危重症患者血糖管理ppt课件
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危重症病人血糖管理护理课件
水平。
04
危重症病人血糖管理的护理 实践
胰岛素的给药方式与注意事项
胰岛素的给药方式
胰岛素的给药方式主要包括皮下注射、静脉注射和胰岛素泵给药。皮下注射是 最常用的给药方式，而静脉注射和胰岛素泵给药适用于需要快速控制血糖的紧 急情况。
胰岛素注射的注意事项
在注射胰岛素时，需要注意注射部位的消毒、避免重复使用针头、以及在规定 时间内完成注射。同时，还需要密切监测血糖变化，根据血糖情况调整胰岛素 剂量。
05
危重症病人血糖管理的教育 与培训
医护人员的教育与培训
提高医护人员对危重症病人血糖管理 的认识和技能，确保他们能够准确、 有效地进行血糖监测和干预。
教授医护人员如何正确使用血糖监测 设备，以及解读血糖监测结果的方法。
培训医护人员了解危重症病人血糖管 理的必要性，以及高血糖和低血糖对 病人的危害。
完善血糖管理流程和规范
制定并不断完善血糖管理流程和规范，确保医护人员在实施血糖管 理时有明确的指导和依据。
感谢您的观看
THANKS
发生。
血糖波动大的护理干预措施
个性化护理计划
根据病人情况，制定个性化的 护理计划，包括饮食、运动、 用药等方面。
定期评估
定期评估病人情况，了解血糖 波动的原因，及时调整护理计划。
健康教育
向病人及家属宣传糖尿病知识， 提高自我管理能力，减少血糖 波动。
多学科协作
与医生、营养师、康复师等多 学科协作，共同管理病人血糖
胰岛素泵在危重症病人中的应用
胰岛素泵的优点
胰岛素泵可以持续、微量地输注胰岛素，模拟人体生理性胰 岛素分泌，有效控制血糖波动。此外，胰岛素泵还可以减少 注射带来的不便和疼痛感。
胰岛素泵的使用注意事项
04
危重症病人血糖管理的护理 实践
胰岛素的给药方式与注意事项
胰岛素的给药方式
胰岛素的给药方式主要包括皮下注射、静脉注射和胰岛素泵给药。皮下注射是 最常用的给药方式，而静脉注射和胰岛素泵给药适用于需要快速控制血糖的紧 急情况。
胰岛素注射的注意事项
在注射胰岛素时，需要注意注射部位的消毒、避免重复使用针头、以及在规定 时间内完成注射。同时，还需要密切监测血糖变化，根据血糖情况调整胰岛素 剂量。
05
危重症病人血糖管理的教育 与培训
医护人员的教育与培训
提高医护人员对危重症病人血糖管理 的认识和技能，确保他们能够准确、 有效地进行血糖监测和干预。
教授医护人员如何正确使用血糖监测 设备，以及解读血糖监测结果的方法。
培训医护人员了解危重症病人血糖管 理的必要性，以及高血糖和低血糖对 病人的危害。
完善血糖管理流程和规范
制定并不断完善血糖管理流程和规范，确保医护人员在实施血糖管 理时有明确的指导和依据。
感谢您的观看
THANKS
发生。
血糖波动大的护理干预措施
个性化护理计划
根据病人情况，制定个性化的 护理计划，包括饮食、运动、 用药等方面。
定期评估
定期评估病人情况，了解血糖 波动的原因，及时调整护理计划。
健康教育
向病人及家属宣传糖尿病知识， 提高自我管理能力，减少血糖 波动。
多学科协作
与医生、营养师、康复师等多 学科协作，共同管理病人血糖
胰岛素泵在危重症病人中的应用
胰岛素泵的优点
胰岛素泵可以持续、微量地输注胰岛素，模拟人体生理性胰 岛素分泌，有效控制血糖波动。此外，胰岛素泵还可以减少 注射带来的不便和疼痛感。
胰岛素泵的使用注意事项
危重症患者的血糖管理 ppt课件
12
Guidelines Committee of the American College of Physicians. Am J Med Qual. 2013 Jun 7
AACE/ADA血糖管理共识：危重症患者推荐
11/22/2020
梅州市人民医院ICU一科
13
Moghissi ES, et al. Endocr Pract. 2009 May-Jun;15(4):353-69
梅州市人民医院ICU一科
8
Dungan KM,et al. Lancet 2009; 373: 1798–807
重症患者与血糖相关的死亡风险不只 是高血糖 或低血糖
近年来相关的研究显示，不但平均血糖水平高低与ICU患者预后相关，血糖的波 动也同样影响血糖控制的效果，并对预后产生影响，而且是预测死亡率更敏感的 指标
