控制输液量和速度，避免脑水肿的发生。
处理消化道出血
及时止血、输血、补充血容量，防止因消化道出血导致的休克和肝性脑病的加重。
预防肝肾综合征
加强肾脏保护，避免使用肾毒性药物，防止肝肾综合征的发生。
纠正电解质和酸碱平衡紊乱
定期监测电解质和酸碱平衡指标，及时纠正紊乱。
发病机制
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制，此外，神经递质的变化、短链脂肪酸的增多、假性神经递质的形成等也在发病过程中起重要作用。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，是肝硬化最常见的死亡原因之一。
危险因素
肝炎病毒感染、酒精性肝病、药物性肝损伤等是肝性脑病的常见危险因素。

肝性脑病诊断标准

肝性脑病诊断标准肝性脑病是指由于器质性或功能性肝病发生脑病症状而形成的一种脑神经病变，其具有多种表现形式，是影响临床肝脏功能的常见疾病。

按照临床表现，肝性脑病可分为急性和慢性，肝性脑病是一组复杂的综合症状，临床诊断肝性脑病时要综合考虑其诊断标准。

一、急性肝性脑病诊断标准1、急性肝性脑病最常见的症状是：头晕、头痛、出汗增多、面色苍白、情绪低落、有力量丧失、记忆力减退、失眠等；2、血清急性酶升高，尤其是碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶的水平明显升高；3、上述情况发生在慢性肝病尚未发展为肝硬化的早期或者有肝炎发作的情况下；4、脑电图检查显示可以见到脑室改变、局灶性阻滞以及脑电信号变异等；5、脑脊液检查结果显示脑脊液细胞数减少，脑脊液指标异常，有时细胞的造血功能被破坏；6、肝脏彩超检查显示肝实质区被坏死组织替代等改变。

二、慢性肝性脑病诊断标准1、神经系统症状：头痛，抽搐，肌张力减退，反射减弱，行走不稳，意识改变，精神病性症状，共济失调，嗜睡，反应迟钝，神经萎缩，特异性感觉神经功能障碍；2、血清检查指标：血清肝素激酶和总胆红素、血氨和碱性磷酸酶等指标显示升高；3、肝功能检查指标：肝功能指标显示轻度肝功能受损，肝脏衰竭可能已经发生；4、脑彩超检查：显示头面部的血流改变，肿瘤等；5、脑磁共振检查：显示肝炎伴发脑病的结构性改变，如脑室扩大，脑灰质变性，尤其是大脑深部结构受损；6、脑电图检查：显示肝炎伴发脑病的电生理学改变，如波形变异，慢性病变伴发的继发性抽搐等。

以上就是肝性脑病诊断标准，临床上一般需要综合应用上述诊断标准，以进行准确诊断。

肝性脑病在临床治疗中应该采取以下几种措施：1、根据肝病的病因，及时做出有效的治疗，以控制肝病的发展；2、根据肝性脑病的临床表现，使用针对性药物缓解症状；3、根据神经系统症状，采用合理的物理治疗；4、应用理疗技术，如催眠，助眠，心理疗法等；5、合理营养，正确的饮食，进行体力活动及冥想等；6、尽量保持良好的心理状态，少受刺激，减少精神压力；7、密切观察患者的脑病症状，及时调整治疗，以缓解其症状。

