内科学_各论_疾病:小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术_课件模板

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内科学各论疾病部分 小儿心搏呼吸骤停与心
肺复苏术 内容课件模板
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身体部位: 胸部。
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科室: 小儿科。
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简介:
心肺复苏术(cardiopulmonary resuscitation,CPR)是指采用急诊医学 手段,恢复已中断的呼吸及循环功能,为 急救技术中最重要而关键的抢救措施。心 搏与呼吸骤停往往互为因果,伴随发生, 因此急救工作需两者兼顾,同时进行,否 则复苏难于成功。 心肺复苏的最终目标 不仅
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症状及病史:
甚至显示正常波群的窦性节律,但心脏却 无排血功能,测不到血压和脉搏。真性电 机械分离(Ture-EMD)是指心肌完全停止 收缩而心电图上仍有电活动存在。
假性电机械分离(pseudo-EMD)是指 有隐性的心肌收缩,在超声多普勒检查时 可见主动脉血流,但无血管搏动。其发生 与冠状动脉供血
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病因:
骤停最突出的问题。心搏一旦停止,氧合 血的有效循环中断,供氧立即终止,随之 发生代谢性酸中毒。严重缺氧使心肌传导 抑制,引起心律失常及心动过缓;同时细 胞内钾离子释放,也使心肌收缩受到抑制。 心肌缺血3~10min,ATP减少50%以上,心 肌即失去复苏可能。脑对缺氧更敏感,心 跳停止30s,
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简介: 至病前水平,无惊厥、喂养困难及肢体运 动障碍,语言表达正常,智力无障碍。
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病因:
小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术原因_由 什么原因引起小儿心搏呼吸骤停与心肺复 苏术
(一)发病原因 1.心搏骤停的原因 (1)继发于呼吸功能衰竭或呼吸停 止的疾患:如肺炎、窒息、溺水、气管异 物等,是小儿心搏骤停最常见的原因。 (2)手术、治疗操作和麻醉意外: 心导管检查、
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症状及病史:
位线预后最差,存活出院率仅2%~5%。 7.眼底变化 眼底血管血流缓慢或停
滞,血细胞聚集呈点彩样改变,提示脑血 流已中断,脑细胞即将死亡。
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诊断:
小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术鉴别诊断 _如何诊断小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏 术
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病因:
脑血管。心复跳后扩张的脑血管血流量增 加,造成脑血流过度灌注,血管内流体静 水压增高,同时缺氧与酸中毒使毛细血管 通透性增强,均促使脑水肿形成。二氧化 碳持续增高甚至造成二氧化碳麻醉,直接 抑制呼吸中枢。
3.能量代谢受累,水和电解质紊乱 葡萄糖无氧酵解时,所产生的ATP仅为葡 萄糖有氧
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病因:
氧化时的1/18或1/19,故能量供应大为减 少,膜泵功能障碍,膜离子通道失活,造 成脑细胞内外离子内稳态的改变,如细胞 外钾离子急剧升高,钙、钠、氯离子逐步 降低。细胞内钙超载、钠潴留、水肿和酸 中毒等。
4.脑缺血再灌注损伤 所谓缺血再灌 注损伤是指缺血一定时间的组织器官,在 重新得到
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病因:
严重哮喘持续状态,强酸、强碱所致气道 烧伤,白喉假膜堵塞等。近年小婴儿呼吸 道感染(如呼吸道合胞病毒等)所致气道 高反应性诱发的呼吸暂停病例有增多趋势。
(2)严重肺组织疾患:如重症肺炎, 呼吸窘迫综合征等。
(3)意外及中毒:如溺水、颈绞缢、 药物中毒(安眠药、箭毒、氰化物中毒
