中山医科大学病理学PPT课件第九章_消化系统疾病_1

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【病理学课件】消化系统疾病(1)

【病理学课件】消化系统疾病(1)
1.主细胞 2.壁细胞 3.颈粘液细胞
第一节 胃 炎(gastritis)
胃粘膜的炎性病变 (一)急性胃炎 (二)慢性胃炎
(一)急性胃炎(acute gastritis)
类型
1. 急性刺激性胃炎(acute irritated gastritis) 2. 急性出血性胃炎(acute hemorrhagic gastritis) 3. 腐蚀性胃炎(corrosive gastritis) 4. 急性感染性胃炎(acute infective gastritis)
萎缩性胃炎伴肠上皮化生
慢性萎缩性胃炎
胃镜: 正常粘膜的橘红色变淡、消失,代之
以灰白或灰黄色; 粘膜明显变薄,皱襞变浅/消失; 粘膜下血管分支清晰可见。
慢性萎缩性胃炎
病因 部位 抗内因子、壁细胞抗体 vitB12水平 恶性贫血 胃酸分泌 胃内G细胞的增生 血清胃泌素水平 伴消化道溃疡
A型 自身免疫 胃体、胃底 阳性
降低 常有 下降
有 高 无
B型 HP感染 胃窦 阴性
正常 无 正常或稍降 无 低 常有
慢性肥厚性胃炎
部位:胃底、体部 病变特点:粘膜肥 厚,皱襞加深变宽 似脑回状
慢性肥厚性胃炎
慢性肥厚性胃炎(Menetrier病)
慢性肥厚性胃炎
光镜: 腺体肥大增生,腺管延长
粘膜固有层炎细胞浸润不明显
疣状胃炎
消化系统疾病
Diseases of the Digestive System
消 化 系 统
消化系统疾病
胃炎 消化性溃疡 炎症性肠病 病毒性肝炎 酒精性肝病 肝硬化 消化系统常见肿瘤
Cadiac 贲门
Fundus 胃底
Corpus 胃体

《病理学》第9章 消化系统疾病 ppt课件

《病理学》第9章 消化系统疾病 ppt课件
自身抗体:PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体)
chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
肉眼观察:黏膜充血,浅表糜烂 镜下变化:病变位于黏膜浅层,淋巴 细胞、浆细胞浸润,粘膜充血、水肿。
chronic gastritis
chronic gastritis
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎,AB/PAS 染色:
胃腺上皮--紫红色
肠上皮化生--蓝色
Chronic atrophic gastritis is associated with autoantibodies that block or bind intrinsic factor. Another type of autoantibody demonstrated here is anti-parietal cell antibody.
慢性溃疡性结肠炎
chronic ulcerative colitis
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床:主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠
梗阻、腹部包块等症状。
regional enteritis
肉眼:回肠末段最常受累,但消化道的其他部位 及消化道外器官(如关节)均可累及。 病变呈节段性分布,病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚,肠腔狭窄。 溃疡形成裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起,而呈铺路石样外观。
食管与胃交界齿状线数厘米以上黏膜出现单 层柱状上皮化生

《病理学》消化系统疾病 ppt课件

《病理学》消化系统疾病 ppt课件

(1)粘膜层
(2)粘膜下层 (3)肌层 (4)浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一.急性胃炎
二. 慢性胃炎
(一)慢性浅表性胃炎 (二)慢性萎缩性胃炎
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
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一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎:原因较清楚,嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎:自身免疫、胆汁返流、急性迁延,幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见,出血、 糜烂
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
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2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜:
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
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TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
(一)急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis)
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
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(二)慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制:
1)幽门螺杆菌(HP)慢性感染 2)长期慢性刺激 3)自身免疫 4)胆汁返流
幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori, HP)
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡

病理学课件PPT 消化系统疾病

病理学课件PPT 消化系统疾病
42
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病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上(易与HBV 协同感染) 肠道 血液
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病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
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肝硬变
类型
根据形态:小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因:病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现:门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音,胃蠕动波
出血 后果
大便潜血(+) 大出血
39
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约1% 十二指肠溃疡几乎不癌变
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病毒性肝炎
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病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力;肝大、疼;转氨酶升高 ;黄疸、血浆蛋白异常;出血;肝昏迷
胃窦部最为常见,多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观(黏膜浅层炎细胞浸润,固有层腺体完整)
表浅:病变主要限于黏膜浅层(黏膜层上1/3), 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症:淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落(糜烂)

