药理学2版37胰岛素
药理学37章胰岛素及口服降血糖药课件
（2）过敏反应（皮疹、红斑）
（3）白细胞, 血小板减少, 肝损伤(氯磺 丙脲多见）, 胆汁性黄疸
（4）持久性低血糖 最严重 药物过量
27
药物的相互作用
• 血浆蛋白结合率高, 与其它药物（如水杨酸钠、 保泰松、吲哚美辛、双香豆素等）竞争结合血 浆蛋白, 使游离型药物浓度上升引起低血糖。
抑制血小板聚集、炎症反应和内皮细胞的
增生，抗动脉粥样硬化，肾小球的病理改变减
轻
4.改善胰岛B细胞功能。
32
【作用机制】 激活PPAR-γ（过氧化物酶增值体受体） 1）活化的PPAR -γ与几种核蛋白形成杂化二聚体复合物，导致脂肪细胞分化产生 大量小脂肪细胞，增加了脂肪细胞总量，提高和改善胰岛素的敏感性； 2）增强胰岛素信号传递； 促进IRS-1（胰岛素受体底物-1）的磷酸化，增加R的 数量。 3）降低脂肪细胞瘦素（Leptin）和TNF-α的表达 TNF-α干扰IRS酪氨酸磷酸化和增加对抗丝氨酸磷酸化作用→IR 4）改善胰岛素B细胞功能； 5）增加外周组织葡萄糖的转运体1.4等的转录和蛋白合成，促进葡萄糖摄取和转 运。
3
糖尿病分型: IDDM（insulin dependent diabetes mellitus，Ⅰ 型）: β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏。与自身免疫 有关，多发生于儿童和青少年。终身服用胰岛素 维持生命。 NIDDM（non-insulin dependent diabetes mellitus， Ⅱ型）: β细胞功能低下，胰岛素分泌量不足或胰 岛素抵抗。
20
第二节 口 服 降 血 糖 药
Oral Hypoglycemic Drugs 磺酰脲类（Sulfomylureas）
“药理学”课程胰岛素教学设计
第2期2022年1月No.2January ，2022“药理学”课程胰岛素教学设计摘要：“药理学”是高职药学专业的一门专业核心课程，以知识点繁杂难记为特点，学生普遍觉得学习难度较大。
文章提出的教学设计以胰岛素章节为例，通过课前、课中、课后精心的教学设计，利用超星学习通等信息化的手段，采用线上线下混合式教学，运用案例分析、角色扮演等教学方法，取得较好的教学效果，可为“药理学”其他教学内容或者其他相关学科教学提供借鉴。
关键词：“药理学”；胰岛素；教学设计中图分类号：C289文献标志码：A 江苏科技信息Jiangsu Science &Technology Information秦爱萍，王蕾，王锦淳，周杰，冯丁丁（江苏卫生健康职业学院，江苏南京211800）基金项目：2018年江苏卫生健康职业学院院级科研项目；项目名称：以就业为导向的高职药学专业课程体系的改革和探索；项目编号：JKA201801。
2020年江苏卫生健康职业学院院级科研项目；项目名称：“三全育人”背景下高职院校《药理学》课程思政探索与实践研究；项目编号：JKC202056。
作者简介：秦爱萍（1982—），女，江苏南京人，讲师，硕士；研究方向：神经药理。
引言在卫生类职业院校，“药理学”在很多专业开设，包括临床医学、护理、助产、药学、预防医学、检验等。
“药理学”是一门双桥梁学科，是基础医学和临床医学的桥梁，也是医学和药学之间的桥梁。
“药理学”学习的难度不仅在于药品种类多，药理作用（机制）复杂抽象，还在于与“生理学”“生物化学”“病理学”等众多基础医学课程紧密相关，还会联系到学生尚未学习的“内科学”“外科学”等临床课程［1］。
所以，学生普遍反映“药理学”学习难度很大。
为了帮助学生更好地学习“药理学”知识，需要教师将每一节课进行精心设计，利用信息化的教学手段，采用多种教学方法，提升学生的学习兴趣，提高教学质量。
胰岛素是治疗糖尿病的重要药物，其药理作用、临床应用和不良反应都是教学大纲中必须掌握的内容。
药理学练习题37胰岛素与降糖药