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病因:
低血糖、甲状腺功能低下等。 (9)婴儿猝死综合征(sudden
infant death syndrome,SIDS):SIDS 是发达国家新生儿期后婴儿死亡的常见原 因,占1个月~1岁婴儿死亡的40%~50%。
(二)发病机制 1.缺氧与代谢性酸中毒 缺氧是呼吸、 心搏
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病因:
纤维支气管镜检查、气管插管或切开、心 包穿刺、心脏手术和麻醉过程中均可发生 心搏骤停,可能与缺氧、麻醉过深、心律 失常和迷走反射等有关。
(3)外伤及意外:1岁以后的小儿多 见,如颅脑或胸部外伤,烧伤,电击及药 物过敏等。
(4)心脏疾病:病毒性或中毒性心 肌炎,心律失常,尤其是阿-
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病因:
斯综合征。 (5)中毒:尤以氯化钾、洋地黄、
奎尼丁、锑制剂、氟乙酰胺类灭鼠药等药 物中毒多见。
(6)严重低血压:严重低血压会使 冠状动脉灌注不足以及组织灌注不良,造 成缺血、缺氧、酸中毒等均可导致心搏骤 停。
(7)电解质平衡失调:如高血钾、 严重酸中毒、低血钙等。
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症状及病史:
不足,心肌广泛缺血、缺氧,低血容量, 强力性气胸,肺栓塞,心肌破裂及心包填 塞等有关。治疗以肾上腺素为主,结合理 想的通气给氧和胸外心脏按压。阿托品治 疗效果不肯定,心率<60次/min可试用阿 托品0.04mg/kg。假性电机械分离预后优 于真性电机械分离,积极抢救有复苏可能。 心电图呈等电
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病因:
血液灌注后,其功能不仅未能恢复,结构 损伤和功能障碍反而加重。这种损伤不仅 见于脑,也见于心、肺、肝、肾等脏器。 因脑是对缺血缺氧最敏感的器官,缺血再 灌注损伤的表现尤为突出。其发生机制尚 未完全阐明,主要与以下几方面有关:
(1)细胞内钙超载:正常生理状态 时,细胞内外钙离子浓度差为1
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病因:
胞膜钠泵功能丧失,引起脑细胞水肿。 2.二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒 呼
吸心搏骤停时,二氧化碳以每分钟0.4~ 0.8kPa(3~6mmHg)的速度增长。二氧化 碳在体内潴留可抑制窦房结和房室结的兴 奋与传导,并兴奋心脏抑制中枢,引起心 动过缓和心律不齐,还可直接减弱心肌收 缩力,并扩张
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简Байду номын сангаас:
是重建呼吸和循环,而且要维持脑细胞功 能,不遗留神经系统后遗症,保障生存价 值。随着对保护脑功能和脑复苏重要性认 识的深化,更宜将复苏全过程称为心肺脑 复苏(cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR)。小儿心肺脑复 苏成功的标准为:心肺功能恢复
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病因:
持续48~72h,使脑细胞损害日益加重, 甚至坏死。目前认为钙内流是再灌注后激 活其他反应的起始因素,也是造成细胞不 可逆性坏死的最后途径。
(2)自由基增加:在心跳骤停初期, 由于缺血、缺氧,自由基的清除系统受影 响,但此时供氧不足,缺乏生成自由基的 必要底物,因此自由基生成相应较少,
诊断 为争取抢救时机,提高治疗效果,应 尽快做出诊断。凡突然昏迷伴大动脉搏动 或心音消失者即可确诊。对可疑病例应先 行复苏术,不可因反复触摸动脉搏动或听 心音而延误抢救治疗。初生婴儿1min无自 主呼吸即
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病因:
主要指谷氨酸和天门冬氨酸,是中枢神经 系统兴奋性突触的主要神经递质。当缺血 再灌注时,突触前谷氨酸等释放增多和 (或)再摄取减少,导致突触后兴奋性氨 基酸受体的过度刺激。当谷氨酸与其受体 α-氨基羟甲基恶丙酸、N-甲基-D-门冬氨 酸(NM-DA)结合后,促使钠和氯离子以 及水的内流,导致神经元急性肿胀。
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病因:
对机体尚不足以造成严重损害。再灌流后, 由于供氧得到改善,提供了生成自由基的 原料,而血液中清除自由基的物质尚未生 成,致使自由基呈爆发性增加。自由基与 细胞膜上的酶、受体及其他成分结合,影 响细胞膜的结构、功能和抗原特异性。加 以未饱和脂肪酸的过氧化产物丙二醛 (MDA)可使细胞膜的空隙扩大
