高血压危象及其处理

高血压危象及其处理

北京大学人民医院作者：许俊堂 2013-3-19 22:14:07

一、高血压危象的概念

现国际上通常将高血压的急危重症合称为高血压危象（hypertensive crises）。有关高血压危象的定义不完全一致，有学者将高血压危象定义为急性血压升高，使舒张压大于120mmHg。

高血压危象又按靶器官的功能状况分为高血压急症（hypertensive emergencies）和高血压次急症（hypertensive urgencies）。国内有不同的译法，也可以译为高血压危症（emergencies）和高血压急症（urgencies）。

如果急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害（end-organ damage）称为高血压急症；如不存在急性靶器官损害，则称为高血压次急症，包括较高的III期高血压、高血压伴有视乳头水肿、进行性的靶器官并发症和严重的围术期高血压[1-2]。

高血压危象的诊断，以及高血压急症和次急症的区别不能完全依赖血压水平，血压升高的速度和是否存在急性靶器官损害决定高血压危象的诊断和临床分型。老年人经常在舒张压不高的情况下收缩压非常高，甚至出现了高血压危象的临床表现时，舒张压仍然不高，因此也不能单纯以舒张压升高定义高血压危象，应以临床表现结合血压升高（收缩压或/和舒张压）定义或者诊断高血压危象。

二、脑血流的自身调节

血管张力的调节分为神经调节、体液调节和自身调节。脑动脉对血压存在明显的自身调节（autoregulation），血压在一定限度内升高或者下降，脑血管相应地收缩和舒张，维持脑血流量不变。一旦血压升高突破自身调节的上限（正常在150mmHg左右），就会导致脑血流过度灌注（hyperperfusion），出现脑水肿，发生高血压脑病（hypertensive encephalopathy）；如果血压下降到调节下限以下的水平，就会出现灌注不足（hypoperfusion）[2-3]。

慢性高血压由于脑动脉增厚，与先前血压不高的患者比较，发生脑过度灌注的上限明显增高，同时发生脑血流灌注不足的下限也上移，调节曲线右移（图1）。因此，慢性持续稳定的血压升高不容易发生脑血流过度灌注，如果血压降低过快和幅度过大还容易出现器官灌注不足。

同样的血压水平在年轻人可以引起高血压脑病，在老年人可能毫无症状，急性肾炎儿童短期内收缩压超过160mmHg就可能出现脑过度灌注的表现，而在成年人，此血压水平司空见惯；同样，年轻人短期内血压降低至120/80mmHg左右能够完全耐受，而在老年人短期内甚至降低至140/90mmHg左右即可出现器官灌注不足的表现，如诱发脑卒中或者使原有脑卒中加重、血肌苷水平升高，尤其脑动脉存在明显狭窄或者闭塞时。

三、高血压危象的病因/诱因

高血压危象一般发生在有高血压病史的患者。也可能发生在继发性高血压的基础之上，尤其肾血管疾病、肾间质疾病和嗜铬细胞瘤[2-3]。许多有明显的诱因，如外伤/手术，精神和体力应激，某些药物、毒品、酒精等。

1．慢性高血压基础上血压急剧增高

2．肾血管性高血压

3．慢性肾间质性疾病

4．硬皮病和其他胶原血管疾病

5．使用某些药物，尤其增加交感神经活性的药物，如可卡因、安非他明、五氯酚（PCP）、麦角酸二乙基酰胺（LSD）6．脊髓损伤综合征患者出现自主神经活性增强

7．烧伤

8．抗高血压药物的撤药反应，如中枢作用的制剂可乐定（clonidine）；摄入含酪氨食物、三环类抗抑郁药物、或者其他拟交感药物，同时加用单胺氧化酶抑制剂

9．先兆子痫、子痫

10．嗜铬细胞瘤

11．急性肾小球肾炎

12．头部外伤

13．分泌肾素或者血管紧张素的肿瘤

14．血管炎

四、高血压危象的临床类型

高血压危象的主要临床类型包括：急进-恶化性高血压，高血压脑病、脑血栓栓塞和颅内出血，急性主动脉夹层，急性左心衰竭、肺水肿，不稳定性心绞痛、急性心肌梗死，子痫、先兆子痫，急性肾功能衰竭，围术期高血压等[2-3]。

急进性（accelerated）或恶性（malignant）高血压的特征是血压升高伴脑病或者肾病，两者主要区别是急进性高血压视网膜病变为III级，而恶性高血压视网膜病变为IV级。术后高血压人为定义为术后连着两次测血压收缩压>190mmHg和/或舒张压100mmHg。孕妇收缩压>169mmHg或者舒张压>109mmHg被认为是高血压危象，需要紧急药物治疗。

五、高血压危象的临床表现

高血压危象可发生在任何年龄，如患先天性肾动脉发育不良的新生儿、患急性肾小球肾炎的儿童、发生子痫的年轻孕妇，或者患动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的老年人。这些个体往往不适应血压的突然严重升高，与慢性高血压比较，往往在相对较低的血压水平（如160/100mmHg甚至以下）即可出现高血压危象（hypertensive

crisis），需要紧急处理。

多数高血压危象患者已经被诊断为高血压，并且多数服用了降压药物，但控制不良。短期内严重的血压升高导致血管内皮损害和纤维素样坏死，进一步引起血小板和纤维蛋白沉积，正常的自身调节机制（autoregulation）遂遭到破坏，导致急性靶器官损害。

