常见的心电现象
9种不同电交替现象(全文)
9种不同电交替现象（全文）心脏电交替现象指来自同一起搏点的心搏，其心电图波形、振幅、极性呈交替性变化，任何导联波幅相差≥0.1mV即可诊断电交替，常见2：1交替。
心脏电交替现象可单独出现，也可同时伴有机械交替。
1872年Traube观察到心律规则时心搏强弱交替，称为“脉搏交替”。
1909年Herring在动物实验中发现肉眼可见的电交替。
1910年Lewis 报道了1例阵发性房性心动过速患者QRS波群振幅呈现交替现象，首次描述和命名了电交替现象。
根据累及的波、段范围，心脏电交替可分为单纯性电交替（P波、QRS 波群、ST段、T波、U波中单个波形交替）和完全性电交替（2个或2个以上波形同时出现交替）。
根据时间分为除极交替（QRS波群交替）和复极交替（ST段、T－U波交替）。
还有一种特殊类型的传导电交替，包括各种原因引起的房室间期交替，心房、心室内传导异常也可引起P波、QRS 波群交替。
电交替类型1. P波交替单纯P波交替（图1A）在动物实验中并不少见，但临床罕见。
其确切机制尚不清楚，推测与心房内2：1传导阻滞有关，也可能系心房肌病变引起不应期改变所致，还有推测与心房肌缺血性病变影响离子跨心肌细胞膜的转运速度，使动作电位时程（APD）发生交替改变有关。
心电图诊断标准中，除了P波形态交替改变，还要求P－P间期必须固定，两种P 波必须都是窦性的，额面P波心电轴均指向左下，两种P波的P－R间期也必须固定。
多见于器质性心脏病，如肺源性心脏病、心房梗死、心房压力增高或扩张引起心房肌缺血缺氧时。
2. QRS波群交替QRS波群时程交替常见于间歇性预激综合征和间歇性束支传导阻滞，均呈宽QRS波群与窄QRS波群交替，本质上属于传导交替。
QRS波群振幅交替是完全性电交替和心动过速性电交替（图1B）的主要心电图表现。
图1 不同类型电交替A.患者69岁，急性肺栓塞，II显示P波振幅、形态交替，振幅高者波形更尖，P波额面心电轴均为＋80°，胸导联交替现象不明显。
临床常见心电现象
临床常见心电现象（2014年6月14日）1、超长（常）现象病态心肌在传导抑制状态下，其传导性发生意料之外的、暂时的改善。
超长传导的实质是传导异常的心肌发生了不明原因的、暂时性的传导改善，是在原有传导异常基础上的改善，而并非意味着传导性能超过正常。
心电图表现包括：矛盾的RP和PR关系，在长的RP之后PR延长,短的RP之后PR 反而缩短；文氏型房室阻滞时，本该脱落的P波未脱落，而其后的PR间期缩短使文氏周期变得不典型；三度或高度房室阻滞时的心室逸搏-夺获现象（图12-1）；室内阻滞时发生的房性期前收缩下传心室，原有阻滞消失，QRS形态变得正常。
临床意义：超长传导的概念不仅可以用以解释在阻滞中出现的复杂的电生理现象，而且有助于理解一些复杂的电生理机制。
2、裂隙现象裂隙现象是心电图和心脏电生理中的一种伪超长传导现象。
心脏电生理研究发现，其本质是激动传导方向上不同水平面的不应期各不相同造成的，又被称为伪超长传导。
定义：由于心脏传导系统的不同部位的不应期和传导速度离散度较大，使得心脏周期的某一时限内到达远端的激动不能传导，而较早或较晚的激动都能传导的现象为裂隙现象。
这一时限为裂隙带。
心电图表现：对于同一患者，联律间期不同的激动可以引起相互矛盾的心电现象：①联律间期长的激动均能下传；②联律间期短的激动下传受阻；③联律间期更短的激动反而下传。
图（12-2）中，房性期前收缩出现矛盾性下传时，并伴有近端传导延期的心电图表现（即PR间期延长）。
临床意义：裂隙现象在临床心电图及心脏电生理检查时并非罕见，在房室传导系统的正向与逆向传导中都可能发生，并可以分成数种类型。
了解其发生机制和心电图表现有助于正确解读复杂心电图和心脏电生理现象。
此外，裂隙现象的发生受心动周期长短，抗心律失常药物等多种因素的影响。
3、阿斯曼现象通常，传导系统的不应期长短与心动周期的长度呈正比，较长的心动周期产生较长的不应期，较短的心动周期产生较短的不应期。
代偿间歇的概念解释
代偿间歇的概念解释代偿间歇是一个医学术语，主要用于描述心电图上的一种现象。
当心脏出现期前收缩时，正常的窦性搏动被替代，导致在期前收缩后出现一个较长的心室舒张期，这就是代偿间歇。
代偿间歇可以分为完全性和不完全性两种类型，根据期前收缩的来源和影响不同。
代偿间歇的出现反映了心脏的自身调节能力，但也可能是一些心脏病的表现。
本文将介绍代偿间歇的定义、分类、机制、临床意义。
一、定义代偿间歇（Compensatory pause）是指在一次期前收缩（Premature contraction）之后，出现的一个较正常情况更长的心室舒张期（Ventricular diastole）。
期前收缩是指心脏在正常窦性节律（Sinus rhythm）之外，提前发生的一次异常收缩。
