乙型肝炎病毒
乙型肝炎
传播
乙型肝炎主要通过与被感染的人的血和其它体液的接触传染。通过血液、精液和阴道分泌液可以传染乙型肝炎。一般病毒 通过皮肤上的小伤口或者粘膜进入体内。危险因素包括：不安全的性交、静脉注射毒品（与其他人共用针头）、在卫生机 关工作日常接触大量乙型肝炎患者、获得没有检验乙型肝炎病毒的血制品、牙医和其它医学手术、美容手术（刺青、穿 孔）。幼儿可能通过抓挠和咬被感染。日常生活中容易造成伤口的物件比如刮胡刀、指甲刀等等也可能传染乙型肝 炎[16][17]，但并非主要的传染途径。携带病毒的母亲在生育时感染给新生儿是最常见的传染途径之一。
流行病学分布
乙型肝炎尤其在东南亚和非洲热带地区流行。通过推进种疫苗的方法在北欧、西欧、美国、加拿大、墨西哥和 南美洲南部乙型肝炎的分布得以下降到所有慢性病毒病的0.1%以下。黄种人看起来比白种人对乙型肝炎病毒更 为易感染。阿拉斯加、加拿大、格陵兰的因纽特人，以及亚马逊丛林中的印第安人都是乙型肝炎显著高发，阿 拉斯加的爱斯基摩人的乙肝表面抗原阳性率为45%。
no data
100-125
<10
125-150
10-20
150-200
20-40
200-250
40-60
250-500
60-80
>500
80-100
病原体
乙型肝炎的病原体是一种属于肝病毒科的有外壳的双链脱氧核糖核酸病毒。它的直径为42纳米。它的脂蛋白外壳上携带乙型肝炎表面抗原HBsAg。近年的研究 证明这种病毒的基因的稳定性比过去想象的要差。现在也已经发现了数种不带乙型肝炎表面抗原的、但是仍然可以致病的病毒。
在大部分发达国家献血后的血液都要检查肝炎病毒，因此在这些地区通过受血感染肝炎的可能性几乎为零。
乙型肝炎
2．母–婴传播主要是围产期感染，即分娩经产道时，通过婴儿的微小伤口受母体的病毒感染。哺乳也是传播HBV的途径。有些婴儿在母体子宫内已被感染，表现为出生时已呈HBsAg阳性。
致病性与免疫机制乙型肝炎的临床表现呈多样性，可由无症状带病毒至急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等。病毒不仅存在于肝内，也存在于脾脏和血细胞等。病毒在体内的增殖，除对肝细胞有直接损害作用外，还可引起机体产生免疫病理损害。
2．核心抗原（HBcAg）存在于Dane颗粒核心结构的表面，为内衣壳成分，其外被HBsAg所覆盖，故不易在血循环中检出。HBcAg的抗原性强，能剌激机体产生抗-HBc。抗-HBcIgG在血中持续时间较长，为非保护性抗体；抗-HBcIgM的存在常提示HBV处于复制状态。HBcAg可在感染的肝细胞表面存在，能被杀伤性T细胞识别，在清除HBV感染细胞中有重要作用。
3．e抗原（HBeAg）是由PreC及C基因编码，整体转录及转译后成为e抗原（如仅由C基因转录、转译则为HBcAg）。HBeAg为可溶性蛋白质，游离存在于血中，其消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致，故可作为HBV复制及具有强感染性的一个指标。HBeAg可刺激机体产生抗-Hbe，抗-Hbe能与受染肝细胞表面的HBeAg结合，通过补体介导破坏受染的肝细胞，故对HBV感染有一定的保护作用。抗-Hbe的出现是预后良好的征象。近年发现存在HBV的PreC区突变株，在PreC区出现终止密码子，使PreC基因不能与C基因共同转译出HBeAg，故受染细胞常不能被抗-Hbe及相应的细胞免疫所识别而清除，从而使变异株在抗-Hbe阳性的情况下仍大量增殖。因此，对抗-Hbe阳性的患者也应注意检测其血中的病毒DNA，以全面了解病情判断预后。
乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。
是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepa DNA vividae）。
根形态与结构HBV病毒颗粒图示1．大球形颗粒：亦称Dane颗粒，它是一种由一个囊膜和一个含有DNA分子的核衣壳组成的病毒颗粒，直径约42nm.核衣壳为20面体对称结构。
游离的核衣壳只能在肝细胞核内观察到。
血中Dane颗粒浓度以急性肝炎潜伏期后期为最高，在疾病起始后则迅速下降。
Dane颗粒表面含有HBsAg，核心中还含有双股有缺口的DNA链和依赖DNA的DNA多聚酶。
目前认为Dane颗粒即完整的HBV。
HBV DNA的两链长短不一，长链（L）完整，为负链，长度恒定，约3200个核苷酸。
短链（S）为正链，长度可变，约为长链长度的50～100%，链的增生按5′-3′顺序进行。
在不同分子中短链3′端的位置是可变的，而短链和长链的5′端位置固定点为粘性末端，通过250～300个核苷酸碱基配对，以维持DNA分子的环状结构。
在粘性末端两侧，两链5′端各有一个由11个bp组成的直接重复序列（Direct repeat DR）-5′TTCACCTCTCC，该DR位于第1824个核苷酸者称DR1，位于第1590个核苷酸者称DR2，在病毒复制中起作用。
2．小球形颗粒：直径约22nm的小球形颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种。
它由HBsAg，即病毒的囊膜组成。
化学组成为脂蛋白，可按其特有的密度与正常血清蛋白部分分离。
在此颗粒中未检出达DNA多聚酶活性。
目前认为HBV的小颗粒不是HBV，可能是它感染肝细胞时合成过剩的囊膜而游离于血循环中。
3.管形颗粒：直径约22nm，长度可在100～700nm之间。
实际上它是一串聚合起来的小颗粒，但同样具有HBsAg的抗原性。
基因结构目前，已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA，从而确定HBV属DNA病毒。
研究Dane颗粒DNA结构发现，DNA分子含有约3，200个核苷酸。
乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒（hepatitisbvirus,hbv）属于嗜肝dna病毒科（hepadnaviridae）正嗜肝dna病毒属（orhtohepadnavirus），是乙型肝炎的病原体。
