肺腺癌多学科分类解读
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肺腺癌新分类
肺腺癌新分类2011年伊始，国际肺癌研究学会、美国胸科学会、欧洲呼吸学会（IASLC、ATS、ERS）联手在《胸部肿瘤学杂志》上公布了关于肺腺癌的国际多学科分类新标准（JThoracOncol.2011，6:244–285）。
新分类方法的提出新的肺腺癌分类标准首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法。
大约70%的肺癌是以小活检和细胞学为诊断依据的，因此新分类标准提供了较详细的针对小活检和细胞学标本的指引。
如果病理医生不能在光镜的基础上对肿瘤进行明确分类，则应该借助于免疫组化和（或）组织化学染色等来进一步分类，同时在病理报告中要注明分类是在进行免疫组化或组织化学染色的基础上得出的。
应该尽可能地少用组织学类型不明确型NSCLC（NSCLC-NOS）这一术语。
此外，新分类标准对标本也有特定要求。
不应在小活检或细胞学标本中作出AIS、MIA或大细胞癌的诊断。
这是因为，此类诊断须在对肿瘤进行全面取材基础上得出。
新分类还提出，对活检组织标本的统筹安排至关重要，尤其是对小活检和细胞学标本，应该提供尽可能多的、高质量的组织来进行分子研究。
新分类标准的概念更新首先，新分类推荐不再使用细支气管肺泡癌（BAC）和混合型腺癌的名称，而代之以原位腺癌（adenocarcinomains itu，AIS)和微浸润腺癌（minimallyinvasiveadenocarcinoma，MIA）。
AIS被定义为局限性，肿瘤细胞沿肺泡壁呈鳞屑样生长，无间质、血管或胸膜浸润的小腺癌（≤3?cm）。
MIA则被定义为孤立性、以鳞屑样生长方式为主且浸润灶≤0. 5?cm的小腺癌（≤3?cm）。
AIS和MIA通常表现为非黏液型或极罕见黏液型亚型，这两类患者若接受根治性手术，则其疾病特异性生存率分别为100%或接近100%。
其次，浸润性腺癌可被分为以鳞屑样、腺泡样、乳头状、实性生长方式为主的亚型，推荐新增“微乳头状生长方式”亚型，因其与预后差相关。
肺腺癌国际多学科分类讲解
，而诊断浸润性腺癌贴壁为主型。
浸润前病变 不典型腺瘤样增生 原位腺癌（≤3cm以前的BAC） 非黏液性 黏液性 黏液/非黏液混合性
微浸润性腺癌 非黏液性 黏液性 黏液/非黏液混合性
浸润性腺癌 贴壁为主型 腺泡为主型 乳头为主型 微乳头为主型 实性为主型伴黏液产生
浸润性腺癌变型 浸润性粘液腺癌（以前的黏液性BAC） 胶样型 胎儿型（低度和高度） 肠型
浸润前病变
不典型腺瘤样增生
原位腺癌（≤3cm以前的BAC）
非黏液性
黏液性
黏液/非黏液混合性
微浸润性腺癌（≤3cm贴壁为主型肿瘤，浸润灶≤5mm）
非黏液性
黏液性
黏液/非黏液混合性
浸润性腺癌
贴壁为主型（以前的非黏液性BAC，浸润灶＞5mm）
腺泡为主型
乳头为主型
微乳头为主型
微浸润性腺癌 非黏液性 黏液性 黏液/非黏液混合性
浸润性腺癌 贴壁为主型 腺泡为主型 乳头为主型 微乳头为主型 实性为主型伴黏液产生
浸润性腺癌变型 浸润性粘液腺癌（以前的黏液性BAC） 胶样型 胎儿型（低度和高度） 肠型
浸润性粘液腺癌
相当于以前的黏液型BAC，肿瘤由含有粘液 的杯状细胞或柱状细胞组成，细胞异型性 不明显，肺泡腔隙常充满黏液。瘤细胞可 呈贴壁生长、腺泡、乳头、微乳头、以及 实性结构等混合。
2、影像诊断上的需要：
--薄层CT上看到的“实性病灶”和“毛玻璃 样病灶”与组织学上观察到的“浸润性生 长”和“贴壁样”的生长方式有较好的一 致性。
--影像学和胸外科专家可以利用影像-病理 学的方法预测肺腺癌的组织学分型、改进 术前评估，以更好的选择手术治疗的方式 和时间。
浸润前病变 不典型腺瘤样增生 原位腺癌（≤3cm以前的BAC） 非黏液性 黏液性 黏液/非黏液混合性
微浸润性腺癌 非黏液性 黏液性 黏液/非黏液混合性
浸润性腺癌 贴壁为主型 腺泡为主型 乳头为主型 微乳头为主型 实性为主型伴黏液产生
浸润性腺癌变型 浸润性粘液腺癌（以前的黏液性BAC） 胶样型 胎儿型（低度和高度） 肠型
浸润前病变
不典型腺瘤样增生
原位腺癌（≤3cm以前的BAC）
非黏液性
黏液性
黏液/非黏液混合性
微浸润性腺癌（≤3cm贴壁为主型肿瘤，浸润灶≤5mm）
非黏液性
黏液性
黏液/非黏液混合性
浸润性腺癌
贴壁为主型（以前的非黏液性BAC，浸润灶＞5mm）
腺泡为主型
乳头为主型
微乳头为主型
微浸润性腺癌 非黏液性 黏液性 黏液/非黏液混合性
浸润性腺癌 贴壁为主型 腺泡为主型 乳头为主型 微乳头为主型 实性为主型伴黏液产生
浸润性腺癌变型 浸润性粘液腺癌（以前的黏液性BAC） 胶样型 胎儿型（低度和高度） 肠型
浸润性粘液腺癌
相当于以前的黏液型BAC，肿瘤由含有粘液 的杯状细胞或柱状细胞组成，细胞异型性 不明显，肺泡腔隙常充满黏液。瘤细胞可 呈贴壁生长、腺泡、乳头、微乳头、以及 实性结构等混合。
2、影像诊断上的需要：
--薄层CT上看到的“实性病灶”和“毛玻璃 样病灶”与组织学上观察到的“浸润性生 长”和“贴壁样”的生长方式有较好的一 致性。
--影像学和胸外科专家可以利用影像-病理 学的方法预测肺腺癌的组织学分型、改进 术前评估，以更好的选择手术治疗的方式 和时间。
肺粘液腺癌及肺腺癌国际多学科分类解读
免疫治疗
免疫治疗是通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞的治疗方法，近年来在肺癌治 疗中取得了显著进展。
05
CATALOGUE
国际多学科分类的影响与展望
对临床实践的影响
提高诊断准确性
国际多学科分类为肺粘液腺癌和肺腺 癌提供了明确的诊断标准，有助于医 生更准确地识别和诊断这两种癌症。
优化治疗方案
分类
肺粘液腺癌是一种特殊类型的腺 癌，而肺腺癌则是一种常见的肺 癌类型，主要起源于肺腺体或支 气管腺体。
发病机制与病因
发病机制
肺粘液腺癌和肺腺癌的发生与多种因 素有关，包括遗传、环境、生活习惯 等。
病因
长期吸烟、空气污染、职业暴露等是 肺粘液腺癌和肺腺癌的主要危险因素 。