`胰岛素及口服降血糖药药理学练习题：第三十七章一、选择题A型题1、可以静脉注射的胰岛素制剂是：A.正规胰岛素B.低精蛋白锌胰岛素C.珠蛋白锌胰岛素D.精蛋白锌胰岛素E.以上都不是2、用下列哪种氨基酸代替猪胰岛素β链第30位丙氨酸可获得人胰岛素？A.精氨酸B.氨酸C.谷氨酸D.甘氨酸E.赖氨酸3、胰岛素受体是：A.糖蛋白B.碱性蛋白C.酸性蛋白D.组蛋白E.精蛋白4、合并重度感染的糖尿病病人应选用：文档Word`A.氯磺丙脲B.格列本脲C.格列吡嗪D.正规胰岛素精蛋白锌胰岛素E.、糖尿病病人大手术时宜选用正规胰岛素治疗的理由是： 5 改善糖代 A. 改善脂肪代 B. 改善蛋白质代 C. 避免胰岛素耐受性 D.防止和纠正代紊乱恶化 E.6、糖尿病酮症酸中毒时宜选用：A.精蛋白锌胰岛素B.低精蛋白锌胰岛素珠蛋白锌胰岛素 C. 氯磺丙脲 D. 大剂量胰岛素 E.7、糖尿病酮症酸中毒病人宜选用大剂量胰岛素的原因是：A.慢性耐受性产生抗胰岛素受体抗体 B. C. 靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常胰岛素受体数量减 D. 血量游离脂肪酸和酮体的存在妨碍了葡萄糖的摄取和利用E.文档Word`8、糖尿病病人合并重度感染宜用大剂量胰岛素的理由是：A.血中抗胰岛素物质增多B.血量游离脂肪妨碍葡萄糖的摄取利用C.产生抗胰岛素受体抗体胰岛素受体数目减少D.靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常 E. 、合并肾功能不全的糖尿病病人易发生不良反应的药物是： 9 格列吡嗪 A. 格列本脲 B.甲苯磺丁脲 C.氯磺丙脲 D.E.格列齐特10、可降低磺酰脲类药物降血糖作用的药物是：A.保松水酸钠 B. 氯丙嗪 C. 青霉素 D.E.双香豆素11、可使磺酰脲类游离药物浓度升高的药物是：氯丙嗪 A. B. 糖皮质激素噻嗪类利尿药 C. 口服避孕药D.文档Word`E.青霉素12、双胍类药物治疗糖尿病的机制是：A增强胰岛素的作用B.促进组织摄取葡萄糖等刺激源性胰岛素的分泌C.敏感的钾通道D.阻滞ATP增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目 E. 、老年糖尿病病人不宜用： 13 格列齐特 A.氯磺丙脲 B.C. 甲苯磺丁脲D.甲福明E.苯乙福明型题 X 、口服降血糖的药物有： 29 精蛋白锌胰岛素 A.B.格列本脲C.格列齐特苯乙福明 D. E. 阿卡波糖、磺酰脲类降血糖的机制有： 30 触发胞吐作用，刺激胰岛素释放A.文档Word`B.抑制胰高血糖素的分泌C.降低食物吸收及糖原异生D.延缓葡萄糖的吸收E.提高靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力、胰岛素的不良反应有：31嗜睡、眩晕等中枢神经系统症状 A. 粒细胞减少 B. 肝损害 C. 急性耐受性 D.慢性耐受性 E.、磺酰脲类的不良反应有： 32A.变态反应B.慢性耐受性C.粒细胞减少胆汁淤积性黄疸及肝损害 D. 嗜睡、眩晕等中枢神经系统症状 E. 、竞争与血浆蛋白结合，可使磺酰脲类游离药物浓度升高的药物是： 33A.氯丙嗪B.水酸钠青霉素 C. D. 糖皮质激素噻嗪类利尿药 E. 、可降低磺酰脲类药物降血糖作用的药物是：34文档Word`A.保泰松B.氯丙嗪C.双香豆素D.口服避孕药青霉素E.、双胍类药物的特点有： 35 作用时间短 A. 不与蛋白结合，不被代，尿中排出 B. 促进组织摄取葡萄糖 C. 抑制胰高血糖素的分泌 D.主要用于轻症糖尿病病人 E.36、对胰岛素可产生急性耐受性的情况有：A.产生抗胰岛素受体抗体B.胰岛素受体数目减少糖尿病病人并发重感染 C. 糖尿病病人并发创伤 D. 糖尿病病人大手术 E.37、对胰岛素产生慢性耐受的原因可能有：A.血中抗胰岛素物质增多肝、肾灭活加快 B. C. 产生抗胰岛素受体抗体靶细胞膜上胰岛素受体数目减少 D. 靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常E.