《病理生理学教学资料-王槐高》9肝性脑病

假性神经递质对中枢神经系统的干扰
假性神经递质进入中枢神经系统后，可干扰正常神经传导，导致意识障碍、行为异常等症状。
假性神经递质的代谢清除
假性神经递质的代谢清除主要依靠肝脏的代谢功能，因此肝性脑病时，假性神经递质的代谢清除能力下降，进一步加重病情。
酸碱平衡失调
01
酸碱平衡失调的原因
肝性脑病时，肝脏的代谢功能严重受损，导致酸性代谢产物堆积，同时肾脏排泄酸碱物质的能力也下降，引起酸碱平衡失调。
另外，一些新型的抗肝性脑病药物，如针对氨中毒的药物和针对氧化应激的药物也在研发中。这些药物有望从根本上治疗肝性脑病，提高患者的生活质量和生存率。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复导致肝性脑病的基因，从根本上治疗疾病。目前，针对肝性脑病的基因治疗研究正在进行中，一些实验性的基因疗法已经显示出良好的前景。
另外，一些非药物治疗方法，如心理治疗、康复治疗和中医治疗等也在肝性脑病的治疗中发挥一定的作用。这些方法可以帮助患者改善心理状态、提高生活质量，并促进身体的康复。
THANKS
感谢观看
氨对中枢神经系统的毒性作用
氨对中枢神经系统具有明显的毒性作用，可干扰神经传导，引起意识障碍、行为异常等症状。
03
氨对脑内神经递质的影响
氨可影响脑内神经递质的合成和代谢，导致神经传导障碍，进一步加重
肝性脑病的症状。
假性神经递质
假性神经递质堆积
肝性脑病时，肠道细菌产生的氨基酸脱羧酶活性增强，使色氨酸、苯丙氨酸等氨基酸脱羧生成5-羟色胺、苯乙醇胺等假性神经递质。
生活质量提高
随着病情好转，患者生活质量逐渐提高，能够逐渐恢复正常生活和工作。
患者及家属注意事项

中国肝性脑病诊治共识意见

参考内容二
脑小血管病是一种常见的神经系统疾病，影响着全球数百万人。为了提高对该疾病的诊断和治疗水平，多学科专家共同制定了脑小血管病诊治专家共识。本篇文章将介绍该共识的关键知识点和临床应用。
疾病概述脑小血管病是指累及脑部小血管的病变，这些小血管直径通常小于 100微米。据估计，全球有数百万人在遭受这种疾病的困扰。脑小血管病的主要症状包括认知障碍、运动障碍和情感障碍等，对患者的生活质量和寿命造成严重影响。
2、影像学诊断：影像学诊断在肝性脑病中具有重要价值，包括头颅CT、MRI 和功能影像学检查。头颅CT和MRI可以帮助医生排除其他神经系统疾病，如脑梗死、脑出血等；功能影像学检查可以揭示脑功能的变化情况。
3、病理学诊断：对于一些疑难病例，医生可能需要通过病理学诊断来确诊。病理学诊断主要包括肝活检和脑活检。肝活检可以揭示肝脏的病变情况；脑活检可以了解脑组织的病理变化。
一、一般性共识
肝性脑病是由多种病因引起的肝脏功能失调，导致中枢神经系统功能障碍。其发病机制主要包括氨中毒、假性神经递质、氨基酸失衡等。临床表现主要为认知障碍、行为异常、意识障碍等。在诊治肝性脑病时，需患者的病史、体检、肝功能和神经系统检查，以便准确诊断和及时治疗。
二、诊断共识
1、实验室诊断：肝性脑病的实验室诊断主要包括血氨检测、肝功能检查和神经递质检查。血氨检测可以帮助医生了解患者体内氨的代谢情况；肝功能检查可以反映肝脏损伤程度；神经递质检查可以揭示神经系统的病变情况。
治疗及预防
治疗脑小血管病需采取综合措施，包括药物治疗、认知训练、心理干预和生活方式调整等。药物治疗主要包括抗血小板聚集、降血压、控制血糖和降低血脂等。认知训练可帮助改善患者的记忆力和注意力等认知功能受损症状。心理干预可有效缓解患者的焦虑和抑郁情绪。此外，保持良好的生活习惯，如低盐低脂饮食、适量运动、戒烟限酒等，对预防脑小血管病的发生和发展具有重要意义。