临床表现与诊断
临床表现
早期症状可能包括咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等，晚期可能出现转移症状。
分子分型与基因突变
分子分型
根据肿瘤的分子特征，如基因突变、 蛋白质表达等进行分型。
基因突变
研究肺粘液腺癌及肺腺癌相关基因的 突变情况，如EGFR、KRAS等基因突 变。
03
CATALOGUE
肺粘液腺癌的治疗方案
手术切除
手术切除是肺粘液腺癌的首选治疗方案，特别是对于早期发现的肿瘤。手术方式 包括肺叶切除、全肺切除等，具体手术方式需根据肿瘤大小、位置和患者身体状 况进行选择。
04
CATALOGUE
肺ห้องสมุดไป่ตู้癌的治疗方案
手术切除与肺叶切除术
手术切除
手术切除是治疗肺粘液腺癌和肺腺癌的主要手段之一，根据肿瘤的大小和位置，可以选择楔形切除、 肺段切除或肺叶切除术。
肺叶切除术
对于较大的肿瘤或肿瘤位于肺叶内的患者，通常需要进行肺叶切除术，即切除整个肺叶及其周围组织 。
免疫治疗是通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞的治疗方法，近年来在肺癌治 疗中取得了显著进展。
05
CATALOGUE
国际多学科分类的影响与展望
对临床实践的影响
提高诊断准确性
国际多学科分类为肺粘液腺癌和肺腺 癌提供了明确的诊断标准，有助于医 生更准确地识别和诊断这两种癌症。
优化治疗方案
分类
肺粘液腺癌是一种特殊类型的腺 癌，而肺腺癌则是一种常见的肺 癌类型，主要起源于肺腺体或支 气管腺体。
发病机制与病因
发病机制
肺粘液腺癌和肺腺癌的发生与多种因 素有关，包括遗传、环境、生活习惯 等。
病因
长期吸烟、空气污染、职业暴露等是 肺粘液腺癌和肺腺癌的主要危险因素 。
临床表现与诊断
临床表现
早期症状可能包括咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等，晚期可能出现转移症状。
分子分型与基因突变
分子分型
根据肿瘤的分子特征，如基因突变、 蛋白质表达等进行分型。
基因突变
研究肺粘液腺癌及肺腺癌相关基因的 突变情况，如EGFR、KRAS等基因突 变。
03
CATALOGUE
肺粘液腺癌的治疗方案
手术切除
手术切除是肺粘液腺癌的首选治疗方案，特别是对于早期发现的肿瘤。手术方式 包括肺叶切除、全肺切除等，具体手术方式需根据肿瘤大小、位置和患者身体状 况进行选择。
04
CATALOGUE
肺ห้องสมุดไป่ตู้癌的治疗方案
手术切除与肺叶切除术
手术切除
手术切除是治疗肺粘液腺癌和肺腺癌的主要手段之一，根据肿瘤的大小和位置，可以选择楔形切除、 肺段切除或肺叶切除术。
肺叶切除术
对于较大的肿瘤或肿瘤位于肺叶内的患者，通常需要进行肺叶切除术，即切除整个肺叶及其周围组织 。
肺粘液腺癌及肺腺癌国际多学科分类解读[荟萃知识]
![肺粘液腺癌及肺腺癌国际多学科分类解读[荟萃知识]](https://img.taocdn.com/s3/m/4fffb65028ea81c759f57805.png)
专业知识
2
引言
肺黏液性腺癌（MPA ）属于肺腺癌的一种特殊亚 型，其组织学特点是肿瘤内含有丰富的黏液，具 有独特的临床病理特征和免疫表型。
MPA 主要包括肺原发性印戒细胞性腺癌 （SRCC ）、原发性肺腺癌伴黏液分泌（SA ）、 原发性肺黏液性细支气管肺泡癌（M-BAC ）、原 发性肺黏液（胶样）腺癌（ MCA ）等。由 于 MPA 发病率较低，临床上少见，人们对其仍缺 乏深入了解。
CK20 也是角蛋白家族的- 个亚型，分布于上皮细胞的中间 纤维丝，主要标记胃肠道腺上皮，也常用于鉴别肿瘤是否 来源于胃肠道。CK20 在转移性腺癌成阳性表达，原发性 肺腺癌呈阴性表达，但 MPA 有部分阳性表达。因此， CK20 阳性表达并不能排除 MPA 。
专业知识
11
鉴别诊断
CK5/6 和 p63 被认为是鳞癌标志物，研究发现肺腺癌部分 表达 CK5/6 和 p63 ，而 MPA 阴性表达 p63，部分表 达 CK5/6 ；鳞癌低表达 CK7 ，高表达 p63 。因此，结 合 CK5/6 和 p63 的表达亦有助于与低分化鳞癌的鉴别。
专业知识
7
诊断
MPA 的确诊主要依靠病理学检查。肺原发性印戒细胞性腺癌（SRCC ） 是胞质内含丰富的黏液，黏液将细胞核挤到一侧胞膜下，形成“半月 状”，核的偏位使细胞呈现出印戒样外观；
原发性肺腺癌伴黏液分泌（SA ）由片状的多角形细胞组成实性癌巢， 缺乏腺泡、腺管和乳头状结构，但常有黏液出现；
专业知识
3
流行病学
MPA 是一组临床上较少见的肺部原发性恶性肿瘤，至今国 际上没有确切的 MPA 发病率统计，但其各亚型仍时有报 道。
肺原发性印戒细胞性腺癌 约占肺癌的 0.14% ～1.9% ，发 病率差异较大因诊断标准尚未确立。
肺腺癌病理分类
附壁状为主的腺癌 （ LPA ）
浸润性腺癌（腺泡、乳头、微乳头为主型）
乳头状为主的腺癌（PPA）
肿瘤细胞呈立方形或柱状，衬覆在含 有纤维轴心的乳头状结构表面，突 向肺泡腔内
腺 泡 为 主 型 腺 癌 （ APA ）
• • •
圆形或卵园形腺样结构 腺腔或癌细胞内含有粘液 筛孔样结构
乳头呈簇状生长，中央缺少
乳头状腺癌
腺泡状腺癌
伴黏液产生的 实性腺癌
1、胎儿性腺癌 2、黏样性（胶样）腺癌 3、黏液性囊腺癌 4、印戒细胞癌 5、透明细胞腺癌
1年肺腺癌分类
• 国际肺癌研究协会（IASLC） • 美国胸科学会（ATS） • 欧洲呼吸学会（ERS）
Travis领衔,47名专家参与,
以病理为基础，结合影像学、分子生物学，参照大量的 循证医学证据。建立的一个对治疗、预测及预后更有意 义的分类系统。
强调：免疫组织化学、分子检测、影像学和手术时应该 注意的事项。
2015年WHO肺癌分类
2015版的WHO肺癌分类方法中融入了更多 肺癌的遗传学信息
• 重视免疫组化和分子诊断对肺癌分类的作用. • 整合了外科、病理学、肿瘤学、分子生物学和影像学等多个学 科的集体智慧。 • 提出了早期腺癌。 • 基于预后因素：将 AIS、MIA、以及部分附壁生长型腺癌LAP归 为早期肺腺癌.