文档Word`38、胰岛素主要用于下列哪些情况？A.重症糖尿病B.非胰岛素依赖性糖尿病C.糖尿病合并妊娠D.糖尿病酮症酸中毒糖尿病合并重度感染 E. 、精蛋白锌胰岛素作用持久的原因是： 39 不易经肾脏排泄 A. 肝脏代减慢 B. 与血浆蛋白结合率高 C.微量锌使之稳定 D.E. 在注射部位沉淀，缓慢释放、吸收40、中效的胰岛素制剂有：A.胰岛素B.低精蛋白锌胰岛素珠蛋白锌胰岛素 C. 正规胰岛素 D. 精蛋白锌胰岛素 E.参考答案：一、选择题10.C 8.A 5.E 6.E 7.E 9.D 4.D 2.B 1.A 3.A14.B 13.B 11.E 12.B文档Word`30.ABE 29.BCDE40.BC 38.ACDE 37.CDE 39.DE 36.CDE 34.BD 32.CDE 31.DE 33.BC 35.ABCE文档Word。
药理学胰岛素及口服降血糖药课件PPT课件
口服降血糖药的副作用及处理方法
低血糖反应
口服降糖药过量或饮食不当可能导致 低血糖，需及时补充糖分，严重时需 就医。
胃肠道反应
部分药物可能导致恶心、呕吐、腹泻 等胃肠道不适，可调整用药时间或剂 量。
过敏反应
过敏体质患者可能出现皮疹、瘙痒等 过敏症状，需立即停药并就医。
肝肾损伤
长期服用某些降糖药可能对肝肾造成 一定损伤，需定期监测肝肾功能。
详细描述
双胍类药物在肝肾中代谢，因此严重肝肾功能不 全者禁用。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
延迟碳水化合物吸收
详细描述
α-葡萄糖苷酶抑制剂通过抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶，延迟碳水化合物的吸收，从而降低餐后高血糖。 适用于以餐后高血糖为主的2型糖尿病患者。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
胃肠道反应
详细描述
21世纪初
开发出新型口服降血糖药，如西格列汀和利 拉鲁肽等。
04
常用口服降血糖药介绍
磺酰脲类
总结词
促进胰岛素分泌
详细描述
磺酰脲类药物通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素，发挥降血糖作用。适用于非肥胖 的2型糖尿病患者。
磺酰脲类
总结词
01
低血糖风险
详细描述
02
由于磺酰脲类药物会刺激胰岛素大量分泌，可能导致低血糖反
促进脂肪合成
胰岛素能够促进脂肪酸进入细胞，合成脂肪并储存于脂肪组织。
胰岛素的种类和制剂
动物胰岛素
从动物胰腺提取的胰岛素，纯度较低，易引发过 敏反应。
人胰岛素
通过基因工程技术生产的人胰岛素，纯度较高， 与人体自身分泌的胰岛素相似。
胰岛素类似物
通过基因工程技术对人胰岛素进行修饰，以改变 其生物活性，如速效胰岛素、长效胰岛素等。
《药理学》胰岛素 ppt课件
Type 3 diabetes mellitus 1、胰岛B细胞功能基因异常 2、胰岛素作用基因异常 3、胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病 4、药物和化学制剂诱导的糖尿病 5、内分泌疾病 6、感染 7、非常见型免疫介导性糖尿病 8、其他伴有糖尿病的遗传综合征
PPT课件 7
Type 4 diabetes mellitus 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或 者发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合 并妊娠。
PPT课件
39
二、双胍类
苯乙双胍 (phenformin 苯乙福明，降糖灵)
二甲双胍 (metformin 甲福明，降糖片)
PPT课件
40
【药理作用】
对正常人无效，对胰岛功能无要求