期前收缩可以发生在心房（Atrial premature contraction），心室（Ventricular premature contraction）或房室交界处（Atrioventricular junctional premature contraction）。
二、分类根据期前收缩是否影响窦房结（Sinoatrial node）的节律，代偿间歇可以分为完全性代偿间歇（Complete compensatory pause）和不完全性代偿间歇（Incomplete compensatory pause）。
2.1 完全性代偿间歇完全性代偿间歇是指在一次期前收缩之后，窦房结的节律没有受到影响，继续按照原来的频率发放冲动。
因此，在期前收缩之后，必须等到下一次窦房结冲动到达心室才能引起心室收缩。
这样，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，其长度等于两个正常窦性PP间期（PP interval）的总和减去一个期前收缩PQ间期（PQ interval）。
完全性代偿间歇通常见于室性期前收缩或房室交界处期前收缩。
2.2 不完全性代偿间歇不完全性代偿间歇是一种心律失常的现象，它发生在心房或心室提前收缩的情况下。
常见的心电现象
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常见心电现象
❖ 干扰脱节现象 Interference phenomenon ❖ 钩拢现象 Acchrochage phenomenon ❖ 电张性T波改变现象与心肌记忆现象 ❖ 节律重整 Rhythm reset ❖ 拖带现象
常见的心电现象
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超常传导supernormal conduction
常见的心电现象
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常见的心电现象
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常见的心电现象
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超常传导supernormal conduction
❖ 电生理机制：心肌细胞兴奋性随心动周期而改变， 同时阈电位也随之而改变。正常情况下，在心肌细 胞除极期末（动作电位0相末），阈电位升高约 1000倍，此时心肌细胞失去兴奋性，对任何强大外 界刺激都不能产生应激反应，此即为绝对不应期。 伴随心肌细胞复极过程（动作电位1~3相），阈电 位逐步恢复至舒张期水平（-60mV），兴奋性也逐 步恢复正常。在动作电位第3相末，心肌细胞复极 至-80~-90mV时，因为膜电位距离阈电位较近
❖ 电生理机制： ⒈正常下传 正常心动周期时，传导系统近远端都处于兴奋期，激动能够 正常从近端下传到远端。 ⒉阻滞 期前收缩时，联律间期缩短，激动落入了远端水平面有效不应 期而被阻滞，不能下传。 ⒊阻滞消失 当期前收缩联律间期深入缩短时，其将落入近端水平面相 对不应期。激动在近端发生传导延缓，当其传导到远端时，远端组织已 脱离有效不应期，使激动得以下传。 所以，裂隙现象发生机制不是远端组织阻滞发生了意外改进，而是近 端组织进入相对不应期激动迟缓下传结果，其本质是一个伪超常传导。
❖ 定义：病态心肌在传导抑制状态下，其传导 性发生意料之外、暂时性改进。超常传导实 质是传导异常心肌发生了不明原因、暂时性 传导改进，是在原有传导异常基础上改进， 而并非意味着传导性能超出正常。
常见心电图分析及临床意义分析
常见⼼电图分析及临床意义分析同步⼗⼆导联⼼电图正常⼼电图⼼律为正常窦性⼼律、⼼率、各波形、波段、间期、时限及电压等均正常。
常见异常⼼电图的分析诊断异常⼼电图指：⼼电图图形与⼼律有肯定异常且有病理意义者。
1、房、室肥⼤:1)左、右⼼房扩⼤2)左、右⼼室肥厚2、⼼律失常:起源异常1)期前收缩（早搏）2)⼼动过速（室上性、室性）3)颤动、扑动（房性、室性）传导异常1）⼀度房室传导阻滞2）⼆度房室阻滞3）三度房室阻滞3、⼼肌缺⾎、梗死：急性下壁、前间壁、前壁、侧壁等急性⼼肌梗死的⼼电图演变4、电解质紊乱及药物影响：低⾎钾、⾼⾎钾⼀、房、室肥⼤:1)左⼼房扩⼤2）右⼼房扩⼤3)左⼼室肥厚4）右⼼室肥厚1、左⼼房扩⼤:1、P波时限＞0.12s2、P波呈双峰，峰距＞0.04s3、Ptfv1＜-0.04mm.s2、右⼼房扩⼤：P波振幅增⾼：Ⅱ＞0.25mV,V2＞0.15mV⼆、⼼律失常:激动起源异常2)期前收缩（早搏）3)⼼动过速4)颤动、扑动1、窦性⼼动过速正常成⼈窦性⼼律的频率＞100次/分。
2、窦性⼼动过缓成⼈窦性⼼律的频率<60次/分。