腺鳞癌；
TTF-1和p40同时+
NSCC ，NOS 双向分化； p40 3+, TTF-1 1+ 倾向鳞癌； TTF-1 +,p40 + （＜5%）倾向腺癌；
TTF-1、NnapsinA 和p40、p63同时-
NSCC ，NOS 差分化癌
要与其他肿 瘤鉴别：
肺腺癌的分类
肺腺癌的分类
肺腺癌是一种恶性肿瘤，起源于肺的腺组织。
根据肺腺癌的组织学分类，可以分为以下几种类型：
1. 腺泡癌：是最常见的肺腺癌类型，占所有肺腺癌的60%至70%。
它通常产生在肺的外围，可以形成多个小结节，也可以形成一个大的肿瘤。
2. 腺癌：是第二常见的肺腺癌类型，占所有肺腺癌的25%至35%。
它通常分布在肺的中央位置，可以形成多个小结节，也可以形成一个大的肿瘤。
3. 黏液表皮样癌：是一种相对较少见的肺腺癌类型，占所有肺腺癌的5%至10%。
它通常产生在肺的外围，具有高度的黏液分泌能力。
4. 小细胞癌：是一种高度恶性的肺癌类型，占所有肺癌的10%至15%。
它通常产生在肺的中央位置，可以快速扩散到其他部位。
5. 大细胞癌：是一种罕见的肺癌类型，占所有肺癌的5%至10%。
它通常产生在肺的外围，生长速度较快。
对于不同类型的肺腺癌，治疗方法也有所不同。
因此，在进行治疗前，需要进行组织学分类以确定病变的类型。
- 1 -。
肺腺癌国际多学科分类解读
2. 5%的分型分析更有利于对组织亚型 的分析；对临床有意义的一些亚型如微乳头 型、实性型等在以往因量相对较少而被忽视
贴壁状为主的浸润性腺癌
▪ 贴壁状为主的腺癌（lepidic predominant adenocarcinoma, LPA）: 肿瘤细胞沿肺泡壁表面 生长，形态学相似于上述的AIS和MIA，但浸润灶至 少一个最大直径>0.5cm
显微镜下5mm的测量
▪ 目镜10 X 22 ▪ 物镜4倍
5.5mm
浸润性腺癌
▪ 贴壁状为主（原来的非黏液性BAC生长 方式，浸润灶＞5mm）
▪ 腺泡性为主 ▪ 乳头状为主 ▪ 微乳头状为主 ▪ 实性为主伴有黏液产物 ▪ 浸润性腺癌变型
浸润性腺癌
▪ 不再使用混合性亚型
▪ 原来的非黏液性BAC主要以沿肺泡壁生长方式， 如肿瘤浸润灶最大直径＞0.5cm，诊断为贴壁为 主的浸润性腺癌
▪ 多灶浸润时，以最大病灶的直径为准
MIA薄层CT的特征
▪ MIA在影像学表现上不 一致，还未很好地描述。 通常表现为部分实性结 节，即主要为毛玻璃成 分的中央有一≤5mm的 实性区
胸膜侵犯
Travis认为癌组织 破坏脏层胸膜弹力 层才能视为侵犯脏 层胸膜，建议HE切 片难以评价的时候 应该做弹力纤维染 色进一步明确
新分类主要变化（2）
▪ 强调了放射影像学对肺孤立性小结节的诊断价值和临床意义 ▪ TNM分期中的T (肿瘤)可能有浸润成分的体积
浸润前病变（AAH）
▪ 5－23%的腺癌旁见到AAH ▪ 分子生物学显示与肺腺癌相关基因改变
相似（KRAS、EGFR突变， p53+, FHIT+, Wnt通路表观遗传学改变等） ▪ 在7%的腺癌发现有多个AAH ▪ 新分类将AAH概念等同于鳞状上皮不典型 增生
贴壁状为主的浸润性腺癌
▪ 贴壁状为主的腺癌（lepidic predominant adenocarcinoma, LPA）: 肿瘤细胞沿肺泡壁表面 生长，形态学相似于上述的AIS和MIA，但浸润灶至 少一个最大直径>0.5cm
显微镜下5mm的测量
▪ 目镜10 X 22 ▪ 物镜4倍
5.5mm
浸润性腺癌
▪ 贴壁状为主（原来的非黏液性BAC生长 方式，浸润灶＞5mm）
▪ 腺泡性为主 ▪ 乳头状为主 ▪ 微乳头状为主 ▪ 实性为主伴有黏液产物 ▪ 浸润性腺癌变型
浸润性腺癌
▪ 不再使用混合性亚型
▪ 原来的非黏液性BAC主要以沿肺泡壁生长方式， 如肿瘤浸润灶最大直径＞0.5cm，诊断为贴壁为 主的浸润性腺癌
▪ 多灶浸润时，以最大病灶的直径为准
MIA薄层CT的特征
▪ MIA在影像学表现上不 一致，还未很好地描述。 通常表现为部分实性结 节，即主要为毛玻璃成 分的中央有一≤5mm的 实性区
胸膜侵犯
Travis认为癌组织 破坏脏层胸膜弹力 层才能视为侵犯脏 层胸膜，建议HE切 片难以评价的时候 应该做弹力纤维染 色进一步明确
新分类主要变化（2）
▪ 强调了放射影像学对肺孤立性小结节的诊断价值和临床意义 ▪ TNM分期中的T (肿瘤)可能有浸润成分的体积
浸润前病变（AAH）
▪ 5－23%的腺癌旁见到AAH ▪ 分子生物学显示与肺腺癌相关基因改变
相似（KRAS、EGFR突变， p53+, FHIT+, Wnt通路表观遗传学改变等） ▪ 在7%的腺癌发现有多个AAH ▪ 新分类将AAH概念等同于鳞状上皮不典型 增生
肺腺癌的新分类及影像学特点
肺腺癌的新分类及影像学特点肺腺癌的新分类及影像学特点一、引言肺腺癌是最常见的肺癌亚型之一，不同病理类型的肺腺癌在影像学上具有一些不同的特点。
本文将介绍肺腺癌的新分类方法以及各个病理类型在影像学上的特点。
二、肺腺癌的新分类方法⒈临床-病理分型- 高分化腺癌（well-differentiated adenocarcinoma）- 低分化腺癌（poorly differentiated adenocarcinoma）⒉分子特征分型- KRAS突变型肺腺癌（KRAS-mutant adenocarcinoma）- EGFR突变型肺腺癌（EGFR-mutant adenocarcinoma）- ALK融合阳性肺腺癌（ALK-positive adenocarcinoma）- ROS1融合阳性肺腺癌（ROS1-positive adenocarcinoma）- BRAF V600E突变型肺腺癌（BRAF V600E-mutant adenocarcinoma）- HER2分子扩增型肺腺癌（HER2-amplified adenocarcinoma）三、影像学特点⒈高分化腺癌的影像学特点高分化腺癌多呈现为圆形或椭圆形结节状病灶，边界清晰，密度均匀，常见于周边或近周边位置。
病灶内可有支气管血管束的完整影像，有时伴有细小钙化。
肺门和纵隔淋巴结转移相对较少见。
⒉低分化腺癌的影像学特点低分化腺癌的影像学表现多样，可以呈现为结节状、肿块状或边界不清的浸润性影像。
病灶密度不均匀，常见于中心位置。
病灶内可伴有坏死、出血或空洞形成。
肺门和纵隔淋巴结转移相对较常见。
⒊分子特征分型的影像学特点不同分子特征的肺腺癌在影像学上也具有不同的特点。
如EGFR突变型肺腺癌多呈现为周边分布的磨玻璃密度结节。
ALK融合阳性肺腺癌常见的影像学表现为多发性底部和周边分布的结节。
KRAS突变型肺腺癌可呈现为周边或近周边分布的肿块状病灶。
四、附件本文档涉及的附件包括肺腺癌的影像学示例图片以及相关文献引用。
肺腺癌病理分类
列出其他亚型极其含量”的方式表述肺腺癌成分，域值也有过去的
10%下降为5%
整理ppt
23
附壁状为主的腺癌 （ LPA ）
以附壁样生长为主的腺癌，形态学于AIS和MIA相接近，但浸润灶至少 一个最大径>0.5cm 如有淋巴管、血管 和胸膜侵犯及肿瘤坏死，也应诊断为LPA 仅适用于非粘液腺癌
型尽可能明确。 ➢ 强调：免疫组织化学、分子检测、影像学和手术时应该
注意的事项。
2015年WHO肺癌分类
2015版的WHO肺癌分类方法中融入了更 多肺癌的遗传学信息
重视免疫组化和分子诊断对肺癌分类的作用. 整合了外科、病理学、肿瘤学、分子生物学和影像学等多个学
科的集体智慧。
提出了早期腺癌。
基于预后因素：将 AIS、MIA、以及部分附壁生长型腺癌LAP 归为早期肺腺癌.