hbv感染是全球性公共卫生问题，估计全世界hbv携带者高达3.5亿。
我国人群hbv携带率约为10%，hbv携带者超过1.2亿。
（一）生物学性状1.形态与结构电镜之下hbv病毒感染患者血清中可知三种形态的病毒颗粒，即为小球型颗粒，小球型颗粒和管形颗粒。
（1）大球型颗粒：又称为dane颗粒，是有感染性的完整的hbv，直径42mm，电镜下呈双层结构的球型颗粒。
外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒基因编码的包膜蛋白组成，包膜蛋白包括hbv表面抗原（hepatitisbsurfaceantigen,hbsag）,前s1抗原（pres1）和前s2抗原（pres2）。
内层为病毒的核心，相当于病毒的核衣壳，呈20面体立体对称，核心表面的衣壳蛋白为hbv核心抗原（hepatitisbcoreantigen,hbcag）。
病毒核心内部含病毒的双链dna分子、dna多聚酶等。
（2）小球型颗粒：直径为22nm，为一种中空颗粒，成分为hbsag,就是hbv在肝细胞内激活时产生短缺的hbsag加装而变成，不不含病毒的dna及磷酸酯酶，并无感染性。
这种小球型颗粒大量存有于血液中。
（3）管形颗粒：由小球型颗粒聚合而成，颗粒长100~500nm，直径22nm，成分与小球型颗粒相同，具有与hbsag相同的抗原性。
2.基因结构与编码蛋白hbvdna分子为不能全然双链环状dna，两链长短不一。
短链就是负链，约存有3200个核苷酸，短链为正链，就是短链长度的50%~100%。
hbvdna负链含4个对外开放写作侧边（orf），分别称作s,c,p,x区。
其中s区存有3个启动子，分别编码主蛋白（含hbsag）、中蛋白（含pres2ag和hbsag）和大蛋白（含pres1ag、pres2ag、hbsag）。
乙型肝炎的流行病学
02
乙型肝炎的流行病学 特征
乙型肝炎的发病率和患病率
高发病率
乙型肝炎是一种全球性的公共卫生问 题，发病率较高，特别是在一些发展 中国家和地区。
患病率波动
由于预防接种和控制措施的实施，乙 型肝炎的患病率在一些国家和地区呈 现下降趋势，但在一些地区仍然保持 较高水平。
乙型肝炎的人群分布特征
年龄分布
乙型肝炎可以影响各个年龄段的 人群，但高发年龄通常集中在成 年人，特别是20-40岁的青壮年
城乡差异
在一些地区，农村地区的乙型肝炎发病率高于城市地区，这可能与医疗 资源的不均衡分布、卫生条件较差等因素有关。
03
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
聚集性疫情
乙型肝炎有时会出现聚集性疫情，即在特定地理区域内出现较多的病例
，这可能与人口密度、卫生条件、病毒传播方式等因素有关。
03
乙型肝炎的传播途径 和危险因素
乙型肝炎的传播途径和危险因素
• 乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒引起的传染性疾病，其流行病 学涉及到疾病的传播方式、危险因素以及预防和控制措施等方 面。
04
乙型肝炎的筛查和诊 断
乙型肝炎的筛查和诊断
• 乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒引起的传染性疾 病，其流行病学涉及到疾病的分布、传播方式、 危险因素等方面。
05
乙型肝炎的治疗和预 后
乙型肝炎的流行病学
汇报人： 2023-11-20
目 录
• 乙型肝炎概述 • 乙型肝炎的流行病学特征 • 乙型肝炎的传播途径和危险因素 • 乙型肝炎的筛查和诊断 • 乙型肝炎的治疗和预后 • 总结与展望
乙型肝炎的病毒学特征
乙型肝炎的病毒学特征乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种传染性疾病，广泛分布于全球范围内。
乙型肝炎病毒具有一定的病毒学特征，其了解对于预防与控制乙型肝炎具有重要意义。
1. 乙型肝炎病毒的结构乙型肝炎病毒是一种颗粒状病毒，其核心结构由核心抗原（HBcAg）和DNA 组成。
核心抗原包裹着病毒DNA，形成核心颗粒。
在核心颗粒外部，存在着包膜蛋白（HBsAg），形成表面抗原。
乙型肝炎病毒的这种结构特点决定了其传播途径和感染方式。
2. 乙型肝炎病毒的传播途径乙型肝炎病毒主要通过血液和其他体液传播，包括母婴传播、性传播、血液传播和医疗操作等。
乙型肝炎病毒在感染者的血液和其他体液中存在高浓度，通过直接接触感染者的血液或其他体液，病毒可以进入人体，引起感染。
3. 乙型肝炎病毒的感染机制乙型肝炎病毒感染的过程主要包括病毒进入人体、病毒复制、病毒感染细胞和病毒释放等步骤。
乙型肝炎病毒进入人体后，通过与肝细胞表面受体结合，进入肝细胞内部。
病毒在肝细胞内复制，产生新的病毒颗粒。
复制过程中，乙型肝炎病毒的DNA会被转录为RNA，然后再通过反转录过程形成新的病毒DNA。
新的病毒DNA可以进一步复制和转录，使感染持续进行。
4. 乙型肝炎病毒的致病机制乙型肝炎病毒感染后，可引起急性或慢性肝炎。
乙型肝炎病毒的致病机制主要包括免疫反应和病毒复制对肝细胞的直接损害。
感染后，机体的免疫系统会产生炎症反应，使肝细胞受损。
同时，乙型肝炎病毒的复制过程也会导致肝细胞的损伤。
长期感染乙型肝炎病毒可能导致肝纤维化、肝硬化甚至肝癌等严重后果。
5. 乙型肝炎病毒的预防与控制乙型肝炎病毒的预防与控制主要包括疫苗接种、血液安全、安全性行为和早期诊断等措施。
乙型肝炎疫苗的接种是预防乙型肝炎最有效的方法，可以有效降低感染风险。
血液安全措施包括严格筛查捐血者、消毒注射器和器械等，可以减少血液传播的风险。
安全性行为，如避免不安全的性行为和共用针头，也能有效预防感染。
乙型肝炎病毒教学课件ppt
VS
预防措施
对于HBsAg阳性孕妇，建议在妊娠前或 妊娠早期接种乙型肝炎免疫球蛋白（ HBIG），以降低母婴传播的风险。同时 ，对于HBsAg阳性母亲的新生儿，建议 在出生后24小时内接种第一剂乙型肝炎疫 苗，并在1个月和6个月分别接种第二和第法和 前景
现有的乙型肝炎病毒治疗方法
乙型肝炎病毒的传播方式和 特点
乙型肝炎病毒的传播途径
1 2
血液传播
乙型肝炎病毒可经血液传播，如输血、注射、 针刺、共用剃刀等。
性传播
