疟疾发病机制与临床表现 ppt课件

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二、疟疾病理
(三)免疫病理损害
1.高球蛋白血症：生活在高疟区的成人的血清总球蛋白量 远高于正常值，高免疫球蛋白血症如IgE过高，就成了脑 型疟的致病因子。
2.疟疾肾病：恶性疟和三日疟患者急性期会出现肾脏病变。 患者可有蛋白尿或血红蛋白尿，肾小球毛细血管中有感染 疟原虫的红细胞，肾小管局灶性坏死。
疟疾发病机制与临床表现
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一、发病机制
红细胞外期：致病作用不大。 红细胞内期：由于疟原虫成熟裂殖体崩解，释放出代
谢产物，刺激机体产生内源性热源质作用于人体的体 温调节中枢所致。 热源质逐渐消失后，体温由高热转为正常。 疟原虫代谢产物中引起发热的成分也称为疟疾毒素。 现已鉴定糖基磷脂酰肌醇是主要的疟疾毒素，其次还 有疟原虫产生的类前列腺素。
疾病严重程度却远远轻于后者。这是由于血红蛋白分子结构的改变， 影响了恶性疟原虫对血红蛋白的吞噬和利用。 缺乏葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）的红细胞不易感染恶性疟原虫，其 原因与G6PD缺乏的红细胞较正常红细胞更容易被氧化剂破坏有关。因 此，G6PD缺乏症患者对恶性疟原虫感染有一定的耐受力。
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慢性三日疟病人肾小球可因免疫复合物沉积引起进行性损 害，临床上表现为肾病综合症。
3.血小板减少症：疟疾都有血小板减少的表现。血小板减 少可能也是自身免疫性溶血所致。
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三、疟疾免疫
(一)先天性抵抗力 Duffy血型抗原（一种糖蛋白）的人很少感染间日疟原虫。 患镰状红细胞贫血的儿童，其恶性疟原虫感染率与正常儿童相似，但
由于患者感染疟原虫的种、株差异以及感染程 度的轻重、个体免疫状态的强弱等因素，造成 疟疾的临床表现轻重不一，可从略感头痛、不 适直至谵妄、昏迷，甚至死亡。
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四、临床表现
(一)前驱期
发作前数天可有轻度的畏寒，低热伴疲乏、头 痛、全身不适等。
（二）潜伏期 潜伏期的长短主要取决于疟原虫种、株的生物
2.发作与发作周期：所表现的冷、热、汗、间隔 较典型规则。发作周期呈下次发作在时间上往往 比前一次提前1-2小时。
3.预后：经适当治疗后，预后颇佳。
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五、四种疟原虫特点
（二）恶性疟
1.潜伏期： 9-14天，平均约为12天。
2.发作与发作周期
（1）发作：发热热型欠规则，发热时间较长。
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三、疟疾免疫
（三）带虫免疫定义 疟原虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度
的免疫力，这种在红细胞内有疟原虫存在能有 免疫力产生的现象称为带虫免疫。 一旦用药物清除体内的残余寄生虫后，宿主已 获得的免疫力便逐渐消失。
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四、临床表现
疟疾是以周期性发冷、发热、出汗等症状和脾 大、贫血等体征为特点的寄生虫病。
（2）发作周期：一般为36-48小时。
3.预后：红细胞感染率高，破坏亦严重，这是 患者在短时期内出现中毒症状和贫血的重要原 因之一。感染红细胞可粘附于微血管内，使局 部血流阻塞，造成多器官损害。
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五、四种疟原虫特点
（三）卵形疟 卵形疟原虫的裂体增殖周期与间日疟原虫相似，
卵形疟的临床表现亦酷似间日疟者。 （四）三日疟 主要特点是间隔两天发作一次。
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六、重症疟疾
(一)脑型疟疾 (二)其他重症疟疾
1.超高热型 3.胃肠型 5.急性肾功能衰竭型 7.呼吸衰竭型
2.高原虫症型 4.严重溶血型 6.严重肝损害型 8.休克型
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脑型疟疾
脑型疟疾是疟原虫在致病过程中导致患者出现 意识障碍或昏迷。
恶性疟原虫是引起脑型疟疾的主要虫种。
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二、疟疾病理
(二)肝脾大脾脏 疟疾发作一周后即可查到脾脏大，反复感染者，可大到正
常的20倍以上。 急性疟疾患者常有肝大，肝边缘变钝，肝窦扩张充血，严
重者有肝细胞损害或灶性坏死。 恶性疟、间日疟病人，一般将血清中丙氨酸和天冬氨酸氨
基转移酶的升高看作是疟疾患者肝细胞改变的反映。 经治疗，疟疾引起的肝脏病变可完全消失，无后遗症。
2.发热：脸色潮红，周身燥热，结膜充血，口渴，头痛加剧， 常伴恶心、呕吐，体温常可达40℃以上。儿童出现谵妄、惊 厥等。持续3-5小时。
3.出汗：全身出汗，衣被尽湿，体温迅速下降。患者顿感乏 力，入睡。此期一般持续2-4小时。
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五、四种疟原虫特点
（一）间日疟
1.潜伏期：目前认为，间日疟的潜伏期常见的为 两种：潜伏期短的12-30天；潜伏期长的为6-9个 月，也有超长替伏期的。
学特性。
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四、临床表现
（三）发作期
典型的疟疾发作包括周期性发冷、发热和出汗退热三个阶段。
发热阈值：间日疟原虫为10-500个原虫/μl血，恶性疟原虫为 500-1300个原虫/μl血。
1.发冷：四肢和背部发冷，寒颤。面色苍白、口唇发绀，关 节酸痛，体温开始上升。持续数分钟至2小时不等。
二、疟疾病理
(一)贫血 1.红细胞破坏： a.疟原虫在红细胞内裂体增殖对红细胞的直接破坏； b.巨噬细胞的活性异常增强，不仅吞噬感染的红细胞； c.脾机能异常亢进，大量吞噬红细胞； d.自身免疫反应导致机体产生针对红细胞的抗体，在补体 的作用下发生溶血。 2.生成受抑制： a.骨髓抑制：过量肿瘤坏死因子和白细胞介素10产生有关。 b.叶酸缺乏：疟疾可引起孕妇明显贫血。
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• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我得性免疫 疟原虫感染后可诱导机体产生一定程度的获得性免疫。这
种获得性免疫具有相当高的种、株和期特异性。
疟原虫感染和反复发作后，机体获得性免疫力逐步形成。 表现为婴儿和幼儿患者免疫力较低，病情也较严重，易于 死亡；而成年人则具有一定的抵抗力，疟原虫轻度感染的 低年龄组，临床症状也不显著，脾大亦不明显，这叫带虫 免疫。