3、房性期前收缩1.提前出现P′-QRS波群；2.P′-R间期>0.12s；3.QRS形态、时限正常(呈室上性)或呈室内差异性传导或未下传。
7、⼼房颤动P波消失，代之⼤⼩不等形态各异的颤动波(f波)，⼼房率为350～600次/分。
QRS波群为室上性,室率⼤多120～180次/分节律绝对不规则。
8、⼼房扑动P波消失代之连续的⼤锯齿状扑动（F波）。
F波频率多为250—350次/分，⼤多不能下传⽽以固定⽐例（2：1，4：1）下传。
4、室性期前收缩：1.期前出现的QRS-T形态宽⼤畸形，时限常>0.12s2.连续发⽣三次以上的早搏为短阵室速短阵性室性⼼动过速6、阵发性室性⼼动过速1.频率在140～200次/分。
QRS>0.12s2.房室分离3.⼼室夺获4.室性融合波室性⼼动过速5、阵发性室上性⼼动过速有突发突⽌的特点，频率⼀般在160--250次/分，节律快⽽规则，QRS形态⼀般正常。
《常见的心电现象》课件
保持良好的生活习惯 包括戒烟、限酒、合 理饮食、适当运动等 ，有助于预防心电现
象的发生。
定期体检可以帮助发 现潜在的心电异常， 及时采取措施进行治
疗和干预。
及时治疗原发病如高 血压、冠心病等，可 以预防心电现象的发
生和恶化。
05
心电现象的案例分析
窦性心动过速的案例
总结词
窦性心动过速是一种常见的心电现象，通常由生理或病理原 因引起。
详细描述
窦性心动过速通常表现为心率加快，有时可伴有心悸、气短 等症状。常见的生理原因包括运动、情绪激动等，而病理原 因可能包括贫血、低血糖、缺氧、心脏疾病等。
房颤的案例
总结词
房颤是一种常见的心电现象，表 现为心房颤动，可能导致心率不 齐和心悸。
详细描述
房颤患者的心房肌肉纤维化，导 致心房收缩功能受损，引起心率 不齐和心悸。此外，房颤还可能 导致脑梗塞等严重并发症。
通过长时间连续记录心电图，有助于发现短暂的 心电异常。
03 心电监护
在特定情况下，如手术、重症监护等，实时监测 患者的心电变化。
心电图的诊断标准
波形异常
观察心电图中的波形是否 正常，如P波、QRS波、T 波等。
传导阻滞
观察心脏电信号的传导是 否正常，有无传导阻滞。
节律异常
检查心脏的跳动频率是否 规律，有无心律失常。
房室传导阻滞
总结词
心脏电信号传导障碍
详细描述
房室传导阻滞是指心脏的电信号在从心房传导到心室的过程中受到阻碍。这可能 导致心跳减慢或不规则，需要医疗干预。
室内传导阻滞
总结词
心脏内部传导障碍
详细描述
室内传导阻滞是指心脏的电信号在心室内传导过程中受到阻碍。这可能导致左或右心室的部分或完全停搏，需要 医疗关注。
常见的心电现象
心电图表现
电生理机制
电生理机制
极，这样就使QRS波方向向上时，T波方向向下， 出现T波倒置，呈现出记忆特征。
鉴别诊断
鉴别诊断
鉴别诊断
临床意义
电张调整性T波改变并非少见。产生电张调整性T波 得心室除极顺序改变的起源点呈聚集性而非随机性 分布，说明有好发电张调整性T波的心室除极顺序 易常。对不同部位除极顺序异常所产生的电张调整 性T波，根据除极顺序异常时宽大畸形的QRS波特 征及心室除极顺序恢复正常时T波倒置的分布特征 （与心室除极顺序异常时宽大畸形的QRS波主波向 下的导联相吻合，不伴ST段改变）作出电张调整性 T波的诊断是可行的，可避免不必要的冠状动脉造 影等特殊检查。
电张性T波改变现象与心肌记忆现象 定义 心电图表现 电生理机制 鉴别诊断 临床意义
定义
电张调整性T波：是一种继发于心室除极顺序变
化的T波变化，是心脏适应易常的心室激动顺序改 变，通过电张调整机制，使T波方向与改变前的
QRS波方向一致的T波改变。
心脏记忆现象：心脏经过一定时间的激动顺序改
变之后，重新恢复正常的激动顺序时，心电图上仍 显示出与激动顺序改变时的QRS波极性一致的T波 极性一致的T波改变，称为心脏记忆现象。（图1211）
预激综合征的蝉联现象有两型： ①旁路蝉联现象（房室传导系统下传型）：旁路不应期长于房室 结，较快的窦性或房性激动下传时，旁路处于不应期不能下传， 发生旁路功能性阻滞，则激动沿希氏-浦肯野系统下传。激动沿房 室结下传，激动心室的同时，又向旁路产生逆向性隐匿性传导， 这种连续的隐匿性传导可产生旁路持续的功能性阻滞。心电图中， 心动过速时的QRS波时相正常。 ②正路蝉联现象（旁路下传型）： 心房激动下传时，遇到房室传动系统不应期出现功能性阻滞，激 动沿旁路下传，同时向房室传导系统产生逆向性隐匿性传导 ，引 起持续性房室传导系统功能性阻滞。心电图上表现为宽大、畸形 的完全性预激的QRS波。应当指出，隐匿性预激综合征的旁路无 正向传导功能，仅有逆向传导功能，因此不存在旁与房室传导系 统之间的蝉联现象
心电图异常的健康教育内容
心电图异常的健康教育内容
心电图异常是指人体心脏电活动出现异常的现象，表现为心电图图形和参数的异常变化。
常见的心电图异常包括以下几种情况：