乙型肝炎病毒可经性接触传播，包括性行为、 接吻等。
3
母婴传播
乙型肝炎病毒可通过胎盘、分娩等母婴途径传 播。
乙型肝炎病毒的感染特点
感染率较高
乙型肝炎病毒在我国感染率较高，约为5%-10% 。
乙型肝炎病毒教学课件ppt
xx年xx月xx日
目 录
• 乙型肝炎病毒的概述 • 乙型肝炎病毒的传播方式和特点 • 乙型肝炎病毒对肝脏的损害 • 乙型肝炎病毒的预防和控制 • 乙型肝炎病毒的治疗方法和前景
01
乙型肝炎病毒的概述
乙型肝炎病毒的定义
乙型肝炎病毒是一种属于黄病毒科的RNA病毒。
它主要存在于肝细胞内，复制过程中会破坏肝细胞，引起肝脏炎症、坏死和纤维 化。
预防措施
避免不洁性行为和共用针头是预防乙型肝炎病毒感染的重要措施。使用避孕套、 避免共用注射器、牙刷等个人物品，可有效降低感染风险。
宣传教育
加强对公众的宣传教育，提高他们的意识和自我保护能力，使他们在面对诱惑和 危险因素时能够做出正确的选择。
妊娠期间乙型肝炎病毒的预防
检查项目
对于妊娠期间乙型肝炎病毒感染的检查项 目，包括HBsAg、HBsAb、HBeAg、 HBeAb和HBcAb等。
乙型肝炎病毒感染的免疫机制
乙型肝炎病毒感染的免疫机制乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏疾病，全球范围内广泛存在。
乙型肝炎病毒感染的免疫机制是一个复杂而精密的过程，涉及多种免疫细胞和分子的相互作用。
本文将从免疫应答的启动、病毒清除和免疫耐受等方面探讨乙型肝炎病毒感染的免疫机制。
免疫应答的启动乙型肝炎病毒感染后，病毒颗粒进入机体后，首先会被肝脏中的树突状细胞（DCs）捕获，并被其表面的受体识别。
DCs是免疫系统中的重要抗原呈递细胞，其捕获和处理病毒颗粒后，会将病毒抗原呈递给淋巴结中的T细胞，启动免疫应答。
DCs通过呈递病毒抗原激活特异性T细胞，其中包括CD4+辅助T细胞和CD8+细胞毒性T细胞（CTL）。
CD4+ T细胞在免疫应答中发挥重要作用，通过分泌多种细胞因子刺激其他免疫细胞的活化和增殖，促进病毒清除。
而CTL则直接杀伤感染肝细胞的病毒，起到清除病毒的作用。
病毒清除乙型肝炎病毒感染后，机体通过细胞免疫和体液免疫两个方面来清除病毒。
细胞免疫主要依赖CTL的作用，CTL通过识别并杀伤感染肝细胞的病毒，将病毒清除。
体液免疫则主要依赖抗体的作用。
在乙型肝炎病毒感染后，机体会产生特异性抗体，主要是抗乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）的抗体。
这些抗体能够与病毒颗粒结合，阻止病毒进一步感染肝细胞。
此外，抗体还能够通过补体激活途径参与病毒的清除。
免疫耐受乙型肝炎病毒感染的免疫机制中，免疫耐受也是一个重要的方面。
免疫耐受是指机体对自身组织或外源性抗原产生免疫无应答或应答减弱的状态。
在乙型肝炎病毒感染过程中，机体为了避免过度的免疫反应导致肝脏损伤，会产生一定程度的免疫耐受。
乙型肝炎病毒感染后，机体会产生一些免疫抑制性细胞和分子，如调节性T细胞（Treg）和抑制性细胞因子。
这些细胞和分子能够抑制免疫细胞的活化和增殖，减弱免疫应答的强度，从而减少肝脏损伤。
总结乙型肝炎病毒感染的免疫机制是一个复杂而精密的过程，涉及多种免疫细胞和分子的相互作用。
乙肝
乙肝乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。
乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。
乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。
急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。
乙肝的致病原因乙肝的致病原因并不复杂，且非常单一，无关于外界因素，而只是由于乙肝病毒的感染。
乙肝病毒抵抗力极强，在60℃的条件下都难以将其杀灭，在100℃的高温下能存活7-8分钟左右。
在各种类型的肝炎中，乙肝病毒潜伏期最长，在4-22周之间。
而且一旦感染乙肝病毒，就会终身携带。
乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。
再排出到血液中，所以不仅血流中病毒高负荷，而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。
乙肝的致病因素——乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生清除反应。
导致一系列的乙肝症状和病变的产生。
乙肝的发病机制：(1)免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。
HBV 感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒；对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。
①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。
细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏；组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。
肝内T 细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4/CD8 细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4T 细胞，可能经HBcAg 激活，正调节CD8CTL 的细胞毒活性。
乙型病毒性肝炎 ppt课件
宿主的非特异性免疫反应
免
宿主的病毒特异性CD4+T细胞反应
疫
应
宿主的病毒特异性CD8+T细胞反应
答
宿主的免疫遗传学因素
病毒因素
Page 18
病理改变------急性乙型肝炎