1. 2. 3. 4. 5. 抑制葡萄糖在小肠的吸收； 加强葡萄糖的摄取和利用，促进肌肉无氧酵解； 抑制胰高血糖素的释放； 抑制糖异生； 提高靶组织对胰岛素的敏感性，或抑制胰岛素拮抗 物的作用； 6. 降低血浆LDL和VLDL的水平
PPT课件 35
2. 提高靶细胞对胰岛素敏感性（受体数目和结合力） 3. 减少胰岛素与血浆蛋白的结合，减慢肝的消除； 4. 促进生长抑素释放，抑制胰高血糖素释放
PPT课件
36
【临床应用】
用于单用饮食治疗不能控制，且胰岛功 能尚存的 NIDDM ；与胰岛素合用用于胰岛素 耐受的病人，可减少胰岛素用量。 氯磺丙脲可用于尿崩症与氢氯噻嗪合用可 增强疗效。
PPT课件
8
Diabetes Mellitus
【临床表现】 1、代谢紊乱综合症：胰岛素→高血糖→ 多饮,多食,多尿, 体重减轻； 2、急性并发症：高渗性非酮症糖尿病昏迷， 酮症酸中毒；
PPT课件
《药理学》第三十七章 胰岛素及其他降血糖药
乙醇抑制糖原异生和肝葡萄糖输出，故患者饮酒会导致低血糖。 氯丙嗪、糖皮质激素、噻嗪类利尿药、口服避孕药均可降低磺酰脲类的降血糖作用，须注意。
二、双胍类
常用的有二甲双胍（metformin，甲福明）、苯乙双胍（phenformin，苯乙福明）。
二、胰淀粉样多肽类似物
醋酸普兰林肽 是胰淀粉样多肽（胰淀素，淀粉不溶素）的一种合成类似物，与内源性 胰淀粉样多肽有着相同的生物学功能，也是至今为止继胰岛素之后第二个获准用于治疗1型 糖尿病的药物。较好地克服了天然胰淀粉样多肽不稳定、易水解、黏稠性大、易凝集的缺 陷。主要用于1型和2型糖尿病患者胰岛素治疗的辅助治疗，但不能替代胰岛素。
五、临床应用
分类： （1）速效胰岛素：包括普通胰岛素及经分子改构获得的赖脯胰岛素。特点是：①溶解度高； ②可静脉注射，适用于重症糖尿病初治及有酮症酸中毒等严重并发症者；③皮下注射起效迅 速，作用时间短（维持6～8小时）。 （2）中效胰岛素：包括低精蛋白锌胰岛素和珠蛋白锌胰岛素。 （3）长效胰岛素：如精蛋白锌胰岛素，近乎中性，注射后逐渐释出胰岛素，作用延长（维 持24 ～ 36小时），但不能静脉给药，采用皮下给药的方式。 （4）单组分胰岛素：为高纯度胰岛素（纯度大于99%）。
五、临床应用
➢ 1型糖尿病。 ➢ 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白水平明
显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 ➢ 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。 ➢ 发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 ➢ 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 ➢ 细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
药理学第37章 胰岛素与口服降血糖药
ห้องสมุดไป่ตู้
一、胰岛素增敏药
噻唑烷酮类化合物 罗格列酮 吡格列酮 曲格列酮 恩格列酮
药理作用
1. 改善胰岛素抵抗，降低高血糖 2. 改善脂肪代谢紊乱 3. 防治2型糖尿病血管并发症 4. 改善胰岛B细胞功能
临床应用
胰岛素抵抗和2型糖尿病
作用机制
1. 激活过氧化物酶增殖体受体（PPAR）， 调节胰岛素反应性基因的转录 2. 促进脂肪细胞分化，增加脂肪细胞总数 3. 增强胰岛素信号传递 4. 降低脂肪细胞瘦素和TNF-的表达 5. 改善胰岛B细胞功能 6. 增加外周组织葡萄糖转运体1及转运体4等 的转录和蛋白合成
Cell-surface receptors: a subunits contain insulin binding sites
plasma membrane b subunits have tyrosine kinase activity Phosphorylation of other substrates