1. 心律失常：心律失常是指心脏节律出现异常，包括心跳过速、心跳过缓、心律不齐等。
平时要保持良好的生活作息规律，避免过度疲劳、情绪波动，戒烟限酒，适量运动，注重心理健康。
2. 心房扑动/颤动：心房扑动/颤动是指心脏上腔部位出现快速
而无规律的心电信号传导，可能导致血液淤积、栓塞等并发症。
平时要控制高血压、糖尿病等基础疾病，戒烟限酒，注意控制体重，遵医嘱进行抗凝治疗。
3. 心肌缺血：心肌缺血是指冠状动脉供血不足，导致心肌氧供需平衡失调。
平时要控制血压、血脂等危险因素，避免高脂高盐饮食，坚持适量运动，保持心理平衡。
4. 心室肥厚/扩张：心室肥厚/扩张是指心室壁增厚或扩张，可
能与高血压、心脏瓣膜病等疾病有关。
平时要加强体育锻炼，控制高血压，规范用药，遵医嘱定期复查。
5. 心室早搏/心室颤动：心室早搏/心室颤动是指心室提前或不
同步地搏动，可能与心肌病、电解质异常等疾病有关。
平时要保持心理平衡，避免过度劳累，戒烟限酒，控制疾病进展。
以上是常见的心电图异常情况及相关的健康教育内容，希望能
对大家了解和预防心电图异常有所帮助。
如果自己或家人出现心电图异常的情况，应及时就医咨询，接受专业医生的诊治和指导。
常见心电图特点及波形
常见心电图特点及波形一、正常心电图的分析1. P波（1）形态：P波位于QRS波群之前，形态呈圆钝型，可伴有轻微切迹，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联直立，aVR 导联倒置。
（2）时限（宽度）：P波时限不超过0.11s，双峰型者两峰间距<0.04s。
（3）振幅（电压）：不超过0.25mV，小于同导联R波的1/2，V1<0.2mV。
（4）V1导联P波终末电势（Ptf）：≥-0.04mm•s。
2．PR间期心率在正常范围时PR间期为0.12～0.20s。
3．QRS波群（1）时限：＜0.11s。
（2）形态：QRS波群主波通常在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR、V1、V2导联向下。
Q波无切迹，振幅小于同导联R波的1/4，以R波为主的导联时限<0.04s。
（3）R波振幅：工导联不超过1.5mV，aVL导联不超过1.2mV，aVF导联不超过2.0mV，aVR导联不超过0.5mV，V1导联不超过1. 0mV，V5，或V6导联不超过2.5mV（女性不超过2.0MmV），Rv5十Sv1不超过4.0mv（女性不超过3.5mV）。
胸前导联R/S比例逐渐增高。
3个标准肢体导联或3个加压肢体导联的QRS波群峰值不得同时低于0.5mv。
4．ST段 ST段应与等电位线平行一致，但允许轻度抬高或降低，抬高一般不超过0.1mV，下降不超过0.05mV。
5．T波圆钝型、无切迹，一般无明显的起始点（上升支缓慢），Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5、V6导联必须直立，aVR 导联倒置，T波的方向应与QRS波群的主波方向一致。
6．U波应与其T波方向一致。
振幅不超过同导联T波振幅的25％，最高不应超过2.0mV。
7．QT间期 0.32～0.40s，QT间期与心率有关，心率较慢时可以相对延长（不长于0.44s），心率较快时可以相对缩短（不短于0.30s）。
为消除心率对QT间期的影响，可用校正QT间期（QTc），其公式为：QTc＝QT/RR（单位为s），或采用Bazett公式计算：QTc＝k•，k为常数（男性0.37，女性0.39）。
常见心电图现象——Einthoven公式：Ⅱ=Ⅰ+Ⅲ
常见心电图现象——Einthoven公式：Ⅱ=Ⅰ+Ⅲ心电图杂志2015-02-23发表评论(7人参与)分享汕头大学医学院第一附属医院郭飞随着心电学理论与技术的发展，越来越多的新理论、新方法应用于临床，心电学工作者更加专注于对新知识的追求，渐而忽略了那些最为基础的理论。
为此，笔者将阐述一种最常见的心电图现象，即Ⅱ导联心电波形振幅等于Ⅰ导联与Ⅲ导联心电波形振幅的代数和。
Einthoven三角Einthoven是伟大的荷兰生理学家，他于1895年开始进行心脏动作电流的研究，1912年提出“Einthoven三角”理论，并研究了人类正常体表心电图的变动范围。
1924年，作为心电学理论的奠基人，Einthoven获得了诺贝尔生理学或医学奖。
Einthoven三角是心电学的基础理论，其方法是将电极分别置于左手腕（L）、右手腕（R）及左脚踝（F），这样三个电极之间便形成了一个近似的等边三角形，构成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个标准导联，分别实时测量任两个电极之间的电位差（V）即可描记出心电波形。