内科学：肝性脑病的诊疗

内科学：肝性脑病的诊疗一、目的和要求1. 掌握该病临床表现、分期、诊断要点和治疗。

2. 掌握该病病因和诱因。

3. 熟悉该病发病机制。

二、重点和难点1.重点：本病的诊断和治疗。

2.难点：通过了解本病的病因和发病机制，理解治疗。

三、讲授内容和要点1．概述定义。

2．病因和发病机制3．临床表现以介绍临床分期为主，讲解临床表现，指出各期特征和判断主要指标。

4．辅助检查血氨、脑电图、肝功能检查，诱发电位,心理智能测试，临界视觉闪烁频率,影象学检测指明意义。

5．诊断和鉴别诊断主要是诊断要点，与引起昏迷和精神症状疾病之间的鉴别。

轻微肝性脑病的诊断标准。

6．治疗（1）一般治疗:去除诱因（2）药物治疗（3）其他治疗:减少门体分流,人工肝, 肝移植,肝细胞移植.四、自学内容和要点病理和发病机制，了解四种学说及引起中枢神经系统紊乱的途径。

五、参考书籍和文献1．邱德凯主编。

慢性肝病临床并发症现代诊治概念。

上海科学技术出版社,2001六、外文词汇hepatic encephalopathy 肝性脑病，blood-brain barrier血脑屏障，false- neurotransmitter假性神经递质，hyperaminohemia 高氨血症，electroencephalography 脑电图，branched-chain amino acids 支链氨基酸，porto-systemic encephalopathy PSE 门体分流性脑病，minimal hepatic encephalopathy MHE 轻微肝性脑病。

七、复习思考题1.肝性脑病的诱因和病因有哪些？2.肝性脑病有几期？各期应注意与哪些疾病进行鉴别？3.如何治疗肝性脑病？4.何谓轻微肝性脑病？如何进行诊断？。

肝性脑病的诊治

肝性脑病的诊治肝性脑病（hepatic encephalopathy，he）是指由各种急、慢性肝功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合征，是严重肝病的常见并发症及死亡原因。

因其发病机制复杂、临床表现多样，目前尚无诊断的金标准，主要依耐于临床表现以、辅助检查及排他性诊断。

早期he具有可逆性，若进展为肝昏迷者治疗效果较差，因此早期诊断、及时采取个体化、综合治疗手段对改善he的预后十分重要，本文对he的诊断及治疗进展进行综述。

1肝性脑病的定义、临床分型1.1定义肝性脑病是指由各种急、慢性肝功能衰竭或门体分流引起的以代谢紊乱为基础，并排除其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。

临床表现广泛，轻者仅能通过智力测验和电生理检查发现异常，重者可出现人格改变、智力障碍、行为失常、扑翼样震颤、意识障碍，甚至昏迷和死亡。

1.2临床分型根据he病因不同，可将其分为3种类型［1］。

a型：急性肝功能衰竭相关的he，即以往所称的“爆发性肝衰竭（fhf）”所致的he。

b型：门体旁路性he，患者存在门体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。

c型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的he，常伴有门脉高压和(或)门体分流，肝功能衰竭是脑病发生的主要因素。

根据临床症状轻重可将c型he分为轻微he（mhe）及有临床症状的he(she)。

在我国，c型肝性脑病最常见。

2肝性脑病的诊断肝性脑病临床分期根据肝性脑病患者意识、智力、精神和神经改变、脑电图改变的轻重程度，可将肝性脑病分为5期。

2.1肝性脑病常用辅助检查（1）生化检查：①血氨测定：由于高血氨在he发病机制中起关键作用，有学者证实血氨与肝性脑病严重度相关［2］，因此目前血氨测定仍是最重要的生化指标。

但b型和c型he患者血氨升高、a型he患者血氨常正常，并且血氨测定受标本因素影响大，故血氨测定并不能作为he的确诊标准，但动态随访血氨，对判断疗效与预后有一定价值。