一、胰岛素增敏药
罗格列酮 rosiglitazone， 环格列酮 pioglitazone
吡格列酮 ciglitazone，恩格列酮 englitazone
胰岛素增敏药-噻唑烷酮类化合物
罗格列酮 能改善B细胞功能，显 （ pioglitazone） 著改善胰岛素抵抗和相 吡格列酮 （ ciglitazone） 关的代谢紊乱，对Ⅱ型 恩格列酮 糖尿病和心血管并发症 （ englitazone） 疗效明显
适于急需胰岛素治疗的病人。
中效：低精蛋白锌胰岛素、珠蛋白锌胰岛素,
作用较强、较久，灵活性较大; 适于中、轻型糖尿 病以及血糖波动较大而不易控制者。
药理学第2版37胰岛素
胰高血糖素瘤
03
胰高血糖素瘤患者的胰岛α细胞异常增生，导致胰高血
糖素大量分泌，抑制胰岛素的分泌，引发高血糖。
04
胰岛素的临床应用
糖尿病的治疗
01
02
03
胰岛素是治疗糖尿病的 重要药物之一，尤其对 于1型糖尿病和某些特殊 类型的2型糖尿病，胰岛 素是必不可少的药物。
通过注射胰岛素，可以 有效控制血糖水平，预 防和延缓糖尿病并发症
胰岛素的不良反应和注意事项
低血糖反应
胰岛素使用过量可能导致低血糖， 表现为头晕、心悸、出汗等症状， 严重时可导致昏迷。为预防低血 糖反应，患者应定时定量进餐，
避免剧烈运动。
过敏反应
部分患者可能对胰岛素产生过敏 反应，表现为注射部位红肿、瘙 痒等症状。如出现过敏反应，应
立即停止使用并就医。
脂肪垫形成
胰岛素对蛋白质代谢的影响
促进蛋白质合成
胰岛素能够促进细胞内氨基酸的合成 蛋白质，从而促进蛋白质的合成。
抑制蛋白质分解
胰岛素能够抑制蛋白质的分解作用， 从而减少蛋白质的分解。
03
胰岛素的分泌和调节
胰岛素的分泌机制
基础分泌
在无外界刺激的情况下，胰岛 β细胞会持续分泌少量胰岛素。
餐后分泌
食物中的葡萄糖会刺激胰岛β 细胞，引发胰岛素的快速大量
目前，科学家们正在研究新型胰岛素给药系统，如吸入式、口服式和经皮给药系统等，以 期实现更加方病发病机制的深入了解，科学家们正在探索胰岛素与其他药物的联合应用，如与 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂或钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂等的联 合治疗，以实现更好的治疗效果。
胰岛素的合成与修饰
随着生物技术的发展，科学家们已经能够通过基因工程方法合 成人胰岛素，并进行结构修饰以提高其稳定性和降低免疫原性
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2.低血糖
较少见。氯磺丙脲和格列本脲可引起持久性低血糖。
3.其他 少数患者可出现过敏反应：皮疹或红斑等中枢
神经系统反应：嗜睡、眩晕、共济失调等血液系统反 应：白细胞和血小板减少、溶血性贫血等。
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药物相互作用
与血浆蛋白结合率高的药物合用时（消 耗性病人）→低血糖反应 乙醇抑制肝葡萄糖输出→低血糖 糖皮质激素，噻嗪类利尿药，口服避孕 药均可降低磺酰脲类的降血糖作用
糖尿病：胰岛素绝对或相对不足导致的一种 代谢紊乱性疾病
1型（IDDM）自身免疫机制引起B细胞破坏， 胰岛素绝对缺乏
2型（NIDDM）：B细胞功能低下，胰岛素 相对缺乏与胰岛素抵抗
其他特殊类型糖尿病
所有继发性糖尿病及病因未明确的糖尿病等
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临床表现：三多一少
急性并发症：高渗性非酮症糖尿病昏迷、 酮症酸中毒
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慢性并发症： 动脉粥样硬化：心、脑 神经病变：多发性周围
