病理生理学案例版休克培训课件
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病理生理学休克课件PPT课件
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因
病理生理学ppt课件休克
心律失常
休克时，电解质紊乱和酸中毒等 因素易引起心律失常，如室性心
动过速、心房颤动等。
心肌顿抑
严重休克时，心肌细胞因缺血、 缺氧而发生顿抑，导致心功能不
全加重。
2024/1/25
16
肺功能不全
2024/1/25
肺泡通气不足
01
休克时，肺血管收缩和肺泡表面活性物质减少，导致肺泡通气
不足，出现低氧血症。
4
发病原因及机制
低血容量性休克
由于大量失血、失液或烧伤等 原因导致血容量减少，回心血
量减少，心输出量降低。
2024/1/25
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量急剧减少，组织器官 灌注不足。
感染性休克
由严重感染引起，病原体及其 毒素导致微循环障碍、免疫功 能紊乱和细胞代谢紊乱。
过敏性休克
6
REPORT
2024/1/25
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
02
休克时微循环变化
7
微循环障碍表现
01
02
03
微血管收缩
休克早期，微血管发生收 缩，导致血管口径减小， 血流量减少。
2024/1/25
微血栓形成
休克时血流速度减慢，血 液黏稠度增加，易形成微 血栓，阻塞微血管。
肺水肿
02
休克时，毛细血管通透性增加和肺表面活性物质减少，易引起
肺水肿，影响肺功能。
急性呼吸窘迫综合征
03
严重休克时，可发生急性呼吸窘迫综合征，表现为进行性呼吸
困难、低氧血症等。
17
肾功能不全
2024/1/25
肾小球滤过率下降
休克(病理学与病理生理学课件)
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑
激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
Clinical example
• 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2 次。
• 入院查体: 神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min， 脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常 规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。 病人24h尿量约50ml.
1.微循环淤血的机制
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积, 如腺苷、组胺 及激肽类物质 ❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢, 血浆外渗, 血细胞黏附、聚 集加重, 血黏度↑, 血流受阻, 毛细血管后 阻力增加, 血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张, 微静脉持续收缩
前阻力小于后阻力 微循环变化的特点: 灌而少流, 灌大于流
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡, 消化吸收不良, 胃肠道屏障功能削弱, 肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧, 心肌能量供应↓ ❖ 心率加快, 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC, 引起心肌细胞损伤甚至坏 死❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
• 实验室检查: Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
休克早期 (微循环缺血缺氧期)
休克期 (微循环淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
(一) 微循环缺血缺氧期（休克早期或代偿期）
病理生理学课件：休克
灌少于流
动-静脉短路、直捷通路开放
——组织缺血、缺氧
24
微循环缺血缺氧的发生机制
25
失血、创伤、感染
交感-肾上腺髓质系统兴奋
肾上腺素：α、β
去甲肾上腺素：α 儿茶酚胺大量释放
皮肤、肾脏、腹腔内 脏微血管的α受体
动-静脉短路、直 捷通路的β受体
微血管显著收缩
直捷通路、 动-静脉短路开放
26
其它缩血管体液因子增多
休克发生机制
——微循环机制 ——细胞机制
19
微循环机制
*复习正常微循环（microcirculation）