血糖波动对组织细胞的损伤主要是通过诱导氧化应激增强，使内皮细胞和细胞信号传导途径 及功能受损 当人体血液中葡萄糖浓度忽高、忽低时，非常容易导致组织细胞形态和功能的损害，尤其大 幅度变化时发生的低血糖，对机体的损害程度远远大于高血糖 血糖控制不能仅关注短时期内某段时间，血糖控制越严格，相伴而来的低血糖风险越高，血 糖变异度也相应增加，这样的结果可能抵消了血糖控制带来的益处
11/22/2020
梅州市人民医院ICU一科
5
高血糖、低血糖以及血糖波动是ICU危重症患者死亡 的危险因素
高Te血x糖t in here
血糖波动
ICU危重症患者 的死亡风险
低血糖
Sechte1rb1e/2rg2e/r2M0K210, Bosman RJ, Oudemans-van Str梅aa州ten市H人M,民e医t al院. TIhCeUe一ffe科ct of diabetes mellitus on the
危重症患者的血糖管理ppt课件
比较不同血糖范围患者死亡率与血糖波动之间的关系，结果显示： 血糖≥3.3mmol/L且＜5.5mmol/L时，死亡率最高 在血糖波动最大（SD最高四分位数）的患者中，当血糖≥3.3mmol/L且 ＜5.5mmol/L时，患者死亡率高达54%，而血糖≥5.5mmol/L的患者死亡 率仅为24% 不同血糖范围时的死亡率
1
应激性高血糖的概念
• 有糖尿病病史的患者出现高血糖状态
世界卫生组织将空腹血糖浓度范围定在6.1～7.0 mmol/L和
餐后为8.1～11.1 mmol/L，超越此上限者为糖尿病性高血糖。
• 无糖尿病患者在应激状态下出现的高血糖
入院后随机2次以上的测量，其空腹血糖≥6.9mmol/L或
随机血糖≥11.1mmol/L，即可诊断为应激性高血糖
平均血糖（mmol/L）
Bagshaw SM, et al. Crit Care Med 2009, 37(2):463-470
2
小结
• 高血糖增加了危重症患者的死亡风险 • 高血糖使患者的转归和预后恶化 • 低血糖和血糖波动也会增加ICU死亡率 • 血糖水平为预测死亡率提供了一个有力工具
对于ICU危重症患者的血糖水平应给与特别关注
60%
54%
50%
死亡率（%）
40% 30% 20% 10% 0% <5.5 5.6-6.6 6.7-7.7 7.8-9.9 ≥10
平均血糖范围（mmol/L）
Todi S, et al. Indian J Crit Care Med 2014,18(5):285-290
2
血糖与ICU患者死亡率呈U型曲线
累积比例（%）
1
高血糖导致ICU非糖尿病患者死亡风险更高
1
应激性高血糖的概念
• 有糖尿病病史的患者出现高血糖状态
世界卫生组织将空腹血糖浓度范围定在6.1～7.0 mmol/L和
餐后为8.1～11.1 mmol/L，超越此上限者为糖尿病性高血糖。
• 无糖尿病患者在应激状态下出现的高血糖
入院后随机2次以上的测量，其空腹血糖≥6.9mmol/L或
随机血糖≥11.1mmol/L，即可诊断为应激性高血糖
平均血糖（mmol/L）
Bagshaw SM, et al. Crit Care Med 2009, 37(2):463-470
2
小结
• 高血糖增加了危重症患者的死亡风险 • 高血糖使患者的转归和预后恶化 • 低血糖和血糖波动也会增加ICU死亡率 • 血糖水平为预测死亡率提供了一个有力工具
对于ICU危重症患者的血糖水平应给与特别关注
60%
54%
50%
死亡率（%）
40% 30% 20% 10% 0% <5.5 5.6-6.6 6.7-7.7 7.8-9.9 ≥10
平均血糖范围（mmol/L）
Todi S, et al. Indian J Crit Care Med 2014,18(5):285-290
2
血糖与ICU患者死亡率呈U型曲线
累积比例（%）
1
高血糖导致ICU非糖尿病患者死亡风险更高
危重症患者血糖控制 ppt课件
ppt课件
10
ICU血糖控制目标
1
最佳目标血糖水平？
是否血糖水平在正常范围内
2
就能降低死亡率？
什么样的血糖水平可使ICU
3
患者获益最大？
ppt课件
11
ICU血糖控制目标
危重病人血糖控制史上的“里程碑”
~2000
2000-2005 2005-2010