②血浆氨基酸测定：he患者血浆支链氨基酸减少、芳香族氨基酸增高，二者比值≤ 1(正常>3)有助于he的诊断，但因检验设备特殊，普通化验室难以开展。

肝性脑病护理诊断和措施

肝性脑病护理诊断和措施
演讲人：
日期：
REPORTING
• 肝性脑病概述 • 护理评估 • 护理诊断 • 护理措施 • 营养支持与饮食调整 • 药物治疗与观察要点 • 心理护理与健康教育
目录
PART 01
肝性脑病概述
REPORTING
定义与发病机制
定义
肝性脑病（HE）是一种由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
。
对于使用镇静剂的患者，应密切观察其呼吸和意识状态，防
止发生窒息等意外情况。
不良反应监测及处理方法
01
监测患者是否出现过敏反应，如皮疹、发热等，立即停药并报告医生处理。
02
注意观察患者有无出现水、电解质紊乱的情况，如低钾血症等
，及时纠正。
对于出现严重不良反应的患者，应立即停药并采取相应的救治
03
收，减轻肝脏负担。
增加碳水化合物摄入
02
适当增加碳水化合物的摄入，以提供足够的能量，维持正常的
生理功能。
补充维生素和矿物质
03
肝性脑病患者应多食用富含维生素和矿物质的食物，如新鲜蔬
菜、水果等，以满足身体对营养素的需求。
肠内营养支持技术应用
鼻胃管或鼻肠管喂养
对于不能经口进食的患者，可通过鼻胃管或鼻肠管进行肠内营养支持，以保证患者的营养需求。
急性脑病期针对性护理
迅速去除诱因
积极寻找并去除诱发肝性脑病的因素，如感染、消化道出血、电解质紊乱等。
慎用镇静药物
避免使用镇静药物，以免加重脑病症状。对于烦躁不安的患者，可给予适
当的约束和保护措施。
限制蛋白质摄入
减少蛋白质摄入，以减轻肝脏负担，同时保证热量供应，防止负氮平衡。

内科PPT课件第十七章肝性脑病的诊断和治疗(ppt文档)

L－鸟氨酸－L－天冬氨酸鸟氨酸－α －酮戊二酸其他：苯甲酸钠、谷氨酸、
精氨酸
3.GABA/BZ受体拮抗剂氟马西尼
4.减少或拮抗假性神经递质支链氨基酸
5.减少门体分流
TIPS术后引起的肝性脑病是暂时的肝硬化伴严重的侧支循环开放
TIPS+曲张静脉的介入断流术
6.人工肝（MARS）
7.肝移植
9.对症治疗
纠正水、电解质和酸碱平衡失调保护脑细胞功能保持呼吸道通畅预防脑水肿
预后
诱因明确且易消除者预后较好肝功能较好的门体性脑病预后较好肝功能差者预后较差暴发性肝功衰所致的HE预后最差
肝性脑病治疗
1.一般治疗
限制蛋白质摄入慎用镇静药纠正电解质和酸碱平衡紊乱止血和清除肠道积血其他：通便、灌肠
2.药物治疗－减少氨的生成和吸收
乳果糖乳梨醇抗生素活菌制剂
•产尿素酶的细菌生长不利 •减少氨的吸收 •通便
2.药物治疗－促进体内氨的代谢
1周前出现黑便，经治疗后好转，近3天出现嗜睡，晚间烦躁不安、认人不清、答非所问。
查体：皮肤、巩膜轻度黄染，移动性浊音阳性
还需行那些检查：查体：
影像学检查：头颅CT、头颅MRI、血生化检查：血氨
肝功能凝血系列脑电图检查查体：扑翼样震颤神经系统
患者，男，50岁，主因“间断乏力10余年，腹胀2年，黑便1周伴嗜睡3天”入院。
肝性脑病的诊断和治疗
辅助检查
肝性脑病辅助检查－1 血生化检查
肝性脑病辅助检查－1
血氨肝功能血浆氨基酸
肝性脑病辅助检查－2
电生理检查
脑电图诱发电位临界视觉闪烁频率

肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗

肾脏
骨骼肌和心肌
组织
↓
↓
谷氨酰胺分解
氨基酸脱氨基
↓
NH3
↓
吸收入血
NH3 ↔NH4+
↓
↘
脑肾脏
消化道
↓
↙↘
↓
合成谷氨酰胺尿液/粪便排 NH4+
严重肝功能衰竭大量门体分流
？
代谢紊乱？
血芳香氨基酸升高
食物中
芳香氨基酸
酪氨酸苯丙氨酸
肠菌脱羧酶
酪胺苯乙胺
正常
肝脏清除
严重肝病进入门体分流体循环
NH3 直接干扰神经的电活动
15
代谢紊乱
？中枢神经系统
功能失调
假性神经递质
食物中
芳香氨基酸
酪氨酸苯丙氨酸
肠菌脱羧酶
酪胺苯乙胺
正常
肝脏清除
严重肝病进入门体分流体循环
进入 β 羟化酶脑组织
β 羟酪胺苯乙醇胺
化学结构拟似去甲肾上腺素（兴奋性神经递质）但无法传递神经冲动
16
代谢紊乱
H+
NH3 OH- NH4+ 血浆PH
(吸收入血) （尿液排泄）
肌
NH3+谷氨酸=谷氨酰胺消耗ɑ-酮戊二酸，从而干扰三羧酸循环，使脑细胞能量供给不足
谷氨酰胺为细胞内渗透剂，可引起神经细胞水肿
NH3促进芳香氨基酸通过血脑屏障，增加抑制性或假性神经递质的产生
NH3 促进BZ受体的上调——严重肝病患者对镇静药物极为敏感
静脉血氨检测的准确性受到握拳、止血带的使用以及样本有没有置于冰上等影响
5
严重肝功能衰竭大量门体分流

肝性脑病诊断和治疗

肝性脑病临床表现
A型HE发生在急性肝功能衰竭基础上常 HE发生在急性肝功能衰竭基础上常在起病数日内有轻度意识障碍迅速陷入深昏迷甚至死亡，并伴有急性肝功能衰竭的表现，如黄疸、出血、凝血酶原活动度降低等。
肝性脑病临床表现
C型HE以慢性反复发作的性格、行为改 HE以慢性反复发作的性格、行为改变、甚至木僵、昏迷为特征，常伴有肌张力增高、腱反射亢进、扑翼征、踝阵挛阳性，或巴彬斯基征阳性等神经系统异常。 C型HE患者除了脑病表现外，还 HE患者除了脑病表现外，还常伴有慢性肝损伤、肝硬化等表现。
治疗原则及措施
2.锌的补充：锌是催化尿素循环酶的重 2.锌的补充：锌是催化尿素循环酶的重要辅助因子，肝硬化患者，尤其是合并营养不良时常常存在锌缺乏。口服锌制剂可以减少肠道对二价离子锰的吸收。
治疗原则及措施
3.水、电解质和酸碱平衡：低血钠、低 3.水、电解质和酸碱平衡：低血钠、低血钾、高血钾、碱中毒均是诱发HE的血钾、高血钾、碱中毒均是诱发HE的重要因素，应根据血电解质水平及血气分析结果积极予以纠正。应根据前一天尿量决定每日补液量（尿量+1000 一天尿量决定每日补液量（尿量+1000 ml），总量应控制在2500ml之内。 ml），总量应控制在2500ml之内。
肝性脑病的概念
HE是由急、慢性肝功能衰竭或各种 HE是由急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。该综合症具有潜在的可逆性。
肝性脑病的临床分型
根据HE病因不同可分为以下3 根据HE病因不同可分为以下3种类型。 A型：急性肝功能衰竭相关的HE，常型：急性肝功能衰竭相关的HE，常起病2 起病2周内出现脑病症状。亚急性肝功能衰竭时，HE于2~12周出现，可有诱能衰竭时，HE于2~12周出现，可有诱因。

肝性脑病的诊断提示及治疗措施

肝性脑病的诊断提示及治疗措施肝性脑病（hepaticencephalopathy）是严重肝病引起的、以氨代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能障碍综合征。