器官功能不全在舒张压<130mmHg时并不常见，血压绝对水平升高不如血压升高的速度意义更大。高血压危象的诊断主要依据临床表现，而不是血压的绝对水平。例如，长期高血压患者可以耐受收缩压200mmHg或者舒张压150mmHg而不发生高血压脑病，而儿童或者孕妇舒张压>100mmHg就可以出现高血压脑病的表现。

多数患者为慢性高血压，压力/血流曲线右移；许多严重高血压（舒张压110mmHg）并不伴急性器官功能衰竭。

高血压脑病的典型表现包括头痛、意识障碍和轻度的中枢神经功能障碍，眼底检查常见动脉血管改变、眼底出血和渗出，甚至视乳头水肿。

高血压危象在心脏可以表现为急性冠状动脉综合征，和发生急性高血压心脏损害或心衰、肺水肿。

急性主动脉夹层的撕裂不但与血压水平有关，还取决于压力上升的速率，药物治疗应从降低动脉压力和降低压力上升速率两方面着手[4]。

先兆子痫（preeclampsia）是妊娠相关的高血压，在所有孕妇的发生率约7％，其中初产妇占70％，经产妇占30％。孕20周以后，高血压伴蛋白尿、水肿，有时凝血异常或肝、肾功能障碍。可发生于慢性高血压基础之上。先兆子痫的临床表现轻重不一，包括视力缺损、严重头痛、抽搐、意识改变、脑血管事件，严重者右上腹痛、充血性心力衰竭和少尿，只有终止分娩才可以打断上述病理生理改变。

六、高血压危象的临床评价

应区别高血压急症和次急症，可通过病史询问、查体、物理及实验室检查来完成。应确认以前是否发生过类似高血压危象的情况，使用的药物和停药情况及血压控制程度。还应询问是否应用了单胺氧化酶抑制剂，是否吸毒或者使用违禁药物。应测量四肢血压，肥胖患者换用适当的袖带。应常规检查眼底，主要看是否存在视乳头水肿。

所有患者都要进行外周血细胞计数、电解质及肾脏功能和尿分析。胸部X线检查、心电图和头颅CT有利于初步确认心脏功能、心肌缺血和脑损害情况，必要时行超声心动图检查，进一步了解心脏的结构和功能。

七、高血压危象的治疗原则

高血压急症应住院治疗，重症收入CCU（ICU）病房。高血压急症需要迅速而可靠地降低血压，终止或者打断终末器官损害过程。应在严密监测血压、尿量和生命体征的情况下，应用血压可控的短效静脉降压药物。

视临床情况的不同，最初目标是在数min~2h内使平均动脉压（舒张压＋1/3脉压）下降不超过25％，以后的2~6h使血压降至160/100mmHg（AHA，JNC VI）。也有建议静脉用药的近期目标是在30~60min以内使舒张压下降10％~15％，或者降至110mmHg左右；如果是急性主动脉夹层，此降压目标应在5~10min内实现。一旦血压降至目标水平，可以开始口服给药维持[1-4]。某些患者也可以静脉结合口服用药，如急性主动脉夹层静点硝普钠加口服倍他阻滞剂，但不宜选用短效的硝苯地平。

给氧，心电、血压监护。定期采血监测内环境情况，注意水、电解质、酸碱平衡情况，肝、肾功能，有无糖尿病，心肌酶/肌钙蛋白是否增高等，计算单位时间的出入量。降压过程中应严密观察靶器官功能状况，如神经系统的症状和体征，胸痛是否加重等。勤测血压（每隔15~30min），如仍然高于180/120 mmHg，应同时口服降压药物。

静脉使用肼苯哒嗪可以导致严重、长时间和不可控制的低血压，不推荐用于高血压急症。快速和不可控制的血压下降可以导致心、脑、肾缺血/坏死，或者缺血/坏死加重。

在妊娠高血压，只有当收缩压持续>180mmHg或者舒张压持续>110mmHg（有的推荐105mmHg）时才使用静脉药物。在产前应维持舒张压>90mmHg，这样才能保证子宫/胎盘的血液供应；舒张压<90mmHg引起的子宫/胎盘低灌注会导致急性胎儿宫内窘迫，进一步造成胎死宫内或者胎儿宫内窒息。

在高血压次急症，应口服降压药物，在24~48h内将血压逐渐降低。

舌下含服硝苯地平或者硝苯地平胶囊口服无法控制降压的速度和幅度，并可能导致严重后果，尤其存在心肌缺血或者心功能不全的患者，禁止用于高血压危象[4]。有口服硝苯地平紧急降压导致猝死的报道。

八、治疗高血压急症的抗高血压药物[1-6]

1．二氮嗪（Diazoxide）

静脉应用起效在1min内，作用在10min达到高峰，作用持续时间3~18h。二氮嗪副作用较严重，常见水钠潴留，也可以出现高血糖和高尿酸血症。用法：1~3mg/kg，最大150mg，10~15min内静脉注射；如果血压下降不明显，可以间隔10~15min 重复。

2．依那普利拉（Enalaprilat）

依那普利拉作为静脉的血管紧张素转换酶抑制剂在临床得到越来越多的应用。依那普利拉15min内起效，作用持续