2010~
2013
认为高血糖
是一种机体 的生理反应
指南支持强
化胰岛素治 疗（IIT）
IIT没有获 益，增加低 血糖风险
增加死亡率
ADA推荐：
7.8~10.0 mmol/L
ACP推荐：
7.8-11.1 mmol/L
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12
ICU血糖控制目标
辩证接受指南
对指南的接受应该是辩证的 低血糖危害更大，避免低血糖的发生 一般控制病人血糖在8~10mmol/L
诊断标准：无糖尿病患者在应激状态下间断的二次 测定----
空腹血糖≥7.0mmol/L 随机血糖≥11.1mmol/L
ppt课件
6
应激性高血糖危害
更多的治疗 及药物
治疗
并发症
住 院
更多的并发
应激性高血糖 时
症和感染机
间
会
更长的住院 时间
死亡率增高
死亡率
费
用
ppt课件
费用大大增 加
7
ICU血糖控制现状
改为每4小时一次
ppt课件
27
低血糖
轻度：植物神经系统症状，包括寒战（震颤）、出汗、 心悸、饥饿感、头痛、易怒、心动过速、面色苍白等
严重：主要表现为注意力不集中、嗜睡、视力模糊、体 温骤降、行为改变、谵妄、休克等
危重患者血糖管理ppt课件
危重患者低血糖的危害
对机体不良影响远远大于高血糖 持久的严重低血糖会导致不可逆的脑损害 全身性，但对脑功能影响最为严重，可造成 烦躁、谵妄、昏迷、持续植物状态、死亡等 不良后果。 低血糖增加危重患者的死亡风险。
危重患者血糖的变化
血糖波动
重症患者与血糖相关的死亡风险不只是高血糖 或低血糖 研究显示，不但平均血糖水平高低与ICU患者预后相关，血糖的波动 也同样影响血糖控制的效果，并对预后产生影响，而且是预测死亡率 更敏感的指标 当人体血液中葡萄糖浓度忽高、忽低时，非常容易导致组织细胞形态 和功能的损害，尤其大幅度变化时发生的低血糖，对机体的损害程度 远远大于高血糖 血糖控制不能仅关注短时期内某段时间，血糖控制越严格，相伴而来 的低血糖风险越高，血糖变异度也相应增加，这样的结果可能抵消了 血糖控制带来的益处
• 发现血糖波动异常应综合分析，查找原因，针对 性处理
• 应特别关注危重患者的血糖
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一般情况下，葡萄糖的输入量应当控制在≤200g/d。 营养液的输入应当注意持续、匀速输注，避免血糖波动。
胰岛素治疗中的护理要点
当感染引起患者体温升高时,血糖应更快地降 至目标值,要增加血糖监测的次数,采用连续 血糖监测更好 当饮食中断或减少时,胰岛素用量也要成比例 地减少,不论是静脉输注、管饲还是口服补充 葡萄糖,都应根据糖摄入量及时调整胰岛素用 量。 当给予大剂量皮质激素时,胰岛素用量应增加。
发生血糖大幅波动时的处理
胰岛素失效
异常高血糖
寻找原因及时处理
静脉管路不通畅 其他含糖液体输入
微量泵故障
血糖控制过程中常见的问题
剂量配制不准确 注管道不畅如管线弯曲、折叠 监测结果误读如“H”读作8 观察不仔细，发现不及时 不能正确判断昏迷重症患者低血糖的表现，昏 迷患者误以为睡着了 缺少应急处理能力
危重症患者的血糖管理.ppt课件
2013 Mar 19;17(2):R52
危重症患者血糖控制目标和方法在不断探索中
2001年Van den Berghe提出了强化胰 岛素治疗(IIT)的概念
2000
2008年，众多 RCTs证实，IIT没 有获益，且增加低 血糖风险
2009年荟萃分析发现：IIT 没有获益，且增加低血糖 风险
ADA推荐 7.8~10.0mmol/L
4
association between measures of glycaemic control and ICU mortality: a retrospective cohort study. Crit
Care. 2013 Mar 19;17(2):R52
应激性高血糖可引起多种并发症
多神经病变
>6.1mmol/L ------ >11.1mmol/L
ppt课件ICU一科
3
高血糖、低血糖以及血糖波动是ICU危重症患者死亡 的危险因素
高Te血x糖t in here
血糖波动
ICU危重症患者 的死亡风险
低血糖