2 不具有典型腺癌、鳞癌形态
特点的情况下，应用免疫
组化做出正确分类诊断。
3 通过免疫组化依然不能分类的则 描述为未分化或低分化的非小细 胞肺癌（NSCLC--NOS）
4 肺腺癌组织形态异质性强，小活检和细胞学标 本局限，难以判断是否存在浸润，不诊断 “AIS”和MIA”
5 推荐将细胞学检查与小活检组织学检查同时进 行，以提高诊断的准确性。
免疫组化
主要用于鉴别原发性肺腺癌与鳞状细胞癌、大细胞癌、转移性癌、 恶性间皮瘤以及是否伴神经内分泌分化
特异性标记物
肺腺癌TTF-1、Napsin A 、CK7; 肺鳞癌p63、p40 、CK5/6
结果判读
TTF-1、Napsin A+ ，明确诊断肺原发腺癌； p63、p40 +，明确诊断鳞癌； TTF-1、Napsin A、p63同时+，伴有粘液：倾向肺腺癌
肺腺癌病理类型
• 潜在致命性的大出血可发生于接受贝伐 （bevacizumab）单抗治疗的鳞癌患者。
5.如果肿瘤仅以光镜为基础不能分类， 应采用如免疫组织化学和/或黏液染色对 肿瘤进一步分类。 6.NSCLC一术语，应尽量少使用。
• 浸润前病变 不典型腺瘤性增生 原位腺癌（≤3cm原BAC） 非黏液型 黏液型 黏液/非黏液混合型
• 该肿瘤的预后差。
精选ppt
25
• In•vas浸ive润mu性cin腺ous癌ad的eno变car异cino型ma 浸润性黏液腺癌(原黏液型BAC) 胶样型（包括粘液性囊腺癌） 胎儿型(低级别和高级别) 肠型
浸润性粘液腺癌与非粘液性AIS/MIA/LPA比较
浸润性粘液腺癌 非粘液性
AIS/MIA/LPA
沿着肺泡壁和呼吸性细支气管增生； • 细胞呈圆形、立方形、低柱状或钉突样，核圆或卵圆
；核内包涵体常见； • 部分病例可见AAH到AIS的连续性形态改变。
精选ppt
17
原位腺癌 （adenocarcinoma in situ, AIS）
• 属于以前BAC的一种； • 直径≤3cm的肺腺癌； • 瘤细胞沿原有的肺泡结构生长（附壁性生长）; • 肿瘤缺乏间质、血管或胸膜浸润； • 缺乏乳头状或微乳头状排列，肺泡腔内不见肿
II型肺泡细胞、Clara 细胞
CK7(98%)； CK20(5%)；
TTF-1 (67%)
KRAS突变(13%)；
EGFR突变(45%) 27
A,B 胶样腺癌（包括粘液性囊腺癌） C.胎儿型腺癌 D.肠型腺癌
精选ppt
28
高分化胎儿性腺癌的诊断要点：
①癌组织类似分化好的子宫内膜样癌，有核 上和/或核下糖原空泡；
杂合子缺失,甲基化,端粒末端转移酶（
5.如果肿瘤仅以光镜为基础不能分类， 应采用如免疫组织化学和/或黏液染色对 肿瘤进一步分类。 6.NSCLC一术语，应尽量少使用。
• 浸润前病变 不典型腺瘤性增生 原位腺癌（≤3cm原BAC） 非黏液型 黏液型 黏液/非黏液混合型
• 该肿瘤的预后差。
精选ppt
25
• In•vas浸ive润mu性cin腺ous癌ad的eno变car异cino型ma 浸润性黏液腺癌(原黏液型BAC) 胶样型（包括粘液性囊腺癌） 胎儿型(低级别和高级别) 肠型
浸润性粘液腺癌与非粘液性AIS/MIA/LPA比较
浸润性粘液腺癌 非粘液性
AIS/MIA/LPA
沿着肺泡壁和呼吸性细支气管增生； • 细胞呈圆形、立方形、低柱状或钉突样，核圆或卵圆
；核内包涵体常见； • 部分病例可见AAH到AIS的连续性形态改变。
精选ppt
17
原位腺癌 （adenocarcinoma in situ, AIS）
• 属于以前BAC的一种； • 直径≤3cm的肺腺癌； • 瘤细胞沿原有的肺泡结构生长（附壁性生长）; • 肿瘤缺乏间质、血管或胸膜浸润； • 缺乏乳头状或微乳头状排列，肺泡腔内不见肿
II型肺泡细胞、Clara 细胞
CK7(98%)； CK20(5%)；
TTF-1 (67%)
KRAS突变(13%)；
EGFR突变(45%) 27
A,B 胶样腺癌（包括粘液性囊腺癌） C.胎儿型腺癌 D.肠型腺癌
精选ppt
28
高分化胎儿性腺癌的诊断要点：
①癌组织类似分化好的子宫内膜样癌，有核 上和/或核下糖原空泡；
杂合子缺失,甲基化,端粒末端转移酶（
《国际肺癌研究协会美国胸科学会欧洲呼吸学会肺腺癌国际多学科分类》解读——病理视角
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２０１１年８月
循证医学
Ｔｈｅ Ｊｏｕｍａｌ ｏｆ Ｅｖｉｄｅｎｃｅ．Ｂａｓｅｄ Ｍｅｄｉ（・ｉｎｅ
Ａｕｇ．２０ｌｌ Ｖ０１．１１ Ｎｏ．４
第ｌｌ卷第４期
《国际肺癌研究协会／美国胸科学会／欧洲呼吸学会肺
腺癌国际多学科分类》解读——病理视角
罗东兰， 刘艳辉
（广东省人民医院病理医学部病理科、广东省医学科学院，广州５１００８０）
今天．我们拥有了ＥＧＦＲ基因突变型肺癌和ＥＭｗ
ＡＵ（基因融合型肺癌；明天．ＢＲＡＦ基因突变型肺癌 很可能就向我们招手了。 尽管肺鳞癌目前还没有赶上肺腺癌的研究进 展，但肺腺癌新分类和分子分型的成功经验。毫无
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（２）浸润性腺癌分为以鳞屑状、腺泡状、乳头 状及实性生长方式为主的亚型．推荐新增加“微乳 头状生长方式”这一组织学亚型．因为该亚型与预 后差相关。将原ｗＨＯ分类中的透明细胞腺癌和印 戒细胞腺癌归人实性生长方式亚型。 （３）浸润性腺癌的变异型包括：浸润性黏液腺 癌（之前的黏液型ＢＡＣ），胶样型，胎儿型和肠型。 取消原ＷＨＯ分类中的黏液性囊腺癌一型，认为这 只是胶样腺癌的局部形态学表现：肠型则是新提 出的亚型，形态学上要与消化道来源的腺癌鉴别。 （４）对浸润性腺癌提倡全面而详细的组织学 诊断模式，而不再笼统地归为混合亚型。例如：腺 癌，以实性生长方式为主。伴１０％的肿瘤组织呈腺
解读2011年IASLC_ATS_ERS肺腺癌国际多学科分类
临床与实验病理学杂志 J Clin Exp Pathol 2011 Aug； 27（ 8）
·801·
·专家论坛·