1.全小叶病变 2.肝细胞肿胀、水样变性、嗜酸变性 3.嗜酸小体形成、肝小叶内有散在的点状及灶状坏死 4.肝细胞再生、肝窦库普弗细胞增生 5.肝窦、实质内有炎性细胞浸润：淋巴、单核、浆细胞 6.汇管区：轻至中度炎症 7.有黄疸者：小叶内有胆汁淤积，毛细胆管内有胆栓 8.淤胆型肝炎患者：小胆管淤胆及胆栓形成，肝细胞变 性及坏死轻，肝细胞内有胆色素沉着，汇管区可见炎性 细胞浸润和小胆管增生
1947年，MacCallum首次把“非肠道”或“ 血清型肝炎”更名为乙型肝炎。
Page 3
二、病原学
1.有包膜的双连DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科 2.三种颗粒： （电镜）
完整的HBV颗粒：Dane颗粒(1970年），直径最大，42nm （大球形颗粒），血清中数量最少
小球形颗粒：血清中数量最多，直径17-25nm 管状或丝状颗粒：直径20-22nm
亚急性肝衰竭（SALF）：
1.新旧不等的亚大片坏死或桥接坏死 2.较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶 原纤维沉积 3.残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积
慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）：
在慢性肝病病理损害基础上，新发程度不等的肝细胞坏死性病变
慢性肝衰竭（CLF）：
不含HBVDNA 无感染性
Page 4
二、病原学---完整HBV颗粒形态
包膜：
HBsAg
无传 染性
乙型肝炎
乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。
是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae）。
在电子显微镜观察下（图1），HBV直径为42nm，是一种由外壳（包膜）和含有DNA分子的核衣壳组成的病毒颗粒。
根据目前所知，HBV就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。
乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。
乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。
乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。
急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。
我国目前乙肝病毒携带率为7.18%，其中约三分之一有反复肝损害，表现为活动性的乙型肝炎或者肝硬化。
具体分类如下：1、按病程长短分类，乙肝可分为急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎，判断是急性还是慢性乙型肝炎在临床诊治中十分重要，二者的治疗原则不同，预后也有很大差异，有时为了区别是急慢性肝炎，往往通过肝穿病理检查来判定。
急性乙型肝炎是一种自限性疾病，常常不需要抗病毒治疗，患者血液中HBsAg(+)持续时间低于6个月，6个月内乙型肝炎病毒被机体免疫系统清除，HBsAg阴转，可遗留感染过HBV的血清学标志：HBe、抗HBe及抗HBS 三个抗体阳性，但某些患者抗HBS出现时间较晚，低度也可能不高。
急性乙型肝炎的关键特点是半年内HBsAg阴转。
而慢性乙型肝炎如一言以蔽之就是HBV存在于机体内超过6个月。
2、按病情轻重分类，可分为乙肝携带者、活动性乙型肝炎、重型肝炎、肝炎肝硬化，其中乙肝携带者分慢性HBV-DNA携带者（大三阳，DNA定量高水平但肝功正常处于免疫耐受状态的患者）、非活动性HBsAg携带者（小三阳，HBV-DNA低于检测下限，肝功正常）；活动性乙型肝炎又分为e抗原阳性的慢性乙型肝炎和e抗原阳性的慢性乙型肝炎；肝炎肝硬化又分为代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化；重型肝炎又可分为急性重型、亚急性重型和慢性重型肝炎。
乙型肝炎的病毒血清学指标及其意义
乙型肝炎的病毒血清学指标及其意义乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏疾病，全球范围内仍然是一种重要的公共卫生问题。
乙型肝炎的病毒血清学指标是诊断、预防和管理乙型肝炎的关键工具。
本文将介绍乙型肝炎的病毒血清学指标及其意义。
1. HBsAg（乙型肝炎表面抗原）HBsAg是乙型肝炎病毒感染的最早和最可靠的标志物。
它通常在感染后的第一个月出现，并持续存在于血液中超过6个月。
HBsAg阳性表示乙型肝炎病毒感染，但不能区分急性感染和慢性感染。
对于慢性感染者，HBsAg的持续阳性表明病毒持续存在，需要进一步的治疗和管理。
2. HBeAg（乙型肝炎e抗原）和抗HBe（乙型肝炎e抗体）HBeAg是乙型肝炎病毒复制的标志物，通常在HBsAg阳性的同时出现。
HBeAg阳性表示病毒复制活跃，患者具有高传染性。
随着免疫系统的清除，HBeAg会转为抗HBe。
抗HBe阳性表示病毒复制已经抑制，但仍可能存在病毒DNA和肝脏损伤。
对于慢性感染者，HBeAg和抗HBe的转换通常伴随着病情的好转。
3. HBcAg（乙型肝炎内核抗原）和抗HBc（乙型肝炎内核抗体）HBcAg是乙型肝炎病毒内核蛋白的标志物，只在感染初期出现，但在血液中很难检测到。
抗HBc分为IgM和IgG两种类型，IgM抗体通常在急性感染的早期出现，而IgG抗体则持续存在。
抗HBc阳性表示曾经感染过乙型肝炎病毒，但不能区分急性感染和慢性感染。
4. HBV DNA（乙型肝炎病毒DNA）HBV DNA是乙型肝炎病毒复制的直接标志物，也是评估病毒活动性和治疗效果的重要指标。
高水平的HBV DNA表示病毒复制活跃，患者具有高传染性。
对于慢性感染者，抑制HBV DNA水平是治疗的目标之一，可以减少肝脏损伤和疾病进展的风险。
综上所述，乙型肝炎的病毒血清学指标对于乙型肝炎的诊断、预防和管理具有重要意义。
通过检测HBsAg、HBeAg、抗HBe、抗HBc和HBV DNA等指标，可以确定感染状态、病毒活动性和疾病进展风险，从而指导治疗和预防措施的制定。