1、组成 2、血流通路 3、调节：神经、体液因素的调节 缩血管物质：CA、AngⅡ、VP、TXA2、ET等 舒血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO等
20
正常微循环
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
10
食道下端静 脉丛曲张、 破裂出血
蒸桑拿出汗过多
11
2、烧伤性休克（burn shock）
血浆丢失、疼痛、感染
12
3、创伤性休克（traumatic shock）
出血、疼痛
13
4、感染性休克（infectious shock）
内毒素
内毒素休克
关键性介质：肿瘤坏死因子（TNF）
白细胞介素-1（IL-1）
休克
机体在多种强烈损伤性因素作用下， 有效循环血量降低，使组织微循环血液灌流 量急剧减少，导致细胞损伤，重要器官功能 障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性、全身性 病理过程。
7
病因
失血、失液 烧伤 创伤 感染
心力衰竭 过敏 强烈的神经刺激
急性 微循环 障碍
[课件]休克病生PPT
![[课件]休克病生PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/9397af324431b90d6c85c7b5.png)
问题C
Sherry血压为何持续降低？呼吸、心跳为何 紊乱？尿量为什么减少？
（1）没有足够的血液充盈。
（2）血压降低，使减压反射抑制，交感 神经兴奋。
（3）交感神经兴奋，导致肾脏血管收缩。
2018/11/29 石河子大学医学院 21
病理生理学病例分析报告
病人病程中有没有酸碱平衡紊乱的发生？ 问题D 为什么？
2018/11/29 石河子大学医学院
• • • • • •
1
病理生理学病例分析报告
病例：
抢救程序： 紧急联系医疗急救中心 生命体征监测，保暖，输氧 输入晶、胶体液3000ml（2hr) 交替使用阿拉明、多巴胺等 血管活性药物 结果： 病人意识障碍加深，皮肤青紫，呼吸紊乱，心律不齐 ，血压进行性下降，无尿。两小时后，病人出现昏迷 ，呼吸、心跳相继停止，死亡。
1
微循环 缺血期 少灌少流， 灌少于流。
2 微循环
3 微循环
衰竭期 不灌不流， 无复流现 象。
淤血期 灌而少流， 灌大于流。
2018/11/29
石河子大学医学院 10
2018/11/29
石河子大学医学院11
2018/11/29
石河子大学医学院
12
病理生理学病例分析报告
休克的临床分期
1
微循环缺血期：由于有效循环血量减少， 兴奋交感2肾上腺素系统，释放大量儿 茶酚胺，造成微动脉和毛细血管的前括 约肌收缩，血液经动静脉短路回流心脏， 这样一方面可以代偿性的使生命器官血 液供应增加，另一方面使毛细血管网内 的血流量减少，全身大多数组织缺氧。
休克的始 动 环节 分 类
心源性休克 (Cardiogenic shock) 始动：心输出量锐减 常见于：心肌梗塞、心率失常、心包填塞
Sherry血压为何持续降低？呼吸、心跳为何 紊乱？尿量为什么减少？
（1）没有足够的血液充盈。
（2）血压降低，使减压反射抑制，交感 神经兴奋。
（3）交感神经兴奋，导致肾脏血管收缩。
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病理生理学病例分析报告
病人病程中有没有酸碱平衡紊乱的发生？ 问题D 为什么？
2018/11/29 石河子大学医学院
• • • • • •
1
病理生理学病例分析报告
病例：
抢救程序： 紧急联系医疗急救中心 生命体征监测，保暖，输氧 输入晶、胶体液3000ml（2hr) 交替使用阿拉明、多巴胺等 血管活性药物 结果： 病人意识障碍加深，皮肤青紫，呼吸紊乱，心律不齐 ，血压进行性下降，无尿。两小时后，病人出现昏迷 ，呼吸、心跳相继停止，死亡。
1
微循环 缺血期 少灌少流， 灌少于流。
2 微循环
3 微循环
衰竭期 不灌不流， 无复流现 象。
淤血期 灌而少流， 灌大于流。
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12
病理生理学病例分析报告
休克的临床分期
1
微循环缺血期：由于有效循环血量减少， 兴奋交感2肾上腺素系统，释放大量儿 茶酚胺，造成微动脉和毛细血管的前括 约肌收缩，血液经动静脉短路回流心脏， 这样一方面可以代偿性的使生命器官血 液供应增加，另一方面使毛细血管网内 的血流量减少，全身大多数组织缺氧。
休克的始 动 环节 分 类
心源性休克 (Cardiogenic shock) 始动：心输出量锐减 常见于：心肌梗塞、心率失常、心包填塞
《病理学休克》课件
病理学休克
目 录
• 休克定义与分类 • 病理生理学机制 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与方法 • 预防与护理 • 病例分析
01
休克定义与分类
休克的定义
01
休克是一种由各种原因引起的急 性循环衰竭综合征，其特点是微 循环障碍、组织灌注不足和细胞 代谢紊乱。
02
休克时，由于有效循环血容量减 少，组织灌注不足，导致细胞代 谢紊乱和功能受损，严重时可发 生多器官功能障碍综合征。