解读 2011 年 IASLC / ATS / ERS 肺腺癌国际多学科分类
周晓军，刘 标
关键词： 肺肿瘤； 肺腺癌； 多学科； 国际分类 中图分类号： R 734. 2 文献标识码： A 文章编号： 1001 － 7399（ 2011） 08 － 0801 － 06
·802·
临床与实验病理学杂志 J Clin Exp Pathol 2011 Aug； 27（ 8）
别 AAH 和原位腺癌非常困难，但新 分类不推荐将 AAH 再分级。
新分类定义原位腺癌（ adenocarcinoma in situ，AIS） 为一 类局限的、小的（ ≤3 cm） 腺癌，癌细胞呈贴壁生长，无间质、 脉管或胸膜浸润，无乳头或微乳头结构，肺泡腔内无癌细胞 聚集。AIS 分为非黏液性、黏液性和黏液 / 非黏液混合性三 类，但实际上几乎所有的 AIS 都是由 II 型肺泡细胞和（ 或） Clara 细胞组成的非黏液性癌。目前认为将非黏液性 AIS 分 成 II 型肺泡细胞型和 Clara 细胞型并无临床意义，因此新分 类不再推荐使用。黏液性 AIS 罕见，由高柱状细胞组成，胞 质充满黏液，有时像杯状细胞，细胞核位于基底部，异型性不 明显。AIS 特别是非黏液性 AIS 间质 经 常 因 硬 化 而 增 宽。 符合 AIS 诊断标准的肿瘤相当于 2004 年 WHO 分类中的 BAC，AIS 全部切除后预后很好，5 年无病生存率达 100% 。 2． 2 微浸润性腺癌的诊断标准 新分类对微浸润性腺癌 （ minimally invasive adenocarcinoma，MIA） 的标准做了明确规 定，MIA 是指一类小的（ ≤3 cm） 、局限性腺癌，癌细胞以贴 壁生长方式为主，任一视野下间质浸润的最大径 ≤5 mm。 如果存在多处 间 质 浸 润，只 需 测 量 最 大 浸 润 面 积 的 最 大 直 径，而不能将多处浸润灶相加计算。MIA 可用于诊断多发性 病变，条件是这些病变被认为全部是原发癌而不是肺内转移 灶。MIA 浸润成分的判断指标有： （ 1） 出现贴壁生长以外的 类型，如腺泡状、乳头状、微乳头状或实性类型； （ 2） 癌细胞 浸润肌纤维 母 细 胞 间 质。 如 果 肿 瘤 侵 犯 淋 巴 管、血 管 或 胸 膜； 或出现肿瘤性坏死，则不诊断 MIA，而直接诊断浸润性腺 癌。MIA 通常为非黏液性，黏液性 MIA 罕见，目前对其认识 很有限，Yoshizawa 等［3］报道 514 例Ⅰ期肺腺癌资料中 8 例 MIA 中仅 1 例为黏液性 MIA 混合少量非黏液成分，表明黏 液性 MIA 确实存在。MIA 手术切除后预后很好，5 年无瘤生 存率几乎达 100% 。 2． 3 浸润性腺癌类型的变化 新分类的亮点之一就是将 1999 /2004 年 WHO 分类中“混合型腺癌”进行细化分类，凸 现出组织学亚型与分子和临床特征的一些新的相关性。新 分类使用“5% 递增”这一半定量方法记录肿瘤中存在的每 一种组织学类型，从而筛选出肿瘤的最主要类型，并按此种 类型命名。同时其他次要类型的百分率只要 ＞ 5% ，也要依 次列举出来。按此方法，新分类将浸润性腺癌分为贴壁为主 型、腺泡为主型、乳头为主型、微乳头为主型和实性为主型伴 黏液产生共 5 个亚型。 2． 3． 1 贴壁为主型 贴壁为主型腺癌（ lepidic predominant adenocarcinoma，LPA） 形态学与 AIS 和 MIA 相似，但至少一 个视野下浸润癌成分最大直径≥5 mm，浸润癌的判断标准 与 MIA 相同，即出现贴壁生长方式以外的组织学类型或者 肿瘤细胞浸润肌纤维母细胞间质； 如果肿瘤侵犯血管、淋巴 管或胸膜或者出现肿瘤性坏死，则诊断为 LPA。贴壁生长方 式可以出现在浸润性黏液腺癌和转移性癌之中，但新分类中 LPA 术语专指贴壁为主型的非黏液腺癌，用以区别浸润性黏
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解读 2011 年 IASLC / ATS / ERS 肺腺癌国际多学科分类
周晓军，刘 标
关键词： 肺肿瘤； 肺腺癌； 多学科； 国际分类 中图分类号： R 734. 2 文献标识码： A 文章编号： 1001 － 7399（ 2011） 08 － 0801 － 06
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临床与实验病理学杂志 J Clin Exp Pathol 2011 Aug； 27（ 8）
别 AAH 和原位腺癌非常困难，但新 分类不推荐将 AAH 再分级。
新分类定义原位腺癌（ adenocarcinoma in situ，AIS） 为一 类局限的、小的（ ≤3 cm） 腺癌，癌细胞呈贴壁生长，无间质、 脉管或胸膜浸润，无乳头或微乳头结构，肺泡腔内无癌细胞 聚集。AIS 分为非黏液性、黏液性和黏液 / 非黏液混合性三 类，但实际上几乎所有的 AIS 都是由 II 型肺泡细胞和（ 或） Clara 细胞组成的非黏液性癌。目前认为将非黏液性 AIS 分 成 II 型肺泡细胞型和 Clara 细胞型并无临床意义，因此新分 类不再推荐使用。黏液性 AIS 罕见，由高柱状细胞组成，胞 质充满黏液，有时像杯状细胞，细胞核位于基底部，异型性不 明显。AIS 特别是非黏液性 AIS 间质 经 常 因 硬 化 而 增 宽。 符合 AIS 诊断标准的肿瘤相当于 2004 年 WHO 分类中的 BAC，AIS 全部切除后预后很好，5 年无病生存率达 100% 。 2． 2 微浸润性腺癌的诊断标准 新分类对微浸润性腺癌 （ minimally invasive adenocarcinoma，MIA） 的标准做了明确规 定，MIA 是指一类小的（ ≤3 cm） 、局限性腺癌，癌细胞以贴 壁生长方式为主，任一视野下间质浸润的最大径 ≤5 mm。 如果存在多处 间 质 浸 润，只 需 测 量 最 大 浸 润 面 积 的 最 大 直 径，而不能将多处浸润灶相加计算。