乙型肝炎病毒ppt课件
鼠肝炎病毒3年后，100%发生肝癌。
29
三、微生物学检查
1.HBV抗原、抗体检测 ELISA法： HBsAg- HBsAb； HBeAgHBsAb ； HBsAb 。必要时检查PreS1Ag、 PreS2Ag和PreS1Ab、PreS2Ab
第二节乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus, HBV）
HBV感染后致病的特点 重症肝炎
患者 急性肝炎 慢性肝炎
携带者 ： 无症状携带者（重要的传染源） 长期感染者：肝硬化、肝癌发病率高
1
全球有3.5亿 人口携带HBV 我国为高流 行区，HBV携 带者达10%
检测指标？
2
乙型肝炎病毒分类
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
-
-
+
+
- 既往感染恢复期
-
-
-
-
+ 既往感染或“窗口期”
-
-
+
-
- 既往感染或接种过疫苗
31
32
四、预防及免疫
1.控制传染源，切断传播途径 ※2.人工主动免疫：
疫苗（血源性、基因工程-HBsAg) 3.人工被动免疫：
高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白 （HBIg）--紧急预防 HBIg0.08mg/kg (8天内有效)，2月后重 复1次
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
6
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、
乙型肝炎病毒性状
乙型肝炎病毒性状乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，被认为是人类病毒学中最复杂的一种病毒。
HBV是经血液、体液和母婴传播，是世界范围内最常见的病毒性肝炎病原体之一。
在全球范围内，有超过2亿人受到了HBV感染。
它可以引起轻度到严重的急性和慢性肝炎，甚至可以导致肝硬化和肝癌。
在此文档中，我们将讨论HBV的一些基本性状。
1. 乙肝病毒的形态与结构HBV的直径为42纳米，由外到内分别包括表面蛋白、核壳蛋白、病毒RNA、DNA聚合酶等四种主要组成成分，形态呈球形。
表面蛋白通常被称为HBsAg，核壳蛋白则被称为HBcAg。
2. 乙肝病毒的基因组HBV的基因组是一条长度为3200余个碱基对的圆形DNA分子，其中包含4个超大的重叠开放阅读框（ORFs）。
这些ORFs 编码表面蛋白、核壳蛋白、病毒的DNA聚合酶，以及一些与宿主交互的蛋白。
3. 乙肝病毒的感染过程HBV主要通过针头传播、母婴传播、血液和体液传播等途径传播。
感染HBV的人类常为HBV携带者或有HBV感染史的人，尤其在乙肝高流行区或医疗场所容易感染。
HBV经过血液循环进入肝脏，其中表面蛋白有能力与肝细胞表面的受体结合，从而进入细胞内。
被包裹在病毒内的DNA 聚合酶和HBV DNA在肝脏细胞内复制，从而形成大量的HBV DNA。
复制过程中，肝脏细胞会对HBV产生炎性反应，并有可能将部分病毒释放到血液中。
这个过程可能会持续数月到数年，甚至更长的时间。
4. 乙肝病毒的诊断和治疗目前诊断HBV感染的主要方法包括HBV表面抗原（HBsAg）、抗体和核心抗原的检测。
在诊断早期或慢性感染时，这些检测都是非常关键的。
检测结果应该由临床医生做出确诊，以帮助制定治疗方案。
目前治疗HBV的主要方法包括抗病毒治疗、免疫调节剂和对症治疗，其中以抗病毒治疗为主。
临床上常用的药物包括阿德福韦、恩替卡韦等。
在治疗过程中，应该遵循医嘱，认真治疗。
总结：尽管我们对HBV的性状有了基本的了解，但我们依然需要对这种病毒进行更多的研究。
乙型肝炎病毒ppt课件
二、基因组结构和编码蛋白
HBV基因组结构，1979年
• 根据HBV全基因序列差异≥8%或S区基因序列差异≥4%，目 前HBV分为A-H八个基因型。各基因型又可分为不同亚型。 我国主要是B和C。
• IFN治疗HBV应答率：A＞D，B＞C，A、D＞B、C基因型是 否影响核苷类似物的疗效尚未确定。
• 65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV。
如何治疗？
能治愈吗？
★ 目前极少能治愈！ ★ 是可以治疗的！ ★ 病毒DNA整合于宿主肝细
胞染色体
谁需要治疗？
不论是大三阳还是小三阳，有以下情况者均需治疗： ★ 肝功能异常。
★ 有明显的肝炎症状：乏力、厌食、黄疸、肝区隐痛不适 等。
★ HBV DNA＞103copy/ml)
抗病毒：目前尚无一种能迅速、直接杀死清除乙肝病毒的 药物，最好的抗病毒药物疗效也仅能达到50％左右。目前 国际医学界公认的治疗慢性乙肝有确切疗效的抗病毒药物 主要有两大类： 干扰素：重组人α-1b干扰素、α- 2a、 α-2b干扰素等。 核苷类似物：拉米夫定、阿德福韦。
PCR反应过程
3’
5’
5’
3’
Primers
d.NTPs
Taq 酶
反应组分
变
性
3’ 5’
3’
Taq
5’
3’
退
火
5’
Taq
延
伸
3’
重
复
3’ 3’ 3’ 3’
3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’
5’ 3’
5’ 3’
5’ 3’
3’
循环2 4个拷贝
5’ 3’ 5’ 3’
5’ 3’ 5’ 3’
乙型肝炎病毒详解(ppt)
HBeAg(+)
HBV复制，传染性强，转为慢性肝炎者多。
பைடு நூலகம்
抗-HBe(+)
感染恢复期，传染性低，病情趋于稳定。
HBV-DNA(+)
HBV复制，有传染性。
抗-HBc一般在HBsAg出现3-5周后阳转。
抗-HBe一般在HBeAg消失前后出现。
乙型肝炎病毒携带
HBsAg(+)/HBeAg(+)； HBV-DNA(+)； 1年内随访3次以上，ALT和AST正常； 肝组织学检查70-80%肝病理有病变，多为非特异性病
经阴道分娩，尽量避免损伤和擦伤，分娩前数日肌注 维生素K1，宫口开全后，尽量缩短第二产程，防止产 道损伤和胎盘残留，胎肩娩出后，立即注射缩宫素， 减少产妇出血。