防止感染
休克患者免疫功能低下，容易发生感 染，护理过程中应注意预防和及时处 理感染。
06
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
失血性休克是由于大量失血引起的休克，常见于外伤、手术或内出血等情况。
详细描述
失血性休克时，由于血液流失导致血压下降、心率加快、呼吸急促等症状。患 者可能出现口渴、头晕、心慌、四肢厥冷等症状。治疗时应迅速补充血容量， 止血并针对病因进行治疗。
了解和避免接触可能导致休克的危险 因素，如严重感染、严重创伤、大出 血等。
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸等 生命体征，以及尿量、神志等变化， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
根据患者情况，及时补充血容量，维 持正常的血液循环，保证重要器官的 供血供氧。
纠正酸碱平衡失调
休克可能导致酸碱平衡失调，护理过 程中应注意监测和纠正。
病例二：感染性休克
总结词
感染性休克是由严重感染引起的休克，常见于脓毒症、败血症等情况。
详细描述
感染性休克时，患者可能出现寒战、高热、呼吸急促、心率加快等症状。血压下降，甚至出现昏迷、多器官功能 衰竭等严重症状。治疗时应迅速控制感染，补充血容量，纠正酸碱平衡紊乱，并使用血管活性药物等进行治疗。
目 录
• 休克定义与分类 • 病理生理学机制 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与方法 • 预防与护理 • 病例分析
01
休克定义与分类
休克的定义
01
休克是一种由各种原因引起的急 性循环衰竭综合征，其特点是微 循环障碍、组织灌注不足和细胞 代谢紊乱。
02
休克时，由于有效循环血容量减 少，组织灌注不足，导致细胞代 谢紊乱和功能受损，严重时可发 生多器官功能障碍综合征。
防止感染
休克患者免疫功能低下，容易发生感 染，护理过程中应注意预防和及时处 理感染。
06
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
失血性休克是由于大量失血引起的休克，常见于外伤、手术或内出血等情况。
详细描述
失血性休克时，由于血液流失导致血压下降、心率加快、呼吸急促等症状。患 者可能出现口渴、头晕、心慌、四肢厥冷等症状。治疗时应迅速补充血容量， 止血并针对病因进行治疗。
了解和避免接触可能导致休克的危险 因素，如严重感染、严重创伤、大出 血等。
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸等 生命体征，以及尿量、神志等变化， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
根据患者情况，及时补充血容量，维 持正常的血液循环，保证重要器官的 供血供氧。
纠正酸碱平衡失调
休克可能导致酸碱平衡失调，护理过 程中应注意监测和纠正。
病例二：感染性休克
总结词
感染性休克是由严重感染引起的休克，常见于脓毒症、败血症等情况。
详细描述
感染性休克时，患者可能出现寒战、高热、呼吸急促、心率加快等症状。血压下降，甚至出现昏迷、多器官功能 衰竭等严重症状。治疗时应迅速控制感染，补充血容量，纠正酸碱平衡紊乱，并使用血管活性药物等进行治疗。
动物医学-病理生理学《休克》课件
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
第二节 休克微循环障碍的机制
2024年病理生理学休克课件
病理生理学休克课件一、引言休克是一种严重的病理生理状态，由于各种原因导致全身有效循环血量急剧减少，组织器官灌注不足，从而引起细胞代谢紊乱和功能障碍。
休克是一种常见的临床急症，病情危重，进展迅速，如不及时治疗，可导致多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。
因此，了解休克的病理生理学机制，对于临床诊断和治疗具有重要意义。
二、休克的分类1.低血容量性休克：由于失血、脱水、烧伤等原因导致全身有效循环血量减少，引起组织器官灌注不足。
2.心源性休克：由于心脏泵血功能严重障碍，导致心输出量急剧减少，引起全身组织器官灌注不足。
3.感染性休克：又称脓毒性休克，是由细菌、病毒、真菌等感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），导致血管扩张、血管通透性增加，有效循环血量减少。
4.过敏性休克：由于过敏原引起的I型变态反应，导致血管扩张、血管通透性增加，有效循环血量减少。
5.神经源性休克：由于神经系统调节血管张力功能障碍，导致血管扩张、血管床容积增大，有效循环血量减少。
三、休克的病理生理学机制1.微循环障碍：休克时，由于有效循环血量减少，导致组织器官灌注不足，进而引起微循环障碍。
微循环障碍表现为毛细血管前括约肌收缩，毛细血管后括约肌扩张，微循环灌流减少，组织细胞缺氧。
2.代谢紊乱：休克时，由于组织器官灌注不足，细胞缺氧，无氧酵解增加，乳酸增多。