MIA 可用于诊断多发性 病变，条件是这些病变被认为全部是原发癌而不是肺内转移 灶。MIA 浸润成分的判断指标有： （ 1） 出现贴壁生长以外的 类型，如腺泡状、乳头状、微乳头状或实性类型； （ 2） 癌细胞 浸润肌纤维 母 细 胞 间 质。 如 果 肿 瘤 侵 犯 淋 巴 管、血 管 或 胸 膜； 或出现肿瘤性坏死，则不诊断 MIA，而直接诊断浸润性腺 癌。MIA 通常为非黏液性，黏液性 MIA 罕见，目前对其认识 很有限，Yoshizawa 等［3］报道 514 例Ⅰ期肺腺癌资料中 8 例 MIA 中仅 1 例为黏液性 MIA 混合少量非黏液成分，表明黏 液性 MIA 确实存在。MIA 手术切除后预后很好，5 年无瘤生 存率几乎达 100% 。 2． 3 浸润性腺癌类型的变化 新分类的亮点之一就是将 1999 /2004 年 WHO 分类中“混合型腺癌”进行细化分类，凸 现出组织学亚型与分子和临床特征的一些新的相关性。新 分类使用“5% 递增”这一半定量方法记录肿瘤中存在的每 一种组织学类型，从而筛选出肿瘤的最主要类型，并按此种 类型命名。同时其他次要类型的百分率只要 ＞ 5% ，也要依 次列举出来。按此方法，新分类将浸润性腺癌分为贴壁为主 型、腺泡为主型、乳头为主型、微乳头为主型和实性为主型伴 黏液产生共 5 个亚型。 2． 3． 1 贴壁为主型 贴壁为主型腺癌（ lepidic predominant adenocarcinoma，LPA） 形态学与 AIS 和 MIA 相似，但至少一 个视野下浸润癌成分最大直径≥5 mm，浸润癌的判断标准 与 MIA 相同，即出现贴壁生长方式以外的组织学类型或者 肿瘤细胞浸润肌纤维母细胞间质； 如果肿瘤侵犯血管、淋巴 管或胸膜或者出现肿瘤性坏死，则诊断为 LPA。贴壁生长方 式可以出现在浸润性黏液腺癌和转移性癌之中，但新分类中 LPA 术语专指贴壁为主型的非黏液腺癌，用以区别浸润性黏
肺粘液腺癌及肺腺癌国际多学科分类解读
12
治疗
现有的 MPA 治疗手段与肺腺癌相同，主要 包括手术切除、化疗、放疗等。 早期手术切除被认为是治愈MPA的惟一方式， 标准手术方式是肺叶切除术 + 系统性纵隔 淋巴结清扫术。 随着胸腔镜技术（VATS ）的成熟， VATS 下肺叶切除术也可作为早期 MPA 的 选择之一。
13
化疗
影像学上，AAH通常为≤0.5cm的毛玻璃样结节 （GGN），但少数可达1.2cm。病变可为单个或多个， 密度很低，有时需在高分辨率CT扫描（HRCT）上才能 显示出来。表现为纯GGN，病变内任何正常结构如血 管都能清楚显现。 AAH可长期稳定不变，临床上不需要处理，通常每年 CT随访一次。
肺粘液腺癌及肺腺癌国际多学科
分类解读
引言
原发性支气管肺癌是目前发病率增长最快 也是最常见的恶性肿瘤，临床上分为非小 细胞肺癌和小细胞肺癌。肺腺癌是原发性 非小细胞肺癌中最常见的，也是组织学类 型最多变的一个亚型。 根据 2004 年 WHO 组织学分型规定，肺腺 癌可分为混合型、腺泡样型、乳头状型、 细支气管肺泡癌型、腺癌伴黏液分泌型以 及一些变异型。
2
引言
肺黏液性腺癌（MPA ）属于肺腺癌的一种特殊亚 型，其组织学特点是肿瘤内含有丰富的黏液，具 有独特的临床病理特征和免疫表型。 MPA 主要包括肺原发性印戒细胞性腺癌 （SRCC ）、原发性肺腺癌伴黏液分泌（SA ）、 原发性肺黏液性细支气管肺泡癌（M-BAC ）、原 发性肺黏液（胶样）腺癌（ MCA ）等。由 于 MPA 发病率较低，临床上少见，人们对其仍缺 乏深入了解。
8
鉴别诊断
MPA 是原发或转移与临床治疗选择及预后 关系密切，因此，鉴别 MPA 的原发部位十 分重要。MPA 的组织学特征与转移性胃肠 道腺癌极为相似，凭肉眼在形态学上鉴别 较为困难，需要结合免疫组化检测免疫表 型以鉴别。
治疗
现有的 MPA 治疗手段与肺腺癌相同，主要 包括手术切除、化疗、放疗等。 早期手术切除被认为是治愈MPA的惟一方式， 标准手术方式是肺叶切除术 + 系统性纵隔 淋巴结清扫术。 随着胸腔镜技术（VATS ）的成熟， VATS 下肺叶切除术也可作为早期 MPA 的 选择之一。
13
化疗
影像学上，AAH通常为≤0.5cm的毛玻璃样结节 （GGN），但少数可达1.2cm。病变可为单个或多个， 密度很低，有时需在高分辨率CT扫描（HRCT）上才能 显示出来。表现为纯GGN，病变内任何正常结构如血 管都能清楚显现。 AAH可长期稳定不变，临床上不需要处理，通常每年 CT随访一次。
肺粘液腺癌及肺腺癌国际多学科
分类解读
引言
原发性支气管肺癌是目前发病率增长最快 也是最常见的恶性肿瘤，临床上分为非小 细胞肺癌和小细胞肺癌。肺腺癌是原发性 非小细胞肺癌中最常见的，也是组织学类 型最多变的一个亚型。 根据 2004 年 WHO 组织学分型规定，肺腺 癌可分为混合型、腺泡样型、乳头状型、 细支气管肺泡癌型、腺癌伴黏液分泌型以 及一些变异型。
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引言
肺黏液性腺癌（MPA ）属于肺腺癌的一种特殊亚 型，其组织学特点是肿瘤内含有丰富的黏液，具 有独特的临床病理特征和免疫表型。 MPA 主要包括肺原发性印戒细胞性腺癌 （SRCC ）、原发性肺腺癌伴黏液分泌（SA ）、 原发性肺黏液性细支气管肺泡癌（M-BAC ）、原 发性肺黏液（胶样）腺癌（ MCA ）等。由 于 MPA 发病率较低，临床上少见，人们对其仍缺 乏深入了解。
8
鉴别诊断
MPA 是原发或转移与临床治疗选择及预后 关系密切，因此，鉴别 MPA 的原发部位十 分重要。MPA 的组织学特征与转移性胃肠 道腺癌极为相似，凭肉眼在形态学上鉴别 较为困难，需要结合免疫组化检测免疫表 型以鉴别。
肺腺癌病理分类
2 不具有典型腺癌、鳞癌形态
特点的情况下，应用免疫
组化做出正确分类诊断。
3 通过免疫组化依然不能分类的则 描述为未分化或低分化的非小细 胞肺癌（NSCLC--NOS）
4 肺腺癌组织形态异质性强，小活检和细胞学标 本局限，难以判断是否存在浸润，不诊断 “AIS”和MIA”