临床表现为中枢神经系统功能障碍，产生神经精神症状。

【诊断提示】（1）有急、慢性严重肝病或广泛门体静脉侧支循环存在。

（2）有神经精神症状，如精神错乱、昏睡或昏迷。

（3）扑翼样震颤。

（4）血氨增高＞70.44μmol/L。

（5）脑电图典型表现为节律变慢，出现普遍性每秒4～7次的θ波或三相波，有的出现每秒1～3次的δ波。

【临床分级（期）】1.一级（前驱期）轻度性格改变和行为异常，无或有轻度扑翼样震颤。

脑电图多数正常。

2.二级（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主，出现扑翼样震颤。

脑电图表现异常。

3.三级（昏睡期）以木僵、严重精神错乱、昏睡为主，叫之可醒。

扑翼样震颤仍可引出。

脑电图有异常改变。

4.四级（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。

脑电图明显异常，有肝臭，常合并感染及肝肾综合征。

【治疗措施】1.一般治疗治疗原发病，消除发病诱因。

昏迷期限制蛋白质的摄入，以糖类为主；不能进食者鼻饲或输高张葡萄糖溶液为主。

补充维生素，纠正水、电解质及酸碱平衡失调。

2.阻断氨的产生和吸收（1）乳果糖60g/d，分2～3次口服或鼻饲。

（2）新霉素0.5～1.5g，3次/d或甲硝唑200mg，4次/d口服。

（3）嗜酸乳杆菌，每次20g，3次/d。

（4）导泻：用生理盐水或弱酸性溶液清洁灌肠，或50%硫酸镁30～60ml鼻饲导泻。

3.降低血氨（1）谷氨酸2.0～5.0g，3次/d；昏迷者可选用谷氨酸钾25.2g/d，或谷氨酸钠23g稀释于10%葡萄糖溶液内静滴，尿少慎用钾剂，腹水多或水肿时慎用钠剂。

