幽门螺杆菌治疗现状与进展

H.pylori 感染的全球情况
随着根除HP治疗的广泛开展，抗菌素耐 药率逐年上升，以致HP根除率越来越低
Stages (4)
发达国家9%-12% 发展中国家 耐药率达50%-80% HP对甲硝唑耐 药率是全球性的
(Megraud报道)
流行病学特点
传染源 ： 人、动物
传播方式
口-口途径 粪-口途径 密切接触
让员工随着胃三联飞起来赚钱的课件
——幽门螺杆菌的治疗 现状与进展
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消化内科 教授
让员工随着胃三联飞起来赚钱的课件——幽门螺杆菌的治疗现状与进展
本课件内容来自于湘雅医院消化科主任郭教授，其知识要点均来自于国内外最前 沿的期刊杂志。
主要内容： 1、杀灭HP的重要性
HP是在人胃中生存的惟一微生物种类； 世界多半人口受到过幽门螺杆菌的感染； 引起慢性胃炎，并导致胃溃疡和胃萎缩，严重者则发展为胃癌（慢性炎症-萎缩性胃炎-萎缩性胃炎伴肠 化-异型增生-胃癌）。
H.pylori的发现不仅使人们认识了许多与其相关的疾病，而且对这些疾病的治 疗发生了划时代的变化。根除HP的治疗已广泛应用于许多疾病的治疗。
内容
31 HP感染流行病学及致病情况 2 HP的耐药原因和现状 3 根除HP共识意见及治疗策略 4 HP相关性疾病诊治前景和展望
HP定植在世界一半人口的胃内，
Microbiol, 2005. 7(7): p. 911-919)
间接和其它致病因素
免疫损伤：
易化定植、抗原模拟和诱导凋亡
自由基相关损伤 胃酸和胃蛋白酶 胆汁、酒精协同作用 遗传因素
(Bland DA, S.G., Beswick EJ, Sierra JC, Reyes VE, H. pylori receptor MHC class II contributes to the dynamic gastric epithelial apoptotic response. World J Gastroenterol, 2006. 12(33): p. 5306-5310.
引起了一个广泛的疾病谱
无症状胃炎 上消化道溃疡 胃癌
1994年JBiblioteka BaiduRC(国际癌症研究机构）正式将HP感染列为Ⅰ
类（即肯定的）人类致癌因子，是目前唯一被列为致癌因 子的原核生物性病原微生物。
很多严重疾病与存在致病岛的HP菌株有关
空泡细胞毒素 尿素酶 铁的摄入
Cag致病岛 运动性 应激反应
本课件可用于员工培训让其系统学习HP的相关知识，明白胃三联的市场容量及具体用 药；用于圆桌会议或上市推广会让客户接受最前沿最权威的检测方法和胃三联诊疗方案 ；用于客户答谢会及专家讲座通过系统讲解让客户成为胃三联的忠实用户。
2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦， 以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌——幽门螺杆菌。
Warren & Marshall 1983 年：
“ No HP, no ulcer ”
－无幽门螺杆菌无溃疡
2005年:
“No HP,No Gastri cancer”
--无幽门螺杆菌无胃癌？
幽门螺杆菌遗传学多态性
来源于不同宿主的菌株 基因组之间的变异
来源于同一宿主不同 菌株基因组之间的变异
基因多态性---单个核苷酸多态性(SNP)
Read S, H.T., Zwar TD, Gleeson PA, Van Driel IR, Prevention of autoimmune gastritis in mice requires extra-thymic T-cell deletion and suppression by regulatory T cells. Gastroenterology, 2007. 133(2): p. 547-558.)
尿素酶和VacA是H.pylori 主要致病因子
尿素酶产氨引起细胞损伤1 空泡细胞毒素(VacA)引起
细胞空泡变性 细胞毒素相关基因(cagA)
诱导IL-8释放,产生中性粒 细胞性炎症 菌体细胞壁Lewis X, Lewxis Y抗原引起自身免 疫反应1
(萧树东主编.江绍基胃肠病学.P358)
2、国际标准化HP检测技术（2007年庐山共识推荐） 3、京都共识
应当对所有感染HP的患者进行根除治疗（H.pylori infected individuals should be offered eradication therapy ）
4、国际共识及指南推荐三联疗法杀灭HP
老胃三联（OST）：枸橼酸铋钾+克拉霉素+替硝唑（B+C+T） 新胃三联（NST）：枸橼酸铋钾+雷贝拉唑+克拉霉素（B+R+C） 金胃三联（GST）：枸橼酸铋雷尼替丁+克拉霉素+阿莫（RBC+C+A） 护胃三联（CST）：枸橼酸铋雷尼替丁+田参氨基酸+维生素C（RBC+T+C）
Hp感染率随年龄分布的两种类型 年龄每增长一周岁，感 染率平均增加1%～2%
（苏秉忠：HP根除治疗）
致病因子
TFSS“Cag相关致病岛”
VacA、CagA及CagC、 CagD、CagE、CagL、CagM等细胞毒素相关蛋白构成Ⅳ型分泌系统
酶类：
尿素酶；粘蛋白酶；磷脂酶A2\C 和脂肪酶
其他毒素：
流行病学特点
不同民族Hp感染所占比 率
Hp感染疾病中不同民族Hp感染所占的比率
80
60
40
20
0
汉族
蒙古族
不同民族
同一国家内部，不同民族有不同幽门螺杆菌感染率
（苏秉忠：HP根除治疗）
流行病学特点
Hp感染率
年龄与性别分布
不同年龄组Hp感染率
30 25 20 15 10 5 0
10～ 20～ 30～ 40～ 50～ 60～ 不同年龄组
内毒素；A毒素
炎性介质：
IL-8、PAF 、LTB4、IL-1、 TNF-、ROS、iNOS
其它毒力因子：
IceA、RibA等
胃酸和胃蛋白酶
(Kevin M. Bourzac, K.G., Helicobacter pylori-host cell interactions mediated by type IV secretion. Cell