放射性肺炎讲义
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放射性肺炎 (radiation pneumonia)
病例介绍
Hale Waihona Puke Baidu义
➢ 肺是辐射中度敏感器官，放射治疗可使肿瘤临 近的肺组织因接受一定剂量（肺组织发生生物 效应的阈值）射线而产生不同程度的肺损伤， 这种肺损伤称为放射性肺损伤，是胸部放射治 疗的常见并发症之一，发生率为16.7%— 50.3%。
放射性肺炎发生机制
损伤)效果差，所以对于后期纤维化过程，激素 的应用无益而有害。
治疗
➢ 吸氧、祛痰和支气管扩张剂的应用，以保持呼 吸道通畅。
➢ 抗生素应用，放射性肺炎是一种淋巴细胞性肺 泡炎，其病因不是细菌感染，在没有合并感染 的情况下，不提倡应用抗生素，在合并细菌感 染的时，根据药敏结果选用抗生素。
其他：
秋水仙碱是治疗肺纤维化有效药物，但因其副反 应大，广泛应用受到限制。
2. 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基， 导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖， 肺泡广泛纤维化，和局部放射野外反应。
3、细胞因子学说
许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两 类 ：一类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死因子α为主；另一类参与组织修复和器官纤 维化的因子 ,有转化生长因子 β、 成纤维细胞生长因 子、 血小板源性生长因子 β及肿瘤坏死因子β。这些 因子参与早期的炎症反应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原基因 ,导致肺纤维化的形成。
1、肺泡 II型细胞损伤学说（传统学说）
指肺组织受到放射性照射后 ,小血管及肺 泡 II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分 泌功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛 细血管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺 泡型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生 长的抑制作用,使成纤维细胞增生，使肺组织产 生损伤，最终导致肺纤维化。
CT表现
➢ (2)散在斑片状高密度影(也称补丁实变型) 散在 斑片状高密度影见于放疗后25d至1.3年后，可 超出放射野的实变，密度较高，形态呈补丁状， 部分边缘呈星状，实变阴影内很少见气影，临 近胸膜有牵拉。CT显示实变影外有毛玻璃样改 变。
➢ 与节段性肺炎的区别在于：炎症一般按肺段分 布，边缘一般模糊、淡薄，其内可见支气管或 血管征。而放射性肺炎密度较高，与正常组织 分界清楚，可跨段分布。
临床表现
临床表现
➢ 放射性肺损伤临床分两期：早期放射性肺炎和 晚期慢性放射性纤维化。
➢ 急性期症状持续时间相对较短，主要表现为呼 吸困难、咳嗽、低热、胸部不适，这些症状数 周后可自行消失。一些病例可表现为暴发性， 常常导致死亡。
临床表现
➢ 急性期过后可表现为潜伏期，后期发展为放射 性肺纤维化。
还原型谷胱甘肽：一方面能够与体内自由基结合， 加速自由基排泄，另一方面可以中和氧自由基，避 免产生过氧化脂质，防止细胞的损伤 并促进正常细 胞蛋白质的合成，起到保护正常细胞的作用。
➢ 通常急性放射性肺损伤发生于治疗后2周至3个 月，轻度损伤不治疗可缓解，而较重的损伤在 治疗后6-12个月可引起纤维化。
临床表现
➢ 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病发展 而来，小部分病人可无急性期症状而由隐性肺 损伤发展为放射性肺纤维化，临床表现为进行 性呼吸困难、持续干咳、出现肺心病的症状和 体征，严重者发展为慢性呼吸衰竭。
程度，增加炎性渗出的吸收，对某些因对放射 致敏产生的反应效果更佳。同时可促进Ⅱ型细 胞内表面活性物质的合成和分泌。
治疗
➢ 治疗首选激素： ➢ ①急性期：泼尼松40-60mg/d口服或
1mg/kg/d，症状改善后逐渐减量10-15mg/d， 总疗程3-8周； ➢ ②重症：甲泼尼龙40-160mg/d静滴症状缓 解后逐渐减量改为口服甲泼尼龙或泼尼松。
治疗