Sechterberger MK1, Bosman RJ, Oudemans-van StraatepnpHtM课, 件etICal.UT一he科effect of diabetes mellitus 胰岛素抵抗
患者体质
应激性 高血糖
疾病因素
• 儿茶酚胺类 • 下丘脑-垂体-肾上腺轴激活作用 • 炎性细胞因子 • 脂毒性
治疗因素
• 外源性糖皮质激素 • 升压药 • 全胃肠外营养 • 肠道营养
营养治疗如何选择？
ppt课件ICU一科
6
Dungan KM,et al. Lancet 2009; 373: 1798–807
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+ 一旦细胞外液中氧自由基过多，超过抗氧化物的拮抗能力，氧自由 基的损伤机制就会产生，损伤持续发生，最终导致细胞的凋亡。
7
+ 在Sepsis过程中，受损的细胞有：血管内皮细胞（NO产 物降低、内皮细胞坏死等导致血小板粘附和微血栓的形 成）；血管平滑肌细胞（血管失去张力导致低血压）； 肾血管（肾衰竭）；神经与神经鞘细胞损伤（重症病人 相关的神经肌肉疾病）。
1
+ 男， 护师，硕士研究生在读，毕业于西 安医学院，曾在河南省济源市第二人民医 院血液净化科工作一年。研究课题：集束 化护理预防导管相关性血流感染的研究。
2
+ 程青虹 石河子大学医学院重症医学科 主 任医师，博士研究生在读，重症医学专业， 脓毒症与多脏衰基础研究方向，参与国家 自然科学基金项目2项，主持兵团课题2项、 大学课题2项、院级课题2项，发表论文30 余篇，编写专著1部。
+ Gandhi GY对纳入的34项合格研究结果进行分析发现，外科 外手术期病人的强化胰岛素治疗组与对照组相比发病率、 死亡率、低血糖发生率都无统计学差异。
Ann Intern Med. 2007;146:233-243. 15
+ 2009年有澳大利亚研究小组主持的国际化的多中心、随机的血糖控制 对照研究（NICE-SUGAR）,并使用统一的、广泛适用不同危重症患者 群体和不同病种胰岛素控制方案，对重症患者实施强化胰岛素治疗并 观察其对预后的影响进行研究。纳入6104例重症患者，分为强化胰岛 素治疗组（目标血糖4.5-6.0mmol/L）和常规治疗组（目标血糖8.010.0mmol/L）。
+ 这些高血糖引起的生理生化变化也揭示了为何控制血糖 能够总体改善预后的基本理论。
8
1
应激性高血糖病理与病生
2
重症患者血糖控制的研究进展
3
血糖管理
4
血糖监测
9
+ 2001年Van den Berghe 等在新英格兰医学杂志上发表的题为危重症 病人的强化胰岛素治疗的文章。在这项前瞻、随机对照研究中1548外 科ICU重症患者被分为强化胰岛素治疗组（血糖≥ 6.1mmol/L即给予 胰岛素治疗，并维持血糖4.4-6.1mmol/L）和常规胰岛素治疗组(血糖 ≥12mmol/L时给予胰岛素治疗，维持血糖在10-11mmol/L)
6
+ 高血糖的细胞毒性主要来自于其引发的氧自由基、活性氧族 （reactive oxygen clan, ROC）的产生.
+ 高血糖时，ROC的主要来源是线粒体，特别是线粒体电子传输链， 即TCA环过程中NADH和FADH2的递H过程。由于细胞的葡萄糖“超负 荷”，进入TCA的葡萄糖过多，而出现电子传输链“超负荷”，多 余的不能被传递的电子通过借助辅酶Q提供的分子氧进行能量转， 形成超氧化物歧化物，最常见的就是ROC.
N Engl J Med, 2001, 345:1359-67 10
N Engl J Med, 2001, 345:59-67 11
N Engl J Med, 2001, 345:1359-67 12
Mayo Clin Proc. 2003;78:1471-1478
J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:1007-2113
+ 2006年Van den Berghe 等人在对1200名内科ICU患者的严格血糖控制 研究显示：严格血糖控制组与常规治疗组相比院内死亡率无差异 （24.2%vs26.8%,p=0.31）,但在ICU滞留天数和住院天数以及并发肾 功能障碍方面，还是具有统计学差异。
N Engl J Med 2006;354:449-6114.