病理学PPT9 消化系统疾病 ya

病理学PPT9 消化系统疾病 ya

慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
胃腺上皮萎缩
壁、主细胞 减少或消失
食欲下降 上腹不适 消化不良
胃酸及胃蛋 白酶分泌较少
慢性萎缩性胃炎
A型
胃体、底 粘膜损害严重 胃酸分泌减少 VB12吸收障碍 伴恶性贫血; 抗壁细胞、内因子抗体
阳性 与自身免疫有关
B型
胃窦 粘膜中度损害 胃酸正常或稍低 单纯性萎缩性胃炎 与胃癌有关
慢性浅表性胃炎
多位于胃窦部 多灶/弥漫性
胃镜见胃粘膜充血水肿
病理变化
大量炎细胞浸润
病理变化
腺体破坏不明显
慢性萎缩性胃炎
胃窦部多见
胃粘膜发白,皱襞变平,呈细颗粒状
慢性萎缩性胃炎
胃粘膜变薄,粘膜下血管清晰可见
病理变化
粘膜及腺体萎缩
病理变化
粘膜萎缩,全层浆C浸润 腺体减小,囊状扩张
门脉高压
窦性阻塞 窦前性阻塞 窦后性阻塞
脾大脾亢 胃肠淤血水肿
腹水形成 侧支循环
侧支循环
食管下段 静脉丛
脐静脉丛 海蛇头
痔静脉丛
肝功能不全
激素灭活减弱 出血倾向 胆色素代谢障碍 蛋白合成障碍 肝性脑病
Case
坏死后性肝硬化
大结节及混合型肝硬化 病因
急性坏疽性阑尾炎
病变:阑尾壁坏死 继发腐败菌感染
肉眼:坏疽的阑尾呈黑色或暗红色 常合并穿孔
急性坏疽性阑尾炎
炎症性肠病
Crohn病
多于回肠末端 局限性肠炎
粘膜高度水肿,呈铺路石状
Crohn病
病变呈节段性,由正常粘膜间隔
Crohn病
穿壁性炎症

【病理学】消化系统疾病1PPT

【病理学】消化系统疾病1PPT
– 粘膜薄而平滑,皱襞变平或消失,表 面呈细颗粒状;
– 粘膜灰色或灰绿色; – 粘膜下血管清晰可见。
gastroscopy examination
• (5) 光镜下:
– 固有层内有不同程度 的淋巴细胞和浆细胞 浸润
– 固有腺体萎缩,腺体 变小并有囊性扩张, 腺体数量减少或消失。
– 上皮化生:假幽门腺 化生和肠上皮化生。
定义:
• 1. 假幽门腺化生: • 胃体和胃底部正常腺体--胃底腺由类 似幽门腺的粘液分泌细胞代替。
• Pyloric gland metaplasia: the glands of the body are replaced by mucin-secreting cells resembling those of pyloric glands;
• 3. 常见溃疡:十二指肠溃疡、胃溃疡。 • 4. 复合性溃疡、多发性溃疡
(二) 病因及发病机制
1. 胃粘膜的防御屏障
• (1) 上皮分泌粘液、碳酸氢盐 • (2) 胃酸和胃蛋白酶的分泌方式 喷射
状 • (3) 粘膜表面上皮的再生能力 • (4) 健全的粘膜血液循环
2. 致病因素
• (1) 无酸无溃疡。 • (2) HP感染。 • (3) 其他因素 药物、吸烟、长期神经
Hemorrhagic perforation (rare)
Healing
Association with H.pylori
Chronic Peptic Ulcer
Hyperacidity, decreased mucosal resistance Pyloric antrum, lesser curvature; first part of duodenum 1-5 cm; may be larger; deep; flat margins One or two

《病理学课件-消化系统疾病》

《病理学课件-消化系统疾病》

深入探讨慢性胰腺炎的进展、并发症和治疗方案。
肝硬化和肝癌
肝硬化
了解肝硬化的病理过程、症 状和治疗方法。
肝癌
介绍肝癌的常见类型、风险 因素和早期发现的重要性。
预防措施
提供预防肝硬化和肝癌的有 效方法和建议。
胃溃疡
病因
详细讨论导致胃溃疡的常见原因 和危险因素。
诊断与治疗
介绍诊断胃溃疡的方法和选择合 适的治疗策略。
消化道出血
2
胃肠炎。
介绍导致消化道出血的病因和紧急处理
方法。
3
鉴别诊断
讨论如何根据不同的临床表现和检查结 果 Nhomakorabea行鉴别诊断。
结论和要点
重要要点
总结各种消化系统疾病的关 键要点和重要信息。
探索更多
提供了进一步学习病理学的 资源和参考文献。
分享知识
鼓励听众对消化系统疾病的 认识和预防进行分享和倡导。
《病理学课件-消化系统 疾病》
胃食管反流病
引言
了解胃食管反流病的病理过程和 症状。
病因
解析胃食管反流病的根本原因和 危险因素。
治疗
介绍有效的药物和生活方式改变 来管理和减轻症状。
胰腺炎
1
了解胰腺炎
对胰腺炎的症状、原因和分类进行简要概述。
2
急性胰腺炎
详细讨论急性胰腺炎的临床特征、诊断和治疗。
3
慢性胰腺炎
预防
提供预防胃溃疡的关键措施和饮 食建议。
肠道炎症和炎症性肠病
1 肠道炎症
解释肠道炎症的病理过程 和常见症状。
2 炎症性肠病(IBD)
深入讨论克罗恩病和溃疡 性结肠炎的特征、诊断标 准和治疗选择。
3 生活方式调整