➢ 首次应用地塞米松5-10mg/d,连续应用7-10天， 待临床症状改善并稳定后减半量应用7-10天， 再相应剂量泼尼松口服维持，已每周减一片的 速率减量。
——廖美琳等主编《肺癌 （3版）》
治疗
➢ 时间看病情缓解程度决定，缓慢减量。 ➢ 过快停药可使症状和体征出现反跳现象，并且
更加难以控制。 ▲此外，激素对放射性肺纤维化(慢性放射性肺
➢ 这种致密纤维化的表现主要与肺不张、机化性 肺炎鉴别，主要鉴别点是前者跨叶、段分布， 刀切状边缘紧贴纵隔；后者以叶或段为单位分 布，靠近周边的叶、段胸膜增厚。
治疗
预防
➢ 为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放射总 剂量及其单次剂量分配、照射野大小。
治疗
➢ 首先是即时的皮质激素治疗。 ▲在急性期，及时的激素治疗可降低炎性反应的
CT表现
➢ (3)含气不全型 含气不全型见于放疗后11周至 8年内。在放射野内，超越肺段、肺叶分布的 长条块状、不典型的三角形影，边缘整齐，其 内见充气支气管征。小叶间隔增厚，支气管及 血管束增厚，周围见长条索影与胸膜相连。索 条影进一步增加，肺容积缩小。含气不全征象 形成的原因一方面与大量的纤维化对肺组织的 牵拉有关，另一方面可能是胸部照射后肺泡Ⅱ 型细胞损伤导致表面活性物质缺乏，使肺泡不 稳定塌陷发生肺萎陷的结果。
CT表现
➢ (4)浓密纤维化型 浓密纤维化型见于放疗后 5.8个月至8年。此期病变趋向稳定，病理上形 成不可逆的纤维化改变。HRCT上表现为在正 常肺和照射野之间常形成锐利的边缘，出现 “刀切状的边缘效应”，照射野肺容积进一步 缩小，其内支气管扩张，周边纤维化条索影增 多，小叶间隔增厚及周围蜂窝状改变，同时伴 有同侧胸膜增厚及支气管、肺门、纵隔的牵拉、 移位，形成疤痕性改变。
影像学表现
CT表现
➢ CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放疗结 束后几周内，CT上即可出现均质的毛玻璃密度 影，此为轻微的早期放射性肺炎表现，而此时 的胸片表现则正常。
➢ CT价值凸显
CT表现
➢ 放射性肺损伤的CT表现分为四型。 ➢ (1)毛玻璃型 毛玻璃刑见于放疗结束后4周至
4.5个月，为急性期表现。在放射野内出现片 状、淡薄、均匀的云雾状模糊影，其病理基础 主是渗出性病变和间质肺水肿形成；HRCT上 病灶内显示多个梅花瓣状融合的改变，其内叮 见点状空泡影，与周围正常肺组织界线较清楚， 周围胸膜均无改变
病例介绍
Hale Waihona Puke Baidu义
➢ 肺是辐射中度敏感器官，放射治疗可使肿瘤临 近的肺组织因接受一定剂量（肺组织发生生物 效应的阈值）射线而产生不同程度的肺损伤， 这种肺损伤称为放射性肺损伤，是胸部放射治 疗的常见并发症之一，发生率为16.7%— 50.3%。
放射性肺炎发生机制
损伤)效果差，所以对于后期纤维化过程，激素 的应用无益而有害。
治疗
➢ 吸氧、祛痰和支气管扩张剂的应用，以保持呼 吸道通畅。
➢ 抗生素应用，放射性肺炎是一种淋巴细胞性肺 泡炎，其病因不是细菌感染，在没有合并感染 的情况下，不提倡应用抗生素，在合并细菌感 染的时，根据药敏结果选用抗生素。
其他：
秋水仙碱是治疗肺纤维化有效药物，但因其副反 应大，广泛应用受到限制。
2. 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基， 导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖， 肺泡广泛纤维化，和局部放射野外反应。
3、细胞因子学说
许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两 类 ：一类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死因子α为主；另一类参与组织修复和器官纤 维化的因子 ,有转化生长因子 β、 成纤维细胞生长因 子、 血小板源性生长因子 β及肿瘤坏死因子β。这些 因子参与早期的炎症反应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原基因 ,导致肺纤维化的形成。
1、肺泡 II型细胞损伤学说（传统学说）
指肺组织受到放射性照射后 ,小血管及肺 泡 II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分 泌功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛 细血管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺 泡型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生 长的抑制作用,使成纤维细胞增生，使肺组织产 生损伤，最终导致肺纤维化。