注意休息及营养，随访肝功能，应用对肝损较小的广谱抗 生素。
妊娠期重型肝炎的识别、救治
病死率可高达70%
1. 极度乏力，严重的消化道症状； 2. 黄疸迅速加深； 3. 凝血酶原活动度低于40%； 4. 部分患者肝脏进行性缩小； 5. 不同程度的肝性脑病表现。急性重型肝炎甚至尚未出
乙型肝炎病毒详解 (ppt)
（优选）乙型肝炎病毒
PART 1
妊娠期乙型肝炎
乙型肝炎病毒的流行病学
WHO2001年指南
HBsAg携带者中90%是围产期感染。
乙型肝炎病毒(HBV)简介
病原：HBV（Hepatitis B Virus）
嗜肝DNA病毒科
HBV的抵抗力较强，耐受60度4小时 及一般浓度的消毒剂；对干燥、紫外 线均有耐受性。
变和轻度病变，20%轻、重肝炎、肝硬化； 仅10%肝组织正常。
妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响
《乙型肝炎病毒》课件
2
血液安全
加强血液安全管理，确保血液及其制品的安全性。
3
性行为保护
采取安全的性行为措施，如使用避孕套等。
结论和要点
1 乙型肝炎病毒是一种引起肝炎的重要病原体。
2 乙型肝炎病毒感染可以通过血液、性传播和母婴传播途径传播。
3 乙型肝炎病毒感染可以通过疫苗预防，加强预防措施对于控制该病的传
播至关重要。
乙型肝炎病毒的特点
潜伏期长
乙型肝炎病毒的潜伏期可长达 2-6个月，人们可能不知道自己 已被感染。
易感性高
乙型肝炎病毒感染能力强，易 通过血液、性传播和母婴传播 途径传染给他人。
疫苗预防
乙型肝炎病毒感染可以通过疫 苗预防，接种疫苗能有效降低 感染风险。
乙型肝炎病毒的传播途径
血液传播
通过输血、注射毒品、共用针头 等途径，乙型肝炎病毒可以传播 给他人。
3 病毒形态
乙型肝炎病毒为球形颗粒， 直径约为42纳米。
病毒分类
病毒基因型
乙型肝炎病毒分为8个基因型， 每个基因型又分为不同亚型。
病毒血型
根据乙型肝炎病毒表面抗原 的存在与否，病毒可以分为 表面抗原阳性（HBsAg）和 表面抗原阴性（HBsAg-）两 类。
病毒变异
在传播过程中，乙型肝炎病 毒会发生基因变异，导致不 同的病毒亚型和突变株的出 现。
性传播
不安全的性行为是乙型肝炎病毒 传播的常见途径，如无保护措施 的性接触。
母婴传播
乙型肝炎病毒可以通过母婴传播， 出生时感染的几率较高。
乙型肝炎病毒的症状和并发症
症状 乏力、食欲不振 黄疸、尿液变深 肝区疼痛
并发症 肝硬化 肝癌 肾炎
乙型肝炎病毒的预防与控制措施
1
乙型病毒性肝炎
乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎（HepatitisB，简称HBV）是由乙型肝炎病毒（HepatitisBvirus，简称HBV）引起的一种肝脏疾病。
它是一种全球性的健康问题，是世界上最常见的病毒性肝炎之一。
乙型肝炎病毒通过血液、性接触、母婴传播等途径传播，对肝脏造成损害，导致肝脏炎症和损伤，可能引起急性或慢性肝炎、肝硬化和肝癌等严重后果。
乙型病毒性肝炎的病因和传播途径：乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的。
乙型肝炎病毒主要通过血液、性接触、母婴传播等途径传播。
以下是乙型病毒性肝炎的常见传播途径：1.血液传播：乙型肝炎病毒可以通过血液传播，如共用注射器、输血、器官移植、牙科手术、皮肤黏膜损伤时的血液接触等。
2.性接触传播：乙型肝炎病毒可以通过性接触传播，如不安全的性行为、性伴侣中存在HBV感染者等。
3.母婴传播：乙型肝炎病毒可以通过母婴传播，如在妊娠期间或分娩时，乙型肝炎病毒从感染的母亲传给婴儿。
4.密切接触传播：乙型肝炎病毒可以通过家庭、医疗和护理等密切接触传播，如与HBV感染者共用牙刷、剃刀、指甲剪等个人卫生用品。
乙型病毒性肝炎的临床特点：乙型病毒性肝炎的临床表现因个体差异而有所不同，可能呈现急性或慢性肝炎的不同症状和严重程度。
急性乙型病毒性肝炎的症状通常包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸（黄糖尿），尿色变深，便色变浅，肝区疼痛或不适等。
在急性期，肝功能检查常常显示肝酶升高，乙型肝炎病毒标志物如乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）可能呈阳性。
对于大多数成年人，急性乙型病毒性肝炎在数周至数月内会自愈，但对于乙型肝炎病毒感染的婴儿和儿童，慢性乙型肝炎的风险较高。
慢性乙型病毒性肝炎可能在多年甚至几十年内呈现隐匿的病程，没有明显的症状。
但随着病毒持续侵害肝脏，可能导致肝功能受损，出现慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌等严重后果。
乙型病毒性肝炎的诊断：乙型病毒性肝炎的诊断通常包括以下几个方面：1.病史询问：医生会详细询问病患的病史，包括是否有与乙型肝炎病毒接触的风险因素，如血液传播、性接触、家族史等。
(乙型肝炎,病毒性肝炎,HBV)
一.HBsAg及抗HBs HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具 有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存 在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBVDNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整 合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的 HBcAg基因组被抑制，不表达HBsAg、HBsAg，在这 种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持 续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传 染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整 个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。 如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者 (无症状HBsAg携带者)，可持续阳性达数年。
HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体 进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶(Proofreading Engymes)易 发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变 及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。 一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突 变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感 染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg 转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好 转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进 行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBVDNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因， 提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为 肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了 前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停 止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
慢性乙肝治疗的短期目标
• 病毒抑制：表现为HBeAg血清转换和 HBV-DNA阴转 • 肝损伤程度降低：表现为转氨酶恢复正 常 • 完全清除病毒：表现为HBsAg消失， HBsAb出现，血清和肝细胞中检测不到 HBV-DNA • 从目前水平来看，不可能完全清除病毒
什么样的乙肝需要治疗
大三阳，转氨酶升高，HBV DNA阳性 小三阳，转氨酶升高，HBV DNA阳性 转氨酶正常，但肝穿提示炎症活动， HBV DNA阳性 肝硬化倾向或已有肝硬化
慢性乙肝的抗病毒治疗是关键
乙肝病毒的持续复制是乙肝发生、进展和恶化的罪
e抗原、抗体
• 3、HBeAg-阳性为病毒复制高，传染 性强，慢性，活动期。持续阳性3个月 以上则有慢性化倾向；肝脏现在未损 害，将来一定有损害。“大三阳”最 重要的一项指标。 • 4、HBeAb-乙肝病毒e抗体为病毒复制 停止标志。病毒复制减少，传染性较 弱，但并非完全没有传染性；肝损害 弱
• 大三阳：表面抗原、e抗原、核心抗体阳性 • 小三阳：表面抗原、e抗体、核心抗体阳性
二、乙肝病毒特点
• (6)HBv的变异性：科学家们发现HBv是最 容易变异的病毒之一。所谓变异，就是 HBV的基因突变，变异也是病毒为了自己 的生存所采取的“策略”，如果有强有力 的抗HBV药物进人人体内，必然要对HBv构 成生命威胁，为了抵抗药物的作用，它们 就使自己发生“变异“。来对付药物，使 药物失去效力，它们好继续为非作歹。HBv 变异的特性给诊断和治疗带来许多麻烦。
二、乙肝病毒特点
• (7)HBv本身对肝脏的非致病性：看到这里，你可 能会糊涂了，HBv明明有嗜肝性，专门损害肝脏， 怎么又对肝脏没有致病性了?真奇怪。HBv确确实 实对肝脏没有直接的毒性作用，事实证明，我国 大量的HBv携带者，体内虽有很多HBv，但并没 有发生肝炎。如果说HBV能直接损伤肝细胞，那 么这些无症状的HBv携带者就不存在了，都会是 乙肝病人了。原来乙肝的发病，是由于人体自身 的免疫细胞参与，如免疫细胞不参与，HBv就不 会致人发生肝损伤(以后我们将详细介绍)。
阻止HBV入侵，说明病情好转
是HBV感染的重要标志 是主要的保护性抗体 HBV正在复制
HBsAb
HBcAg
HBcAb-IgM HBeAg
HBeAb
HBV正在复制，有强传染性 具有一定保护性复制减弱，传染性减小
与肝癌的发生与发展有关
HBxAg
乙型肝炎的病毒标志物检测
• • • • • • • • • 临床意义 HBsAg+: 急,慢性乙肝, HBV携带者 抗-HBs+: 曾患乙肝, 接种乙肝疫苗者 HBeAg+: 病毒复制, 肝炎活动期, 传染性强 抗-HBe+:病毒复制减少,传染性弱 HBcAg+:病毒复制活跃,传染性强, 预后差 抗-HBc+ IgG+: 表示即往感染(低滴度) 患有乙肝且HBV正在复制（高滴度） IgM+: 近期或活动性感染指标
关于乙肝病毒携带者
所有乙肝病毒携带者目前都不建议治疗，这主要基于以下
原因： 1. 目前的抗乙肝病毒药物不能彻底治愈乙肝； 2. 乙肝病毒携带者对抗病毒药物反应很差； 3. 乙肝病毒携带者即便不予治疗，预后依然很好。 但必须听从专科医师建议定期复查（生化、AFP、B超等）
慢性乙肝的治疗
慢性乙型肝炎目前难以治愈 治疗目标 治疗目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝 细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少 和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC 及其并发症的发生， 从而改善生活质量和延长存活时间。
• 无论是大三阳还是小三阳均要进一步查
– 肝功能 – 乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）
乙肝病毒DNA检测