其中Ⅰ导联心电波形振幅等于左手与右手间的电位差，可记为VⅠ=ΦL-ΦR；Ⅱ导联心电波形振幅为左足与右手的电位差，可记为VⅡ=ΦF-ΦR；Ⅲ导联心电波形振幅为左足与左手的电位差，可记为VⅢ=ΦF-ΦL（图1）。
Einthoven公式：Ⅱ=Ⅰ+Ⅲ通过数学公式，我们可推导出三个标准导联心电波形振幅之间的关系为:VⅠ+VⅢ=ΦL-ΦR+ΦF-ΦL=ΦF-ΦR=VⅡ，即Ⅱ导联每一时刻的振幅都等于Ⅰ导联与Ⅲ导联振幅的代数和，因此，将Ⅰ导联与Ⅲ导联的图形相叠加后便可得到Ⅱ导联图形。
下面我们通过实例进一步观察这个现象。
图2是一幅正常心电图，其标准导联的P波、QRS波及T波均为正向波。
A、B、C三个点分别位于P波、QRS波及T波上，三个点的Ⅰ导联与Ⅲ导联振幅相加后均等于Ⅱ导联振幅，并不受不同心电图波群的影响。
图3为宽QRS波心动过速心电图，Ⅰ导联QRS主波向上，Ⅱ、Ⅲ导联主波向下，A 点Ⅰ导联振幅0.50mV，Ⅲ导联振幅-1.95mV，二者相加为-1.45mV，与Ⅱ导联振幅相同。
心电图的正常图形解读与异常判读
心电图的正常图形解读与异常判读一、什么是心电图？心电图（Electrocardiogram，简称ECG）是利用心脏肌肉在工作时产生的电活动记录下来的一种检查方法。
通过测量心脏在一定时间内产生的电信号，并将其转化为特定的波形图形，可以了解心脏是否存在异常。
二、正常心电图的特征1. P波：P波代表房室结激动传导，通常应该是呈正向并尖锐而对称的波峰。
2. QRS波群：QRS波群代表室性激动传导过程，通常包括一个或多个波峰和凹陷，其中R峰为最高点。
3. T波：T波代表室性肌肉复极化过程，应该是倾斜向上并光滑的。
三、常见异常心电图1. 心率失常心房颤动：心房颤动时，P波消失且心房未能同步收缩。
房室传导阻滞：QRS间期延长或QRS波形变异。
室性早搏：提前出现一个宽大畸形的QRS波群。
2. 心室肥厚左心室肥厚：R波振幅增高、胸前导联的S波深度增加。
右心室肥厚：右胸导联V1中，R波增高或者S波减低。
3. 心脏缺血缺血性ST段改变：ST段抬高或压低超过0.1mV。
心肌梗死：出现持续性ST段抬高和Q波。
4. 心律失常室上性心动过速：心率加快，P波形态正常。
室性心动过速：心率加快，QRS波形畸形。
5. 其他异常电解质紊乱：如低钾、低钙、低镁等可以引起T波改变。
药物影响：某些药物（如洋地黄类）可引起心电图异常。
四、专业判读与建议对于一份心电图的判断需要由专业医生进行，以下是一般的建议：1. 结合临床情况综合分析。
2. 判断是否存在临床症状和体征。
3. 检查患者的基础资料，如年龄、疾病史等。
4. 结合其他辅助检查结果，如心肌酶谱、心脏超声等。
五、心电图的应用心电图不仅可以用于判断患者的疾病情况，还可以应用于其他方面：1. 心电监测：可以实时监测患者的心电活动，对病情进行及时评估。
2. 心律失常诊断与治疗：通过心电图的分析，确定异常节律类型，并采取相应的治疗措施。
3. 评估药物疗效：观察药物对心脏电活动的影响，调整治疗方案。
陈清启：常见心电现象（二）蝉联现象
陈清启：常见⼼电现象（⼆）蝉联现象4、蝉联现象 蝉联现象传统指⼀侧束⽀传导情况依赖于另⼀侧束⽀传导情况的现象，Rosenbaum称之为依赖现象。
当快速的室上性激动经正常房室传导系统下传时，由于⼀侧束⽀不应期长或其他原因发⽣功能性传导阻滞不能下传，激动在沿另⼀侧束⽀下传的同时通过室间隔向对侧束⽀发⽣了隐匿性传导，使其不应期后延，当随后的室上性激动再次下传到束⽀时，依然沿前次能够下传的束⽀下传，⽽对侧束⽀此时仍处于前⼀次激动跨室间隔的隐匿性传导后的不应期中，继续出现功能性传导阻滞。
随着⼼脏电⽣理的⼴泛开展，对蝉联现象的认识不断深化，蝉联现象的概念也在拓宽。
⽬前认为，在激动传导的⽅向上只要出现两条传导径路，包括解剖学的或者功能性的，都可能发⽣蝉联现象。
即蝉联现象不仅可见于左、右束⽀之间，也可发⽣在房室结慢、快径路之间，预激旁道与房室传导系之间，⼼房内或⼼室内等。
不同部位发⽣的蝉联现象其机制相同。
束⽀间蝉联现象可分成两型： ①左束⽀下传：即蝉联发⽣时QRS波群呈右束⽀阻滞； ②右束⽀下传型：即蝉联发⽣在QRS波群呈左束⽀阻滞型。
两型中，左束⽀下传型多见，约占70％左右，右束⽀下传型少见，约占30％左右。
4.1 发⽣条件4.1.1 基本条件 （1）在激动传导⽅向上出现了传导速度与不应期不⼀致的两条径路。
其不应期或传导速度相差达40～60ms或以上。
（2）基础⼼率突然增快或发⽣过早搏动。
提前的室上性激动在下传时可遇到⼀条径路的有效不应期⽽发⽣功能性传导阻滞。
（3）室上性激动沿不应期短的径路下传时，同时存在向对侧径路发⽣了隐 匿性传导。
房室结内慢快径路间，预激旁道与房室传导系之间不应期及传导速度差别较⼤（多数>40～60ms），故左、右束⽀易发⽣蝉联现象。