3
1
应激性高血糖病理与病生
2
重症患者血糖控制的研究进展
3
血糖管理
4
血糖监测
4
+ 1877 年法国医生Claude Bemard 首次描述了失血性休 克患者的高血糖现象。多年来人们一致认为重患者的高 血糖是机体为生存而产生的适当的应激反应现象。
+ 现今，人们习惯于将既往无糖代谢紊乱基础史，而在创 伤、感染、缺氧、休克、术后等应激打击下发生的血糖 升高，以及有糖尿病史而在应激状态下急性加重的现象 统称为应激性高血糖（stress hyperglycemia, SHG）。
N Engl J Med 2009;360:1283-97. 16
N Engl J Med 2009;360:1283-97. 17
1
应激性高血糖病理与病病生
2
重症患者血糖控制的研究进展
3
血糖管理
4
血糖监测
18
+ 许多国家和地区也参照Van den Berghe的研究，将目标血 糖设定为4.5-6.0mmol/L。但经历了对强化胰岛素治疗进 一步验证研究阶段后，诸多学者对如此危重的患者实施如 此严格的血糖控制提出了质疑。最大的争议莫过于高的低 血糖发生率（实验组是对照组的5-10倍，许多研究因为其 低血糖发生率过高而被迫中止）。
– 应激性高血糖的诊断虽缺少统一的共识和诊断标准，但临床诊断一般 参考1999年WHO糖尿病诊断标准，即入院后随机两次血糖测定，空腹血
≥ ≥ 糖 6.9mmol/L，或随机血糖 11.1mmol/L者，即可诊断为应激性
高血糖。
5
激素调节异常
下丘脑-垂体-肾上 腺皮质轴和交感-肾 上腺髓质轴兴奋性 增加，胰岛素反向 调节激素分泌增加 如：糖皮质激素、 胰高血糖素、儿茶 酚胺、生长激素等 ，促使分解代谢增 强、蛋白分解、脂 肪动员、糖异生等
Intensive Care Med (2009) 35:1738–1748 19
<11.1
4.4-6.1
<10.0
最佳血糖？
<7.8
7.8-10.0
<8.3
细胞因子
细胞因子作为全身 炎症介质通过刺激 反向调节激素、抗 调节激素、以及细 胞因子联级放大的 瀑布效应 ，直接或 者间接参与血糖升 高的细胞因子有： TNF- a、IL-1、IL6、等。
胰岛素抵抗
危重患者的“高血 糖”水平现象主要 与外周组织对葡萄 糖的摄取和利用降 低有关。一般认为 可能与胰岛素受体 前、后信号转导、 受体功能异常、葡 萄糖转运、细胞内 代谢障碍及细胞因 子等因素有关。
7
+ 在Sepsis过程中，受损的细胞有：血管内皮细胞（NO产 物降低、内皮细胞坏死等导致血小板粘附和微血栓的形 成）；血管平滑肌细胞（血管失去张力导致低血压）； 肾血管（肾衰竭）；神经与神经鞘细胞损伤（重症病人 相关的神经肌肉疾病）。
1
+ 男， 护师，硕士研究生在读，毕业于西 安医学院，曾在河南省济源市第二人民医 院血液净化科工作一年。研究课题：集束 化护理预防导管相关性血流感染的研究。
2
+ 程青虹 石河子大学医学院重症医学科 主 任医师，博士研究生在读，重症医学专业， 脓毒症与多脏衰基础研究方向，参与国家 自然科学基金项目2项，主持兵团课题2项、 大学课题2项、院级课题2项，发表论文30 余篇，编写专著1部。
+ Gandhi GY对纳入的34项合格研究结果进行分析发现，外科 外手术期病人的强化胰岛素治疗组与对照组相比发病率、 死亡率、低血糖发生率都无统计学差异。
Ann Intern Med. 2007;146:233-243. 15
+ 2009年有澳大利亚研究小组主持的国际化的多中心、随机的血糖控制 对照研究（NICE-SUGAR）,并使用统一的、广泛适用不同危重症患者 群体和不同病种胰岛素控制方案，对重症患者实施强化胰岛素治疗并 观察其对预后的影响进行研究。纳入6104例重症患者，分为强化胰岛 素治疗组（目标血糖4.5-6.0mmol/L）和常规治疗组（目标血糖8.010.0mmol/L）。
+ 这些高血糖引起的生理生化变化也揭示了为何控制血糖 能够总体改善预后的基本理论。
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1
应激性高血糖病理与病生
2
重症患者血糖控制的研究进展
3
血糖管理
4
血糖监测
9
+ 2001年Van den Berghe 等在新英格兰医学杂志上发表的题为危重症 病人的强化胰岛素治疗的文章。在这项前瞻、随机对照研究中1548外 科ICU重症患者被分为强化胰岛素治疗组（血糖≥ 6.1mmol/L即给予 胰岛素治疗，并维持血糖4.4-6.1mmol/L）和常规胰岛素治疗组(血糖 ≥12mmol/L时给予胰岛素治疗，维持血糖在10-11mmol/L)
6
+ 高血糖的细胞毒性主要来自于其引发的氧自由基、活性氧族 （reactive oxygen clan, ROC）的产生.