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病因:
/万,细胞通过耗能的钙泵或3Na /Ca2 交 换系统,逆浓度梯度将钙离子排出细胞。 脑缺血再灌注损伤时,因能量代谢障碍, 钙泵功能不能维持,钙离子向细胞内转移。 同时线粒体、内质网滞留钙的作用降低, 导致钙释放增多。细胞内钙超载除直接导 致蛋白质和脂肪破坏外,进入小动脉周围 平滑肌的钙离子可
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症状及病史:
3.大动脉搏动消失 心搏、呼吸骤停 后,颈动脉、股动脉搏动随之消失。若体 表部位仍可触及血管搏动,表示体内重要 器官尚有一定血液灌注。年幼儿颈部较短, 颈动脉触诊困难,可直接触摸心尖部确定 有无心跳。
4.心音消失 心音消失或心脏虽未停 搏,但心音极微弱,心率缓慢,如年长儿 童心率<
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病因:
通透性增加,导致细胞进一步损伤,加重 脑水肿、颅高压。
(3)细胞内酸中毒:心肺复苏期间 乳酸的堆积和不恰当使用碳酸氢钠,均可 导致严重的细胞内酸中毒。细胞内酸中毒 通过抑制线粒体使ATP生成减少,导致能 量代谢衰竭,进而引起膜功能衰竭。
(4)兴奋性氨基酸过度释放:兴奋 性氨基酸
(8
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病因:
)婴儿猝死综合征。 (9)迷走神经张力过高:不是小儿
心搏骤停的主要原因。但如果患儿因咽喉 部炎症,处于严重缺氧状态时,用压舌板 检查咽部,可致心搏、呼吸骤停。
2.呼吸骤停的原因 (1)急性上、下气道梗阻:多见于 肺炎、呼吸衰竭患儿痰堵,气管异物,胃 食管反流,喉痉挛,喉水肿
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症状及病史:
30次/min,新生儿<80次/min,产房新生 儿<60次/min,均需进行心脏按压。
5.呼吸停止 心停搏30~40s后即出现 呼吸停止。此时胸腹式呼吸运动消失,听 诊无呼吸音,面色灰暗或发绀。应注意呼 吸过于浅弱、缓慢或呈倒气样时,不能进 行有效气体交换,所造成的病理生理改变 与呼
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病因:
神经细胞代谢障碍;1~2min,脑微循环 自动调节功能因酸中毒影响而丧失,脑血 管床扩张;无氧代谢的脑细胞只能维持 4~5min即开始死亡。因此,一般认为常 温下心跳呼吸停止4~6min,即存在大脑 不可逆性损害,即使复苏成功,也必定留 有神经系统后遗症。在复苏情况下,心停 跳10min,脑细
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症状及病史:
小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术症状_小 儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术有什么症状
1.突然昏迷 一般心停搏8~12s后出 现。部分病例可有一过性抽搐。
2.瞳孔扩大 心停搏后30~40s瞳孔开 始扩大,对光反射消失。瞳孔大小反映脑 细胞受损程度。一些复苏药物如阿托品影 响对瞳孔的观察。
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症状及病史:
吸停止相同,亦需进行人工呼吸。 6.心电图常见等电位线、电机械分离
或室颤 心电图等电位线和电机械分离是 复苏小儿最常见的心律失常,占70%以上。 电机械分离(electro mechanical dissociation,EMD):指心电图表现为 各种不同程度的传导阻滞或室性自搏,
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病因:
引起血管痉挛。 同时由于脑缺血缺氧,局部花生四烯
酸生成增多,产生大量血栓素,血栓素是 强烈的平滑肌挛缩物质,进一步加重血管 痉挛,致血管阻力加大使脑灌注压降低, 进入延迟性低灌注脑缺血期。此时虽然脑 血流供应恢复,仍有部分颅内微血管不能 被血流重新灌注,也称“无再流通现象”。 该阶段一般
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病因:
等)。 (4)中枢神经系统抑制:颅脑损伤、
炎症、肿瘤、脑水肿、脑疝等。 (5)胸廓损伤或双侧张力性气胸。 (6)肌肉神经疾患:如感染性多发
性神经根炎、肌无力、进行性脊髓性肌营 养不良、晚期皮肌炎等。
(7)继发于惊厥或心停搏后。 (8)代谢性疾患:如新生儿低血钙
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