病理学-消化系统疾病PPT课件

病理学-消化系统疾病PPT课件

肝癌
1.巨块型; 2.多结节型; 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌; 1.肝细胞性肝癌;
2. 腺癌;
2.胆管上皮癌;
3.小细胞癌; 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒(肝炎病 毒)引起的肝脏炎症以变质为 主(肝细胞变性坏死).
二、基本病理变化:
(一)肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿(气球样变) 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失;
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死,炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布,引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死, •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎, 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死,肝脏缩小至500~700g,被膜皱缩,切面呈黄色 或红褐色,混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏(假小叶) 血流途径改建
肝脏变形,质地变硬(肝硬变,终末阶段 )
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
(大)
气球样变; 嗜酸性小体 (完全再生)
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生,肝

病理学课件-消化系统疾病PPT教学课件

病理学课件-消化系统疾病PPT教学课件
部位:胃窦 小弯侧
数目:单个 大小:小于2CM 形状:圆,卵圆 边缘整齐斜漏斗
周围黏膜放射状 底平坦 深(黏膜下 肌层) 较干净
1/21
13
镜下: 溃疡底部由内向外可分为四层 A. 渗出层 B. 坏死层 C. 肉芽组织层 D. 疤痕组织层 a 小动脉增殖性动脉内膜炎
2021/01/21
3
2.病变:充血水肿 出血 糜烂 坏死 穿孔
2021/01/21
4
二、慢性胃炎( Chronic gastritis)
(一) 病因及发病机理:未完全明确 1.急性胃炎转变 刺激性食物和药物 2.幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori HP) HP部位:上皮和黏液屏障之间 ( 黏膜表面 胃小凹) 机理: 酶 (尿素酶 蛋白溶解酶 磷脂酶A)
2021/01/21
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3.机理 各种原因→粘膜粘液分泌↓,上皮受损 →屏障功能↓→H+逆向弥散→
A.胃粘膜Cap.内皮受损→出血、血浆蛋白漏出 B.肥大细胞释放5-羟色胺→微血管扩张,粘膜缺血、
缺氧 C.触发胆碱能反射→胃蛋白酶分泌↑消化作用↑ →粘膜糜烂→溃疡形成
2021/01/21
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病毒性肝炎 (Viral hepatitis)
充血 水肿 点状出血 镜下:浅表黏膜(上1/3)慢性炎症
血管扩张充血 出血 水肿 淋巴细胞 浆细胞浸润
2021/01/21
6
2.慢性萎缩性胃炎 (Chronic atrophic gastritis) 多由浅表性胃炎发展而来 我国好发部位 胃窦 (1)胃镜: 黏膜薄 皱襞平 橘红色 —灰白 血管清晰
2021/01/21
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病毒性肝炎 (Viral hepatitis)

消化系统病理PPT教学课件(1)

消化系统病理PPT教学课件(1)

吗啡喃类
3
HO
N OH
OH O HO
OH O OH
酒石酸布托啡诺
(熟悉)
苯吗喃类
喷他佐辛(镇痛新)
哌啶类
CH3
N
1
HCl
4
O
O
CH3
盐酸哌替啶
化学名:1-甲基-4-苯基-4-哌啶 甲酸乙酯盐酸盐
性质
盐酸哌替啶经碱化后成油状物,熔点低 酯由于空间位阻的影响不易水解 口服有首过效应,故采取注射 镇痛作用约为吗啡的1/8---1/10,但成瘾
A具有特殊的颜色反应 B有旋光性,水溶液呈右旋性 C在光照下能被空气氧化变质 D酸性条件下加热,易脱水生成阿扑吗啡 E酸性条件下可和亚硝酸钠反应
•代谢产物仍具镇痛作用,且作用时间较长
•为阿片受体激动剂,镇痛效果强过吗啡和 哌替定。
右丙氧芬 (熟悉) See P403
其他类
N N
HCl CH3
O
盐酸布桂嗪(熟悉)
9 10
8
7
S1
6 5
2
4
3
N
CH3 苯噻啶(熟悉)
H3C N
CH3
H
HO
HCl
OCH3
盐酸曲马多(熟悉)
镇痛药的构效关系(熟悉) See page405
第六章 镇痛药和镇咳祛痰药
第一节、镇痛药
类型(掌握)
{ 吗啡生物碱类 半合成镇痛药 合成镇痛药
吗啡生物碱类
17
16 N CH3
10 D 9 H
1
11 15
B 14
8
2
12
A
13 C
7
HCl 3 H2O34HOFra bibliotekE O5
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