（2）精氨酸10～20g/d加入葡萄糖溶液内静滴，尿少时慎用，伴有酸中毒或肝功能损害严重者不宜应用。

（3）γ-氨酪酸2～4g稀释后静滴。

（4）醋谷胺（乙酰谷酰胺）600～900mg，稀释后静滴。

肝硬化患者肝性脑病的早期诊断与干预

肝硬化患者肝性脑病的早期诊断与干预在临床医学中，肝硬化是一种较为常见且严重的慢性肝脏疾病。

而肝性脑病作为肝硬化的常见并发症之一，给患者的健康和生活质量带来了极大的威胁。

早期准确地诊断肝性脑病，并采取及时有效的干预措施，对于改善患者的预后至关重要。

肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。

简单来说，就是肝脏出了问题，影响到了大脑的正常功能。

其发病机制较为复杂，目前认为主要与氨中毒、神经递质失衡、炎症反应等多种因素有关。

对于肝硬化患者而言，早期诊断肝性脑病并非易事。

这是因为在疾病的早期阶段，症状可能并不明显，容易被忽视或误诊。

一些轻微的精神和神经症状，如性格改变、睡眠颠倒、行为异常等，可能被患者及其家属误认为是普通的情绪问题或生活习惯的改变。

然而，这些看似不起眼的变化，却可能是肝性脑病的早期信号。

那么，如何才能早期诊断肝性脑病呢？首先，医生会详细询问患者的病史，包括肝硬化的病因、病程、治疗情况等。

同时，还会了解患者近期的饮食、睡眠、精神状态等方面的变化。

其次，进行全面的体格检查也是必不可少的。

医生会重点检查患者的神经系统，观察有无震颤、反射异常、意识障碍等表现。

此外，一些实验室检查对于诊断肝性脑病也具有重要意义。

血氨水平的检测是常用的方法之一，当血氨升高时，往往提示可能存在肝性脑病。

另外，肝功能检查、电解质测定、血常规等也有助于综合判断患者的病情。

除了上述常规的检查方法，一些特殊的检查手段也能为早期诊断提供帮助。

比如，神经心理测试可以评估患者的认知功能和精神状态，有助于发现潜在的神经功能损害。

脑电图检查虽然并非诊断肝性脑病的特异性方法，但在病情较重时，脑电图的异常改变可以为诊断提供一定的参考依据。

一旦怀疑或确诊为肝性脑病，及时的干预措施就显得尤为重要。

干预的目的主要是去除诱因、减少氨的生成和吸收、调整神经递质平衡、改善肝功能等。

在去除诱因方面，需要积极治疗患者的原发疾病，如控制感染、纠正电解质紊乱、止血等。

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氨在血液中的转运形式
① 谷氨酰胺形式
NH3 + Glu
谷氨酰胺合成酶
Gln
ATP
ADP+Pi
➢组织细胞内产生的氨，转变成谷氨酰胺后，运输到肝脏，再分解为氨和谷氨酸，从而进行解毒。
➢生理意义：
谷氨酰胺是氨的解毒产物，也是氨的储存及运输形式。
氨在血液中的转运形式
② 丙氨酸形式
生理意义：肌肉中氨以无毒的丙氨酸形式运输到肝脏。
肝性脑病的诊断与治疗
2013-07-18
一、肝性脑病的定义
肝性脑病（Hepatic encephalophy，HE）是在各种急慢性及终末期肝病的基础上出现的以代谢紊乱为主要特征的一系列神经、精神、功能失调综合征。临床表现为智力、认知、情感、行为举止和精细运动方面的改变。
HE是由于急性或慢性肝细胞功能衰竭或广泛门-体静脉分流所并发的大脑功能障碍，表现为神经和精神系异常症状和体征。
四、肝性脑病的病因及诱因
氨的产生、吸收增加
蛋白摄入过多，消化道出血，感染，便秘
低血容量
利尿，出血，大量放腹水，腹泻及呕吐
门体分流
手术分流（TIPS）
血管阻塞
门静脉或肝静脉血栓
药物
苯二氮类
发病机制
1. 氨中毒学说 2. 假神经递质学说（1971年，parkes, fischer） 3. 氨基酸代谢不平衡学说（1975年，mutno） 4. -氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说（1982年，
谷氨酸的重新生成
L-谷氨酸脱氢酶
-酮戊二酸+ NH3
谷氨酸+ H2O
NAD（P）H
NAD（P）+
在大脑中发生上述反应，大量消耗了-酮戊二酸和NADPH，引起中毒症状。
在肌肉中，可利用这一反应生成的谷氨酸的转氨基作用，生成丙氨酸，将氨转运到肝脏中去。
谷氨酸+丙酮酸
转氨酶
-酮戊二酸+ 丙氨酸
我国肝功能衰竭病因学特点
❖ 乙型肝炎最多见、慢性肝病基础上合并肝炎病毒感染、多种病毒叠加感染（HBV+HAV、HBV+HEV、HBV+CMV）
❖ 药物因素应引起高度重视：抗痨药、解热镇痛药、中药（治疗皮肤病药、骨关节药、增生疾病药、抗风湿药、减肥药等）