4.1.2 可能发⽣蝉联现象的⼼律 ①窦性⼼律伴有⼼率突然增快时； ②房性⼼律及⼼动过速； ③窦房折返性⼼动过速； ④房室折返性⼼动过速； ⑤房室结内折返性⼼动过速； ⑥交界区⼼律和⼼动过速； ⑦⼼房扑动； ⑧⼼房颤动； ⑨电⽣理检查时诱发。
p波高尖st段改变
p波高尖st段改变
1 P波高尖ST段改变
P波高尖ST段改变（T Wave Overprinting）是一种常见的心电图病理现象，它描述了心脏细胞突然失去兴奋性时发生的心电活动改变。
它可以出现在P波后紧跟的ST段的高尖部分，即ST段微高俗称的
“高尖”。
高尖ST段的典型特征是电极即刻出现的T波或U波，而且连续性
增强，突然变强，出现在P波后，且可以跨QRS若干个部分。
P波之前和T波或U波之后的ST段有多种几何变异，如ST段上升，ST段下降
或者ST段不变等。
P波高尖ST段改变常常可以提示下列心脏病症的发生：如急性心
肌梗死、室内绞痛、早搏、室性早搏、心衰竭等。
检查时，可以根据
病人的基本症状、体检查和心电图改变，采取有针对性的急救措施。
P波高尖ST段改变的发生在T波或U波早期也常常发生，特别是
在急性心肌缺血和心肌梗死时，它们出现在T波或U波首先出现，可
以提前或并发急性心肌梗死。
因此，在有症状改变出现时，应马上行
动起来诊断和治疗。
此外，要正确诊断P波高尖ST段改变，最重要的是正确识别心
电图改变，特别是T波或U波出现在P波后；另外，要考虑全面的病
史，再结合心电图改变，对减轻跟好胸痛的病人及时牵头治疗心电图及急救措施，以及病因的不同诊断准确性。
总之，P波高尖ST段改变是一种常见的心电图异常现象，可能与心血管紊乱有关，应尽量避免心律失常及早期心肌梗死的发生，正确诊断是至关重要的，从而有针对性地采取干预措施。
心电图长间歇诊断标准
心电图长间歇诊断标准心电图是临床上常用的一种检查手段，通过记录心脏电活动的变化来判断心脏功能是否正常。
在心电图检查中，有时会出现长间歇现象，即心电图上出现长时间的心跳间歇。
这种情况下，如何准确诊断和判断是非常重要的。
本文将就心电图长间歇的诊断标准进行详细介绍。
首先，心电图长间歇的诊断需要结合临床症状和体征来综合判断。
一般来说，心电图长间歇的诊断标准包括以下几个方面：1. 心跳间歇时间，心电图上出现长间歇时，需要准确测量心跳间歇的时间长度。
一般来说，超过3秒以上的心跳间歇可以被认为是长间歇，但具体标准还需结合患者的具体情况来判断。
2. 心率变异性，在心电图上观察心率的变异性也是诊断心电图长间歇的重要指标。
正常情况下，心率应该是有规律的，但当出现长间歇时，心率的变异性会增加，这也是诊断的重要依据之一。
3. 心脏功能，除了心电图上的表现，还需要结合患者的心脏功能情况来进行综合判断。
通过心脏超声、心脏彩超等检查手段，可以更准确地了解患者的心脏功能情况，从而辅助诊断心电图长间歇。
除了以上几点，还需要注意的是，心电图长间歇的诊断需要排除其他可能的干扰因素。
有时候，心电图上出现长间歇并不一定代表患者就存在心脏问题，可能是由于其他因素引起的。
因此，在诊断时需要综合考虑患者的全面情况，避免盲目诊断。
总的来说，心电图长间歇的诊断标准是一个综合判断的过程，需要结合心电图表现、临床症状和体征、心脏功能等多方面因素来进行分析。
只有全面准确地判断，才能为患者制定出更合理的治疗方案，提高诊断的准确性和临床疗效。
在实际临床工作中，医务人员需要不断学习和积累经验，提高对心电图长间歇的诊断水平，为患者提供更好的医疗服务。
同时，患者在接受心电图检查时，也需要配合医务人员的工作，如实反映自己的身体情况，以便更快更准确地得到诊断和治疗。
总之，心电图长间歇的诊断标准是一个综合性的判断过程，需要医务人员和患者共同努力，才能更好地应对心脏疾病，提高诊断和治疗的准确性和有效性。
心电图能查出什么
心电图能查出什么一、心电图能查出什么心电图是一种测量心脏电活动的常见检查方法，通过记录心脏电活动的变化来评估心脏健康。
心电图能够检测出许多心脏问题，如心律不齐、心肌缺血、心肌梗塞、心室肥厚、传导阻滞、心肌病变等等。
以下是心电图能够检测出的一些问题：1. 心律不齐：心律不齐是指心跳节律不规律或不稳定，心电图可以检测到心律不齐的发生。
2. 心肌缺血：心肌缺血是指心脏收到的血液不足以满足心肌需求，导致心肌损伤。
心电图可以检测到ST段以及T波变化，这些变化在心肌缺血时非常常见。
3. 心肌梗塞：心肌梗塞是指心肌供血不足，导致部分心肌坏死。
心电图可以检测到ST段抬高、Q波出现等特征，这些变化在心肌梗塞时出现。
4. 心室肥厚：心室肥厚是指左心室或右心室增大。
心电图可以检测到R波振幅变大，QRS波群时间延长等现象，这些现象常见于心室肥厚。
5. 传导阻滞：传导阻滞是指心脏内传导系统出现障碍，导致心电信号传导延迟或中断。
心电图可以检测到P波消失、QRS宽度增加等变化，这些变化常见于传导阻滞。
6. 心肌病变：心肌病变是指心肌出现炎症、退化、硬化等变化。