同时，休克时儿茶酚胺分泌增加，促进糖原分解，导致高血糖。
休克时脂肪分解增加，导致血中游离脂肪酸增多。
3.凝血功能异常：休克时，由于组织缺氧、酸中毒等因素，激活凝血系统，导致血液高凝状态。
同时，休克时抗凝系统和纤溶系统功能减弱，血液易形成微血栓，进一步加重微循环障碍。
4.免疫功能紊乱：休克时，由于全身炎症反应综合征（SIRS）的发生，大量炎症介质释放，导致免疫功能紊乱。
免疫功能紊乱表现为炎症反应过度激活和抗炎反应减弱，进一步加重组织损伤。
四、休克的治疗原则1.病因治疗：针对不同类型的休克，积极治疗原发病，消除病因。
动物医学-病理生理学《休克》课件 (2)
(Multiple system organ failure，MSOF)
在严重感染、失血、创伤或休克过程 中,短时间内出现两个或两个以上的重要 器官功能衰竭。
第五节 休克的防治原则
(Principles of shock treatment)
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
二、器官功能障碍
(Impairment of organic function)
早期
1、肾功能障碍
(Renal failure)
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
少尿
2、肺功能障碍
(Respiration failure)
肺出现严重的肺水肿、出血、充 血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透 明膜形成等病理变化，称休克肺。
二、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)1、 微循 Nhomakorabea结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
三、预防和治疗器官功能障碍
酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉收缩
微静脉收缩
休克早期
微动脉扩张
微静脉仍收缩
休克期
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
在严重感染、失血、创伤或休克过程 中,短时间内出现两个或两个以上的重要 器官功能衰竭。
第五节 休克的防治原则
(Principles of shock treatment)
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
二、器官功能障碍
(Impairment of organic function)
早期
1、肾功能障碍
(Renal failure)
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
少尿
2、肺功能障碍
(Respiration failure)
肺出现严重的肺水肿、出血、充 血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透 明膜形成等病理变化，称休克肺。
二、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)1、 微循 Nhomakorabea结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
三、预防和治疗器官功能障碍
酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉收缩
微静脉收缩
休克早期
微动脉扩张
微静脉仍收缩
休克期
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
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3/9/2021
病理生理学案例版休克
24
第三节 休克的发病机制 一、微循环障碍学说
3/9/2021
病理生理学案例版休克
25
微循环结构
3/9/2021
病理生理学案例版休克
26
微循环结构：微动脉→后微动脉→毛细血管前括 约3/9/20肌21 →真毛细血管→病理生直理学捷案例通版休克路→微静脉→小静脉27
过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大.
心源性休克--心梗、心包填塞;
发病环节：心泵功能障碍，CO ，Bp在早期即明显.
强烈神经刺激（神经源性）--剧烈疼痛、脊髓损伤;发
病3/9环/202节1 ：交感缩血管病功理生理能学案降例版低休克.
12
过敏性休克 (Anaphylactic Shock)
变应原
3/9/2021
病理生理学案例版休克
10
第二节 休克的病因与分类
3/9/2021
病理生理学案例版休克
11
一、休克的病因(Etiology)
失血与失液：发病环节：血容量减少>25%.
烧伤：发病环节：血浆丢失、疼痛、感染.
创伤：发病环节：失血、疼痛、组织损伤.