CT表现
➢ (2)散在斑片状高密度影(也称补丁实变型) 散在 斑片状高密度影见于放疗后25d至1.3年后，可 超出放射野的实变，密度较高，形态呈补丁状， 部分边缘呈星状，实变阴影内很少见气影，临 近胸膜有牵拉。CT显示实变影外有毛玻璃样改 变。
➢ 与节段性肺炎的区别在于：炎症一般按肺段分 布，边缘一般模糊、淡薄，其内可见支气管或 血管征。而放射性肺炎密度较高，与正常组织 分界清楚，可跨段分布。
临床表现
临床表现
➢ 放射性肺损伤临床分两期：早期放射性肺炎和 晚期慢性放射性纤维化。
➢ 急性期症状持续时间相对较短，主要表现为呼 吸困难、咳嗽、低热、胸部不适，这些症状数 周后可自行消失。一些病例可表现为暴发性， 常常导致死亡。
临床表现
➢ 急性期过后可表现为潜伏期，后期发展为放射 性肺纤维化。
还原型谷胱甘肽：一方面能够与体内自由基结合， 加速自由基排泄，另一方面可以中和氧自由基，避 免产生过氧化脂质，防止细胞的损伤 并促进正常细 胞蛋白质的合成，起到保护正常细胞的作用。
➢ 通常急性放射性肺损伤发生于治疗后2周至3个 月，轻度损伤不治疗可缓解，而较重的损伤在 治疗后6-12个月可引起纤维化。
临床表现
➢ 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病发展 而来，小部分病人可无急性期症状而由隐性肺 损伤发展为放射性肺纤维化，临床表现为进行 性呼吸困难、持续干咳、出现肺心病的症状和 体征，严重者发展为慢性呼吸衰竭。
程度，增加炎性渗出的吸收，对某些因对放射 致敏产生的反应效果更佳。同时可促进Ⅱ型细 胞内表面活性物质的合成和分泌。
治疗
➢ 治疗首选激素： ➢ ①急性期：泼尼松40-60mg/d口服或
1mg/kg/d，症状改善后逐渐减量10-15mg/d， 总疗程3-8周； ➢ ②重症：甲泼尼龙40-160mg/d静滴症状缓 解后逐渐减量改为口服甲泼尼龙或泼尼松。
治疗
➢ 首次应用地塞米松5-10mg/d,连续应用7-10天， 待临床症状改善并稳定后减半量应用7-10天， 再相应剂量泼尼松口服维持，已每周减一片的 速率减量。
——廖美琳等主编《肺癌 （3版）》
治疗
➢ 时间看病情缓解程度决定，缓慢减量。 ➢ 过快停药可使症状和体征出现反跳现象，并且
更加难以控制。 ▲此外，激素对放射性肺纤维化(慢性放射性肺
➢ 这种致密纤维化的表现主要与肺不张、机化性 肺炎鉴别，主要鉴别点是前者跨叶、段分布， 刀切状边缘紧贴纵隔；后者以叶或段为单位分 布，靠近周边的叶、段胸膜增厚。
治疗
预防
➢ 为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放射总 剂量及其单次剂量分配、照射野大小。
治疗
➢ 首先是即时的皮质激素治疗。 ▲在急性期，及时的激素治疗可降低炎性反应的
CT表现
➢ (3)含气不全型 含气不全型见于放疗后11周至 8年内。在放射野内，超越肺段、肺叶分布的 长条块状、不典型的三角形影，边缘整齐，其 内见充气支气管征。小叶间隔增厚，支气管及 血管束增厚，周围见长条索影与胸膜相连。索 条影进一步增加，肺容积缩小。含气不全征象 形成的原因一方面与大量的纤维化对肺组织的 牵拉有关，另一方面可能是胸部照射后肺泡Ⅱ 型细胞损伤导致表面活性物质缺乏，使肺泡不 稳定塌陷发生肺萎陷的结果。
CT表现
➢ (4)浓密纤维化型 浓密纤维化型见于放疗后 5.8个月至8年。此期病变趋向稳定，病理上形 成不可逆的纤维化改变。HRCT上表现为在正 常肺和照射野之间常形成锐利的边缘，出现 “刀切状的边缘效应”，照射野肺容积进一步 缩小，其内支气管扩张，周边纤维化条索影增 多，小叶间隔增厚及周围蜂窝状改变，同时伴 有同侧胸膜增厚及支气管、肺门、纵隔的牵拉、 移位，形成疤痕性改变。
影像学表现
CT表现
➢ CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放疗结 束后几周内，CT上即可出现均质的毛玻璃密度 影，此为轻微的早期放射性肺炎表现，而此时 的胸片表现则正常。
➢ CT价值凸显
CT表现
➢ 放射性肺损伤的CT表现分为四型。 ➢ (1)毛玻璃型 毛玻璃刑见于放疗结束后4周至
4.5个月，为急性期表现。在放射野内出现片 状、淡薄、均匀的云雾状模糊影，其病理基础 主是渗出性病变和间质肺水肿形成；HRCT上 病灶内显示多个梅花瓣状融合的改变，其内叮 见点状空泡影，与周围正常肺组织界线较清楚， 周围胸膜均无改变