5 推荐将细胞学检查与小活检组织学检查同时进 行，以提高诊断的准确性。
29
实性为主伴有粘液产生
1 3
整理ppt
2
30
浸润性腺癌变异型
胎儿型腺癌 :腺癌伴胎儿型特征， 常发生在较年青的患者中，
多数为低级别的，预后较好
肠型腺癌 ：细胞与组织结构，免疫组化特征与结直肠癌类似，
在肺腺癌中少见，需排除原发于胃肠道的肺转移
胶质样腺癌，腺癌含大量粘液
粘液囊腺癌
整理ppt
31
粘液、胶样
TTF-1和p40同时+
腺鳞癌；
NSCC ，NOS 双向分化； p40 3+, TTF-1 1+ 倾向鳞癌； TTF-1 +,p40 + （＜5%）倾向腺癌；
TTF-1、NnapsinA 和p40、p63同时-
NSCC ，NOS 差分化癌
要与其他肿 瘤鉴别：
神经内分泌标记：CgA、Syn、CD56 ; 恶性间皮瘤标记：WT-1、D2-40、Calretinin、HMB-1 （MC）、CK5/6也有例外来自整理ppt17
原位腺癌（AIS）
整理ppt
18
原位腺癌（AIS）
整理ppt
19
微浸润型腺癌（MIA）
病理：单发的体积小的（≤3cm）局限性腺癌，以附壁样生长为 主要特征，局灶浸润≤0.5cm, （出现了腺泡、乳头、微乳头 或实性，间质中可见肿瘤成分）.
肺腺癌病理分类
为早期肺腺癌.
➢目前（公认）大多数肺腺癌是通过AAH—AIS--MIA， 最终发展成为浸润性腺癌（IAC）
• 但少数肺腺癌。在发生的初期就是侵袭能力极强的浸 润性腺癌，
• 通常直径小于2cm，就已经有纵隔或肺内淋巴结转移。 • 这类腺癌的组织学类型多数是微乳头型或实体伴粘液
分泌型
(2015WHO)浸润性腺癌
肠型腺癌 ：细胞与组织结构，免疫组化特征与结直肠癌类似，
在肺腺癌中少见，需排除原发于胃肠道的肺转移
胶质样腺癌，腺癌含大量粘液
粘液囊腺癌
粘液、胶样
1
2
3
肺腺癌分类
浸润前病变
非典型腺瘤样增生（AAH） 原位腺癌(AIS)原来≤3cm的BAC
微浸润型腺癌(≤3cm原位腺癌为主，浸润 灶≤5mm)MIA
部分附壁状为主型腺癌，原来的非粘液性 BAC，浸润灶>5mm（LPA）
非典型腺瘤样增生（AAH）
病理：局限性的II型肺泡上皮细胞或Clara细胞的增生性病变， （一般小于或等于0.5cm） 增生的细胞呈圆形、立方形、低柱状或钉样，有轻-中度异型性， 细胞间常有空隙、 沿肺泡壁呈附壁状生长， 与AIS是一个连续的演变过程。
薄层CT特征：纯GGO ≤0.5cm,（毛玻璃斑片影）。可单个或多个
非典型腺瘤样增生（AAH
原位腺癌（AIS）
病理：严格局限于肺泡结构，沿肺泡壁呈单层附壁样生长的小腺癌 （2004版的BAC）， ≤3cm，
• 无腺泡、乳头、微乳头、实性结构； • 间质增宽常见； • 无间质，血管及胸膜的浸润。 • 包括非粘液和粘液性两种，但几乎为非粘液性。 • CT特征，MGGN ≤3cm，（毛玻璃密度中见实变影）发展缓慢。但
附壁状为主的腺癌 （ LPA ）
➢目前（公认）大多数肺腺癌是通过AAH—AIS--MIA， 最终发展成为浸润性腺癌（IAC）
• 但少数肺腺癌。在发生的初期就是侵袭能力极强的浸 润性腺癌，
• 通常直径小于2cm，就已经有纵隔或肺内淋巴结转移。 • 这类腺癌的组织学类型多数是微乳头型或实体伴粘液
分泌型
(2015WHO)浸润性腺癌
肠型腺癌 ：细胞与组织结构，免疫组化特征与结直肠癌类似，
在肺腺癌中少见，需排除原发于胃肠道的肺转移
胶质样腺癌，腺癌含大量粘液
粘液囊腺癌
粘液、胶样
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2
3
肺腺癌分类
浸润前病变
非典型腺瘤样增生（AAH） 原位腺癌(AIS)原来≤3cm的BAC
微浸润型腺癌(≤3cm原位腺癌为主，浸润 灶≤5mm)MIA
部分附壁状为主型腺癌，原来的非粘液性 BAC，浸润灶>5mm（LPA）
非典型腺瘤样增生（AAH）
病理：局限性的II型肺泡上皮细胞或Clara细胞的增生性病变， （一般小于或等于0.5cm） 增生的细胞呈圆形、立方形、低柱状或钉样，有轻-中度异型性， 细胞间常有空隙、 沿肺泡壁呈附壁状生长， 与AIS是一个连续的演变过程。
薄层CT特征：纯GGO ≤0.5cm,（毛玻璃斑片影）。可单个或多个
非典型腺瘤样增生（AAH
原位腺癌（AIS）
病理：严格局限于肺泡结构，沿肺泡壁呈单层附壁样生长的小腺癌 （2004版的BAC）， ≤3cm，
• 无腺泡、乳头、微乳头、实性结构； • 间质增宽常见； • 无间质，血管及胸膜的浸润。 • 包括非粘液和粘液性两种，但几乎为非粘液性。 • CT特征，MGGN ≤3cm，（毛玻璃密度中见实变影）发展缓慢。但
附壁状为主的腺癌 （ LPA ）
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13
浸润前病变(AAH或AIS)的CT表 现
2mm层厚横断面图像示左肺上叶一枚
0.5cm大小的GGN,保编辑持版p稳pt 定状态已8年
14
AAH薄层CT特征
• AAH：纯GGO (pGGO) ≤5mm，偶可达12mm
，可单个或多个。
• 生长非常缓慢
• ＜5mm的pGGN 不一 定需要随访，目前 还不清楚需要间隔 多久做CT随访。
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非典型腺瘤样增生（AAH）
影像学上，AAH通常为≤0.5cm的毛玻璃样结节 （GGN），但少数可达1.2cm。病变可为单个或多个， 密度很低，有时需在高分辨率CT扫描（HRCT）上才能 显示出来。表现为纯GGN，病变内任何正常结构如血 管都能清楚显现。
AAH可长期稳定不变，临床上不需要处理，通常每年 CT随访一次。
8480/3
黏液性囊腺癌
8470/3
印戒细胞腺癌
8490/3
透明细胞腺癌 编辑版ppt
8310/3
5
表 肺腺癌的IASLC/ATS/ERS分类（2011年）
浸润前病变