❖ 感染：严重细菌和真菌感染导致败血症和脓毒血症 ❖ 肿瘤化疗或接受免疫抑制药物后乙肝病毒再激活 ❖ 随着认知和诊断技术的提高，自身免疫性肝炎检出率逐渐提高 ❖ 年轻人：肝豆状核变性等代谢性疾病 ❖ 各种手术后并发症
对星形胶质细胞的影响：对兴奋性神经传导的影响：干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性
或通过直接作用抑制神经传导对抑制性神经传导的影响：NH3可损害大脑皮层、丘脑、脑干、脊髓
神经的抑制性神经传导。NH3抑制Cl－从突触后神经元泵出，使神经元突触后膜抑制性突触后电位丧失。
氨的代谢
➢氨是机体正常代谢产物，具有毒性。 ➢肠道氨来源于： Gln在肠上皮细胞内代谢产生及肠道细菌分解含氮物质产生。 ➢体内的氨主要在肝合成尿素而解毒。
氨基酸
胞液
O
NH2-C-NH2
尿素鸟鸟氨酸来自氨H2O酸
精氨酸
循
延胡索酸
环
精氨琥珀酸
谷氨酸
谷氨酸
2ATP+CO2+NH3+H2O
鸟氨酸
2ADP+Pi
氨甲酰磷酸线
粒体
瓜氨酸
AMP+PPi ATP
瓜氨酸
基质
天冬氨酸
-酮戊二酸
草酰乙酸
谷氨酸
氨基酸
五、肝性脑病的发病机制--氨代谢异常
血氨在HE的发病机制中仍占主要的地位，大多数HE 的病理生理可用氨代谢异常解释。氨吸收增多：肠道菌群失调、细菌分解蛋白质（消化道岀血）产氨是主要来源；患者躁动，肌肉中腺苷酸分解产氨；少量来源于尿素（肾功能障碍、氮质血症）被尿素酶降解；氨清除减少：血浆氨主要在肝脏通过尿素循环产生尿素而清除，也能与α酮戊二酸结合形成谷氨酸，谷氨酸进一步与氨结合形成谷氨酰胺。
苹果酸
乙酰辅酶A 草酰乙酸
延胡索酸琥珀酸
三羧酸循环过程
2CO
2
柠檬酸
异柠檬酸
琥珀酰辅酶A
a-酮戊二酸
三羧酸循环的生物学意义
❖为机体提供大量的能量。 ❖ TCA循环是糖、脂类、蛋白质代谢联络的枢纽。
TCA循环
中间产物
C2O+H2O+能量
脂肪酸、氨基酸合成代谢分解代谢产物
TCA循环既是物质分解代谢的组成部分，亦是物质合成的重要步骤，为其他生物合成提供原料。
三、肝性脑病的分期（级）
一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常。二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力
和理解力减退，睡眠倒错。踝阵挛、Babinski征、扑翼样震颤阳性。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，昏睡状态，但可以唤醒。
锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）：神志完全丧失，，各种反射消失，肌张力降低，瞳
二、肝性脑病的命名和分类
肝性脑病（HE）临床分类
类型
定义
A型
急性肝衰竭相关HE
B型
门-体分流相关HE，无内在肝细胞疾病
C型
与肝硬化及门脉高压和（或）门-体分流相关HE
亚型
显性HE
发作性HE
诱因型HE 自发型（无明显诱因）复发型
持续性HE
轻型重型治疗依赖型
轻微HE
HE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C（Cirrhosis，肝硬化）
孔常散大，可出现换气过度。脑电图明显异常。
四、肝性脑病的病因及诱因
各种严重的急性和慢性肝病均可并发肝性脑病。急性肝病时HE的病因是由于大量的肝细胞坏死，常见病
因为病毒、药物或毒素引起的肝炎，也可由大量肝细胞变性，如妊娠脂肪肝、Reye综合征等。慢性HE的发病与广泛的门-体静脉分流有关。肝脏被恶性肿瘤细胞广泛浸润时也可导致HE。
schafer, jones） 5. 胺,硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 6. 星形胶质细胞作用和内源性阿片物质（90年代以后）
肝性脑病发病机制
肠道和体内的一些有害代谢物
进入体循环
透过血脑屏障
导致大脑功能紊乱
五、肝性脑病的发病机制--氨代谢异常
对脑能量代谢的影响：能量供应不足脑干网状结构上行激动系统功能障碍昏迷
五、肝性脑病的发病机制--门-体分流
Sherlock等1954年创立“门-体分流性脑病”的概念，迄今对理解HE的发生及治疗仍具有重要参考价值。
HE的发生主要是来源于肠道及体内的一些有害代谢产物，由于肝细胞大量坏死、有效肝细胞总数明显减少，因而不能被解毒或清除，或因肝内、外的门-体侧枝循环，有害物质绕过肝脏，不被破坏，最终进入体循环，透过血脑屏障，导致大脑功能紊乱。