心电图可以检测到ST段和T波的改变，并且这些变化是心肌炎症和心肌病变的特征。
二、治疗方法心电图并不能直接治疗或改善病情，它只是一种检查方法。
检查结果可能需要进一步检查或治疗，具体治疗方法取决于检查结果呈现出的问题。
以下是一些常见的治疗方法：1. 心律不齐的治疗：治疗心律不齐需要根据不同的类型进行不同的治疗。
常见的治疗方法包括药物治疗、心脏起搏器、心脏消融等。
2. 心肌缺血和心肌梗塞的治疗：对于心肌缺血和心肌梗塞，及时开展血栓溶解、支架置入等介入治疗非常重要。
同时也需要积极改变不良的生活习惯，避免过度用力和压力。
3. 心室肥厚的治疗：治疗心室肥厚需要综合考虑药物治疗和手术治疗的使用，例如ACE抑制剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂等药物治疗以及手术切除等。
4. 传导阻滞的治疗：传导阻滞的治疗一般包括药物治疗和心脏起搏器治疗，药物治疗以保持心脏稳定为主，心脏起搏器也是治疗传导阻滞的有效方法。
常见心脏电生理现象
单向阻滞发生机制
①心肌纤维两端受损或电生理特性不 一致，如图示某段心肌自a、b、c 三段损害呈递增，激动自a→c传导 时产生的除极动作电位逐渐减弱而 自a至c心肌膜电位低渐，阈电位渐 高从而致传导阻滞，而同样的刺激 由c→a传递，因为激动未经衰减仍 能兴奋c端，产生的除极动作电位 虽小但仍能兴奋b、a，因而冲动能 由c→a传导；（上） ②由心肌纤维的几何形态和电 流密度造成。 （下）
易损现象是一种有着重要临床意义的心 电现象。心肌在缺氧、损伤状态下，其易损 期变宽、易损性变大（致颤阈下降），各种 异位心律都易于诱发颤动。心房的易损期在 R波降肢或S波附近，心室的易损期在T波升 肢和顶峰附近。许多药物尤其是抗心律失常 药物对心肌的易损期和易损性都有影响。
很多心电现象是在心律失常时才观 察得到的，心律失常的心电图表现往往 也会因为其中表现出的多种心电现象而 十分复杂，弄清楚了常见心脏电生理现 象，对心律失常的心电图诊断有很大帮 助。我不知道能否表述清楚这些心电现 象，我将尽量把一些基本现象说明白， 或许我们都能记住一些常见心电现象。
递减传导
在兴奋传导过程中动作电位振幅、除 极速率逐渐衰减，以至传导速度进行性 减慢的现象。是传导中断的前奏。
折返激动
正常情况下，窦房结发出的冲动顺序经 过心房、房室交界区、“希-浦”系统到达心 室。上述组织顺序激动产生有序的不应期， 冲动最终消失。如心肌或传导组织电活动不 均匀或存在附加通道造成冲动逆原方向折回 原已激动过的心肌，使之再次除极，称为折 返激动。
折返激动的条件
1.折返径路：必须有往返两条径路，并形成环 形通路。心脏内可有多种折返径路，有些径路大有 些径路小（微折返）。归纳如下： ①房室交界区纵向分离，形成房室结内或房室 交界区折返； ② 心房肌、James旁路、房室交界 区形成折返；③ 房室交界区、Mahaim纤维和心室 肌形成折返；④心房肌、房室交界区、心室肌和 Kent束形成折返；⑤窦房结、窦-房交界区形成折返； ⑥心房肌、或心房肌-结间束折返；⑦心室肌，左束 支、右束支形成折返；⑧浦肯野纤维分叉与心室肌 形成折返径路。
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心电图表现
? 左、右束支间蝉联现象 室上性激动下传时，遇到一侧束支不
应期边沿另一侧束支下传，并同时经室间隔隐匿性逆向传到到对侧束 支，使之后的室上性激动反复落入该侧束支的不应期，而发生功能性 阻滞。束支间蝉联现象常见于窦性心动过速、房性心动过速、心房扑 动、心房颤动和顺向性房室折返性心动过速等室上性心动过速。心电 图表现为一系列连续3次以上的快速，宽大，畸形的QRS波。根据阻 滞部位，心电图可表现为右束支阻滞、左束支阻滞及交替性左右束支 阻滞现象（图12-7）
四 超常传导与伪超常传导的鉴别
? 超常传导与伪超常传导在心电图上均表现 为传导改善，区别在于病因的不同。伪超 长传导有明确的病因或有确切的发生机制 。超常传导发生在意料之外，不能用其他 的已知的电生理机制去解释。
五 超长传导的临床意义
? 超长传导的概念不仅可以用以解释在阻滞 中出现的复杂的电生理现象，而且有助于 理解一些复杂的电生理机制。
? 2 阻滞 期前收缩时，联律间期缩短，激动落入了 远端水平面的有效不应期而被阻滞，不能下传。
? 3 阻滞消失 当期前收缩的联律间期进一步缩短时 ，其将落入近端水平面的相对不应期。激动在近端发生 传导延缓，当其传导到远端时，远端组织已脱离有效不 应期，使激动得以下传。
? 因此，裂隙现象的发生机制不是远端组织的阻滞发生了 意外改善，而是近端组织进入相对不应期激动缓慢下传 的结果，其本质是一种伪超长传导。
心电图表现