非典型腺瘤性增生（AAH） 非黏液性
原位腺癌（AIS）
黏液性
非黏液性
黏液/非黏液混合性
微浸润性腺（MIA） 黏液性
黏液/非黏液混合性
此病例中，若肿瘤大小仅测量浸润成分，则T
因子的大小将由T2a(3.2cm)降至T1a(1.8cm3
）。在明确浸润范围比实际肿瘤范围更能有
效预测预后之前，建议同时记录整个肿瘤大
小及编浸辑版润pp范t 围
10
浸润前病变（AAH)
浸润前病变包括AAH和AIS。 5－23%的腺癌旁见到AAH。在7%的腺癌发现有多
肺腺癌不同的组织亚型在临床、影像学、病理学和遗传学 上有很大差异。
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2
肺腺癌IASLC/ATS/ERS国际多学科分类解读
目前，已有充分的循证医学显示，非小细胞肺癌， 尤其是肺腺癌可以选择最佳个体化治疗手段，但 前提条件是治疗前须对肺腺癌进行全面的组织学 分类。
2011年国际肺癌研究学会（IASLC）、美国胸科学 会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）公布了肺腺癌 的国际多学科分类（表）。
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4
肺癌的WHO组织学分类（2004年）
腺癌
8140/3
腺癌，混合性亚型
8255/3
腺泡性腺癌
8550/3
乳头状腺癌
8260/3
细支气管肺泡癌
8250/3
非黏液性
8252/3
黏液性
8253/3
非黏液和黏液混合性
8254/3
实性腺癌伴有黏液产物
8230/3
胎儿性腺癌
8333/3
黏液性（“胶样”）癌
★Clara细胞是一种无纤毛上皮细胞，主要分布于终末细支气管和呼吸性细 支气管上皮，但肺泡不存在Clara细胞。CCSP（Clara细胞分泌蛋白）是Clara 细胞最主要分泌产物. CCSP作为肺上皮特异性蛋白，已成为肺上皮屏障损伤 的外周标志。CCSP具有抗炎、抗氧化、免疫调节、肿瘤抑制、抗纤维化等多 种生物活性。
个AAH。 分子生物学显示与肺腺癌相关基因改变相似。 AAH与AIS可是一个连续过程，有时仅凭细胞学
难以区分。AAH不再分高、低级别。
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11
非典型腺瘤样增生
（Atypical adenomatous hyperplasia, AAH）
非典型腺瘤样增生：AAH病变局限，≤0.5cm，增生的细胞 为肺泡II型细胞和/或Clara细胞，轻至中等异型，衬覆肺 泡壁，有时衬覆呼吸性细支气管管壁。增生的细胞为圆形 立方形或低柱状，核圆形或卵圆形，细胞之间常有空隙， 不互相延续。病变不再进一步分成低级别或高级别AAH。
取消黏液性囊腺癌、印戒细胞癌、透明细胞癌。
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7
新分类主要变化
2004年WHO分类对“细支气管肺泡癌”（ BAC ） 的诊断 作了严格的规定，只有肿瘤细胞沿着以前存在的肺泡贴壁 生长（lepidic growth、）并且无间质、血管或胸膜浸润 证据才能诊断为BAC。 ★但由于多种因素，许多病理医生还是将一些有或似沿 肺泡壁生长形式的肺腺癌如微浸润性腺癌、以沿肺泡壁生 长为主的浸润性腺癌、混合型浸润性腺癌和广泛播散性黏 液腺癌等这些从低度到高度恶性的肿瘤都归为“BAC”， 给临床诊治和研究造成很大混乱。
从影像学角度解读 2011年版肺腺癌国际多学科
分类
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Байду номын сангаас
1
肺腺癌IASLC/ATS/ERS国际多学科分类解读
肺癌死亡率一直居高不下，这与患者发现时大部分已 是晚期有很大关系。如何以最小的代价来提高早期肺 癌的检出率仍为肺癌研究的重点。
肺腺癌是肺癌最常见的组织学类型，约占所有肺癌的一半 左右。
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8
新分类主要变化
强调了放射影像学对肺孤立性小结节的诊断价值和临 床意义。
TNM分期中的T (肿瘤)可能有浸润成分的体积。
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9
浸 润 型 腺 癌
轴向CT（A）示位于左肺上叶的部分实性结节
；矢状面(B)和(C)显示自动测量实性成分
(1.88cm3)及整个病灶(8.312cm3)的体积。在
体检发现pGGO 手术病理AAH
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15
AAH的病理学
通常≤0.5cm；肿瘤细胞沿肺泡壁呈贴壁状生长； 细胞轻－中度非典型，“图钉”样，可有核内包 涵体；细胞间有裂隙。
编辑版ppt
16
细支气管肺泡癌 （Bronchioloalveolar carcinoma，BAC)
1999/2004年WHO提出BAC。 取消BAC诊断名称。 过去诊断为BAC的肿瘤如下：
贴壁状为主
腺泡性为主
浸润性腺癌
乳头状为主 微乳头状为主 实性为主伴有黏液产物
浸润性腺癌变型
浸润性黏液腺癌 胶样型 胎儿型
编辑版ppt
肠型
6
新分类主要变化
将肺腺癌分列为三类：浸润前病变；微浸润性腺癌； 浸润性腺癌。
提出原位腺癌（AIS）和微浸润性腺癌（MIA）的新 概念。
增加贴壁状为主型腺癌、微乳头状为主型腺癌、肠型 腺癌。
编辑版ppt
3
肺腺癌IASLC/ATS/ERS国际多学科分类解读
由各学会推荐肿瘤科、呼吸内科、胸外科、病理科、影像 科和分子生物学等专家共同制定。
聚焦141个专业问题：其中 17个基础研究；35个临床；48 个病理；16个影像、16个分子生物学和9个外科。
目标是制定一个对病人治疗、预测及预后更有意义的病理 分型。