HBV DNA：乙肝病毒脱氧核糖核酸，可直接 了解体内病毒载量和复制情况；并可用于 判断抗病毒治疗的效果
慢性乙肝治疗的长期目标
• 防止发展成为肝硬化或肝细胞癌 • 在临床上，往往以比较现实的短期目标 来代替长期目标
二、乙肝病毒特点
• (2)HBV有明显的嗜肝性：HBv也叫嗜肝病 毒．是因为它侵人人体后就要专门进攻肝 脏，钻入肝细胞，在那儿定居并繁衍后代。 据研究，这是因为在肝细胞表面有一种HBv 的“受体”，接受HBv。大量HBv集中在肝 细胞内，不断地繁殖、复制，成熟的HBv被 释放出肝细胞，又侵入别的健康的肝细胞， 这样不断复制、不断侵袭，最终诱发了肝 细胞的免疫损伤。
二、乙肝病毒特点
• (5)HBv感染的慢性化特点：我国现有HBv 携带者1.2亿人，他们都是HBv的慢性感染 者。研究发现，这些人的感染几乎都是在 胎儿期或幼儿期感染HBv的，经过了十几年 乃至几十年的感染历程，HBv仍然在他们体 内不消失，但也不发病．不过，他们仍然 可以不断向外界排放HBv，是重要的乙肝传 染源。
HBxAg —可反式激活细胞的癌基因及某些病毒基因
表面抗原、抗体
• 1、HBsAg-乙肝病毒表面抗原为已 经感染病毒的标志， 并不反映病毒 有无复制、复制程度、传染性强弱； • 2、HBsAb-乙肝病毒表面抗体为保 护性抗体,具中和作用,是否康复或是 否有抵抗力的主要标志。接种者， 若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接 种后正常现象；
前S1抗原（Pre-S1Ag）
• 7、前S1抗原（Pre-S1Ag）主要存在血清中 乙肝病毒表面，检测前S1抗原主要是为了 反映乙肝病毒感染与复制状况，同时前S1 抗原可作为药物抗病毒疗效的指标，是对 HBV-DNA和HBeAg指标的补充和加强。
主要乙肝病毒的抗原及其抗体的意义
Pre-S 抗Pre-S HBsAg 传染性强，容易发生迁延化
三、 生物学性状
（一）形态与结构 1.形态：三种形态。 大球形颗粒；小球形颗粒；管形颗粒。 2.大球形颗粒结构 （1）核心 双股不完全闭合DNA； （2）内衣壳 含核心抗原HBcAg和e抗原， 20面体立体对称结构； （3）外衣壳 即包膜。含表面抗原HBsAg。
抗原
• 抗原（英语：antigen，缩写Ag）为任何 可诱发免疫反应的物质。外来分子可经过B 细胞上免疫球蛋白的辨识或经抗原呈现细 胞的处理并与主要组织相容性复合体结合 成复合物再活化T细胞，引发连续的免疫反 应。
e抗原、抗体
• e抗原消灭掉，取而代之的就是e抗体。对 于大多数人类来说，这意味着“大三阳” 变成了“小三阳”，那么杀伤力就大打折 扣了，“肝炎-肝硬化-肝癌”三部曲就可能 延缓或停止
核心抗原、抗体
• 5、HBcAg血液中测不到游离的 • 6、HBcAb-抗-HBc不是中和抗体,而是反映 肝细胞受到HBV侵害的可靠指标.乙肝病毒 核心抗体为曾经感染过或正在感染者都会 出现的标志。 • 抗-HBc IgM阳性：近期感染或慢性感染者 病毒活动的标志,病毒在复制， • 抗-HBc IgG阳性： (低滴度) 表示即往感染 （高滴度）患有乙肝且HBV正在复制
乙肝五项
• 1、HBsAg • 2、HBsAb • 3、HBeAgHBV正在复制，有强传染性
• 4、HBeAb具有一定保护性复制减弱，传染 性减小 • 5、HBcAb
（HBcAg 血中不易检出）
乙肝六项
• 乙肝六项是由大家常说的“两对半”（乙 肝五项）加前S1抗原组成的。乙肝六项检 查主要检测乙肝病毒对人体的感染，病程 转归以及对乙肝病毒的免疫状态。
一．乙肝的发病率死亡率 二．乙肝病毒特点 三．乙肝病毒生物学性状 四．乙肝化验单的解读乙肝两对半 大三阳 小三阳 五．HBV的发病机制 原因 过程 常见问题 六．乙肝的危害 临床表现 精神心理社会影响 七．防治原则
二、乙肝病毒特点
• (1)乙肝病毒(HBv)具有顽强的抵抗力：它对 热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般 浓度的化学消毒剂，都能够耐受；在零下 20度也冻不死它，能活20年！在30—37度 可存活6个月，在超过37度时可活7天，在 55度时可活6小时。大家平日里常用的消毒 剂，如酒精、来苏儿、碘酒等对它根本不 起作用，不能杀死它们，所以家里有了乙 肝病人就不要用这些消毒剂来消毒，但是 HBv怕高热，如加热到100度，只要10分钟 就可使其失去传染性。HBv对0.5%过氧乙 酸非常敏感，这是一种强氧化剂．可以杀 死它们。3%漂白粉、0.2%新洁尔灭也可用 来杀灭HBV。
二、乙肝病毒特点
• (8)HBv的致癌性：现在已经肯定，HBv是致肝癌 的重要因子，约80%—90%的肝癌都有HBv背景。 有人观察发现，有20年HBv感染史者，约有5%— 10%的发生癌变，癌变的原因是HBv的x基因整合 到肝细胞基因上，发生了突变，导致肝癌。人们 最为关心的也是HBV致癌问题．特别是无症状 HBv携带者，最怕癌变。其实．大多数肝癌都是 在慢性肝病、特别是肝硬化的基础上发生的。 HBV携带者的肝脏基本上没有炎症，更没有肝硬 化，一般是不会直接癌变的，大家不必忧心如焚。
脂质双层
外 衣 壳 双股DNA PreS1 外壳 蛋白
PreS2
HBsAg
核心
DNA多聚酶
有逆转录酶活性 有合成DNA功能
HBcAg 内衣壳 HBeAg
乙肝病毒Dane颗粒结构模式图
小球形颗粒和管形颗粒
• 小球形颗粒和由小球形颗粒串联而成的管 形颗粒均由病毒的包膜蛋白构成，不含病 毒基因组，因而不具有感染性，被称为亚 病毒颗粒。
Dane颗粒
• 大球形颗粒又称Dane颗粒，是1970年 Dane首先用电镜在乙肝病人血清中发现的。 Dane颗粒是有感染性的完整HBV颗粒，呈 球形，具有双层衣壳。外衣壳由来自宿主 的脂质双层和包膜蛋白组成，有大约400个 HBV表面抗原（HBsAg）即蛋白镶嵌于脂 质双层中。用离子去垢剂如NP-40处理病毒 颗粒，去除病毒外衣壳后，暴露出内层核 心。核心的表面为病毒的内衣壳，内衣壳 蛋白为HBV核心抗原（HBcAg）。HBcAg 经酶或去垢剂作用后可暴露出e抗原 (HBeAg)。核心颗粒中间包裹着双链DNA分 子、DNA聚合酶（P蛋白）等。