? 对于同一患者，联律间期不同的激动可以引起相 互矛盾的心电现象：①联律间期长的激动均能下 传；②联律间期短的激动下传受阻；③联律间期 更短的激动反而下传。图（ 12-2）中，房性期前 收缩出现矛盾性下传时，并伴有近端传导延期的 心电图表现（即 PR间期延长）。
电生理机制
? 1 正常下传 正常心动周期时，传导系统近远端都处 于兴奋期，激动可以正常的从近端下传胞兴奋性随心动周期而变化，同时阈电位也随之而改变。 正常情况下在心肌细胞除极末期（动作电位0相末），阈电位升高 约1000倍，此时心肌细胞失去兴奋性，对任何强大的外界刺激都 不能产生应激反应，此即为绝对不应期。随着心肌细胞复极过程 （动作电位1~3相），阈电位逐渐恢复到舒张期水平（-60mV）， 兴奋性也逐渐恢复正常。在动作电位3相末，心肌细胞复极至-80~90mV时，由于膜电位距离阈电位较近，引起再次兴奋所需的刺激 强度不仅低于第3相初，而且低于第4相。此时阈下刺激即可引起 心肌兴奋。因此称为超长期兴奋。一系列心肌细胞在超长期序贯 发生兴奋，就形成了超长传导。正常心肌的超长期时间很短，大 约在T波后0.28秒，持续仅几十毫秒，不易形成超长传导现象。但 在心肌病理状态下（如低钾血症），超长期会明显延长，一发生 超长传导现象。
裂隙现象
? 裂隙现象是心电图和心脏电生理中的一种伪 超长传导现象。心脏电生理研究发现，其本 质是激动传导方向上不同水平面的不应期各 不相同造成的，又被称为伪超长传导。
裂隙现象
? 定义 ? 心电图表现 ? 电生理机制 ? 临床意义
定义
? 由于心脏传导系统的不同部位的不应期和传导速 度离散度较大，使得心脏周期的某一时限内到达 远端的激动不能传导，而较早或较晚的激动都能 传导的现象为裂隙现象。这一时限为裂隙带。
? 预激综合征正路和旁路间的蝉联现象 预激综合征的蝉联现象有两型 ： ①旁路蝉联现象（房室传导系统下传型）：旁路不应期长于房 室结，较快的窦性或房性激动下传时，旁路处于不应期不能下传 ，发生旁路功能性阻滞，则激动沿希氏-浦肯野系统下传。激动沿 房室结下传，激动心室的同时，又向旁路产生逆向性隐匿性传导 ，这种连续的隐匿性传导可产生旁路持续的功能性阻滞。心电图 中，心动过速时的QRS波时相正常。 ②正路蝉联现象（旁路下传 型）：心房激动下传时，遇到房室传动系统不应期出现功能性阻 滞，激动沿旁路下传，同时向房室传导系统产生逆向性隐匿性传 导 ，引起持续性房室传导系统功能性阻滞。心电图上表现为宽大 、畸形的完全性预激的QRS波。应当指出，隐匿性预激综合征的 旁路无正向传导功能，仅有逆向传导功能，因此不存在旁与房室 传导系统之间的蝉联现象
定义
? 当激动传导的前向出现两条径路时，一侧 径路由于处于不应期而发生功能性阻滞， 激动沿着另一条径路下传，同时像阻滞侧 的径路发出逆向性隐匿性传导，而引起一 侧径路持续性功能性阻滞的现象称为蝉联 现象
电生理机制
? 心脏内存在解剖或功能上的两条传导径路，其不应期及 传导速度不同。基础心率突然加快或发生期前收缩时， 激动在下传过程中遇到其中一条径路不应期而阻滞，激 动沿另一条径路下传。同时，下传的激动还向阻滞侧径 路发出隐匿性传导，连续的逆向性隐匿性传导造成阻滞 侧径路的连续性功能性阻滞，发生蝉联现象。在心律较 恒定的情况下，蝉联现象可以持续存在。一下情况，蝉 联现象便终止：①心率减慢，阻滞侧径路的传导性或不 应期改善。②心率增快，两侧径路同时发生阻滞。③阻 滞侧径路因超长传导或阻滞得到改善，出现一次正常的 QRS波群。
常见的心电现象
? 常见的电生理现象是指早期的所谓心电图 现象，即心电图上表现出来的特殊图形或 周期改变，伴或不伴有临床意义，但可以 用某种电生理机制去解释，临床上需要进 行鉴别诊断。
超长传导
定义 心电图表现 电生理机制 超常传导与伪超常传导的鉴别 超长传导的临床意义
一 定义
? 病态心肌在传导抑制状态下，其传导性发生意料 之外的、暂时的改善。超长传导的实质是传导异 常的心肌发生了不明原因的、暂时性的传导改善 ，是在原有传导异常基础上的改善，而并非意味 着传导性能超过正常。
二 心电图表现
? 心电图表现包括：矛盾的 RP和PR关系，在长的 RP之后PR延长,短的RP之后PR反而缩短；文氏 型房室阻滞时，本该脱落的 P波未脱落，而其后 的PR间期缩短使文氏周期变得不典型；三度或高 度房室阻滞时的心室逸搏 -夺获现象（图 12-1）； 室内阻滞时发生的房性期前收缩下传心室，原有 阻滞消失， QRS形态百年的正常。
临床意义
? 裂隙现象在临床心电图及心脏电生理检查时并非 罕见，在房室传导系统的正向与逆向传导中都可 能发生，并可以分成数种类型。了解其发生机制 和心电图表现有助于正确解读复杂心电图和心脏 电生理现象。此外，裂隙现象的发生受心动周期
长短，抗心律失常药物等多种因素的影响 。
蝉联现象
? 定义 ? 电生理机制 ? 心电图表现 ? 鉴别诊断