感染(内毒素性、败血症性休克)：发病环节：内毒素 及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用.
病理生理学案例版休克
8
休克 综合症
面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠
体征 血压下降
休克临床表现
3/9/2021
病理生理学案例版休克
9
concept of shock
休克是各种强烈的致病因素引起的急性循 环障碍，使组织血液灌流量严重不足以 及某些休克动因直接损伤细胞，导致重 要器官的功能和代谢发生严重障碍的全 身性病理过程。
主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛 急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷 汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织 挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。 血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。 B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
3/9/1202.1该患者发生休克病理了生理吗学案例？版休属克 于哪种类型？ 23
组胺等 血管扩张、通透性 外周阻 力 、血浆外渗、心输出量、Bp
3/9/2021
病理生理学案例版休克
13
二、分类(Classification)
（一） 按病因分类：7种 （二） 按起始环节分类：3种 （三） 按血流动力学：2种
3/9/2021
病理生理学案例版休克
14
（一）按病因分类
创伤性
失血性 失液性
40年代－认为休克时血压下降是血管扩张导致急性 循环衰竭，应使用血管收缩药物---“休克肾”
60年代－观察到休克是血管痉挛导致微循环缺血、 灌流障碍，应使用血管扩张药物--- “休克肺”
80年代－休克研究进入到细胞、分子水平阶段，认
为多种体液因素和休克因子起重要作用，应使用保
护细胞药物
3/9/2021
28
微循环组成: 七个部分 三个闸门
三条通路
cap后阻力 后闸门 ↓
3/9/2021
病理生理学案例版休克
6
是血压下降？
3/9/2021
病理生理学案例版休克
7
休克研究的发展史
1731年－法国医生 Dran首次用法语secousseuc 描述因创伤引起的临床危重状态，英国医生Clare 译成英语shock。并将其应用于医学领域。
1895年－Waren作了经典描述：面色苍白、四肢 湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。 低血压。
感染性、过敏性、神经性休克
3/9/2021
病理生理学案例版休克
19
心肌源性：
心 心梗，心肌病，严 源 重的心律失常等
性 休
非心肌源性：
克 急性心脏压塞
心脏射血受阻
3/9/2021
病理生理学案例版休克
20
失血 失液
创伤 烧伤
感染
过敏 强烈的神 心脏
经刺激 大血管异常
血容量减少
3/9/2021
血管床容积增加
一、正常微循环
微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循 环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。
微循环组成
❖1个功能单位：物质代谢交换
❖2种调节：神经、体液缩舒血管
❖3条通路：营养、直捷、短路
❖3个闸门：前~(微动脉）、后~（微静脉 ） 分~(毛细血管前括约肌)
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病理生理学案例版休克
本章主要内容
概述
病因分类
发病机制
休克
器官功能 的变化
多器官衰竭
防治原则
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病理生理学案例版休克
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大纲要点
掌握休克的概念、休克的发 1 病机制
2 熟悉MODS、休克的病因分 类
3 了解防治的病理生理基础
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病理生理学案例版休克
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第一节 概 述
What is shock？
是晕过去吗？
病理生理学案例版休克
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低血容量性休克
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
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病理生理学案例版休克
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血 管 源 性 休 克
血管活性物质→小血管扩张→血管ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ容积↑、 血液淤滞→有效循环血量↓ →休克
有效循环血 量减少
微循 环障碍
心泵功能障碍
SHOCK 病理生理学案例版休克
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（三）按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力 降低
血压
稍降低
脉压差
增大
皮肤血管 血管扩张
皮温
温度高
暖休克
低排高阻型 降低 增高
稍降低 减小
血管收缩 温度低
冷休克
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案例
烧伤性 感染性 过敏性
心源性
神经源性
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病理生理学案例版休克
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（二）按始动环节分类
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
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病理生理学案例版休克
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血容量
低血容量性休克
休 心泵功能障碍 克
心源性休克
血管容量
血管源性休克
共同发病环节：有效循环血量、灌流量↓
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案
例
治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股 动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除 术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液 。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维 持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发绀、花斑。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心 跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。