+ 高血糖时，ROC的主要来源是线粒体，特别是线粒体电子传输链， 即TCA环过程中NADH和FADH2的递H过程。由于细胞的葡萄糖“超负 荷”，进入TCA的葡萄糖过多，而出现电子传输链“超负荷”，多 余的不能被传递的电子通过借助辅酶Q提供的分子氧进行能量转， 形成超氧化物歧化物，最常见的就是ROC.
N Engl J Med, 2001, 345:1359-67 10
N Engl J Med, 2001, 345:59-67 11
N Engl J Med, 2001, 345:1359-67 12
Mayo Clin Proc. 2003;78:1471-1478
J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:1007-2113
+ 2006年Van den Berghe 等人在对1200名内科ICU患者的严格血糖控制 研究显示：严格血糖控制组与常规治疗组相比院内死亡率无差异 （24.2%vs26.8%,p=0.31）,但在ICU滞留天数和住院天数以及并发肾 功能障碍方面，还是具有统计学差异。
N Engl J Med 2006;354:449-6114.
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1
应激性高血糖病理与病生
2
重症患者血糖控制的研究进展
3
血糖管理
4
血糖监测
4
+ 1877 年法国医生Claude Bemard 首次描述了失血性休 克患者的高血糖现象。多年来人们一致认为重患者的高 血糖是机体为生存而产生的适当的应激反应现象。
+ 现今，人们习惯于将既往无糖代谢紊乱基础史，而在创 伤、感染、缺氧、休克、术后等应激打击下发生的血糖 升高，以及有糖尿病史而在应激状态下急性加重的现象 统称为应激性高血糖（stress hyperglycemia, SHG）。
N Engl J Med 2009;360:1283-97. 16
N Engl J Med 2009;360:1283-97. 17
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应激性高血糖病理与病病生
2
重症患者血糖控制的研究进展
3
血糖管理
4
血糖监测
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+ 许多国家和地区也参照Van den Berghe的研究，将目标血 糖设定为4.5-6.0mmol/L。但经历了对强化胰岛素治疗进 一步验证研究阶段后，诸多学者对如此危重的患者实施如 此严格的血糖控制提出了质疑。最大的争议莫过于高的低 血糖发生率（实验组是对照组的5-10倍，许多研究因为其 低血糖发生率过高而被迫中止）。
– 应激性高血糖的诊断虽缺少统一的共识和诊断标准，但临床诊断一般 参考1999年WHO糖尿病诊断标准，即入院后随机两次血糖测定，空腹血
≥ ≥ 糖 6.9mmol/L，或随机血糖 11.1mmol/L者，即可诊断为应激性
高血糖。
5
激素调节异常
下丘脑-垂体-肾上 腺皮质轴和交感-肾 上腺髓质轴兴奋性 增加，胰岛素反向 调节激素分泌增加 如：糖皮质激素、 胰高血糖素、儿茶 酚胺、生长激素等 ，促使分解代谢增 强、蛋白分解、脂 肪动员、糖异生等
Intensive Care Med (2009) 35:1738–1748 19
<11.1
4.4-6.1
<10.0
最佳血糖？
<7.8
7.8-10.0
<8.3
细胞因子
细胞因子作为全身 炎症介质通过刺激 反向调节激素、抗 调节激素、以及细 胞因子联级放大的 瀑布效应 ，直接或 者间接参与血糖升 高的细胞因子有： TNF- a、IL-1、IL6、等。
胰岛素抵抗
危重患者的“高血 糖”水平现象主要 与外周组织对葡萄 糖的摄取和利用降 低有关。一般认为 可能与胰岛素受体 前、后信号转导、 受体功能异常、葡 萄糖转运、细胞内 代谢障碍及细胞因 子等因素有关。