神经病变 皮肤及其它：皮肤溃疡、
皮肤真菌感染、急性细菌 性感染
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血糖的调节
食物中的糖
糖异生
分解
甘油、氨基酸
血糖
合成
糖原
肾上腺素、胰高血 糖素、糖皮质激素、 生长激素
胰岛素
入胞，
氧化、
酵解
升高血糖
降低血糖
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体内过程 口服无效 皮下或肌内注射 T1/2 2～9分钟 肝肾灭活 尿排出 中效及长效制剂：吸收延缓，起效时间 推迟，作用维持时间延长（均为混悬剂， 不可静注）
主要在肝、肾灭活
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胰岛素制剂分类： 速效：正规胰岛素（regular insulin） 中效：低精蛋白锌胰岛素（NPH）
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临床应用
1.糖尿病 ①1型糖尿病； ②2型糖尿病经饮食和口服降血糖药治疗未获 良好控制； ③糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖昏迷和乳 酸性酸中毒伴高血糖时； ④合并重症感染、消耗性疾病、高热、妊娠、 创伤及手术的各型糖尿病； ⑤全胰腺切除引起的继发性糖尿病。
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2.细胞内缺钾 与葡萄糖、氯化钾联合组成GIK， 纠正细胞内缺钾，防治心肌梗死 时的心律失常。
肪酸和酮体↓ 3、蛋白质代谢：促合成，抑分解 4、促进钾离子转运进入细胞，降低血钾 5.促生长作用
胰岛素的结构与IGF相似 胰岛素可与 IGF-1受体结合 发挥促生长作用
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胰岛素作用机制： 膜受体-第二信使 多肽类物质分子大，不易进入靶细胞而 只作用于膜受体，通过第二信使而产生 生理效应
珠蛋白锌胰岛素（GZI） 长效：精蛋白锌胰岛素（PZI） 单组分胰岛素
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不良反应
1、低血糖：胰岛素过量 普通制剂表现：饥饿感、出汗，心跳加快，震
颤、昏迷，惊厥，休克 中长效制剂：多见CNS功能障碍：头痛，精神
情绪改变，运动障碍
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注意防治：随身携带糖类食品；熟知其 前驱或轻微症状，及时处理。严重者应 立即静脉注射50%葡萄糖液解救
老年人“无警觉性低血糖昏迷”。
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2、过敏反应：多为使用牛胰岛素所致
• 机制：刺激机体产生IgE等相应抗体。
• 症状：一般轻微而短暂，偶见过敏性
•
休克。
• 治疗：必要时用H1受体阻断药和糖皮质
•
激素治疗。
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3、胰岛素抵抗（胰岛素耐受性）
定义：糖尿病患者应用超过常用量的胰岛素后未 出现明显的低血糖反应，即发生胰岛素耐受。 通常超过200u。
岛素向靶部位转运） （2）受体水平变化（数目减少） （3）受体后异常（靶细胞膜上葡萄糖转运系统妨碍胰
岛素作用） 防治原则：改用抗原性小的制剂
避免间断使用胰岛素 适当调整剂量或加用口服降糖药
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4、脂肪萎缩：注射部位，女性多于男性
胰岛素注射部位皮下脂肪萎缩，改用高纯 度胰岛素可减少该类 -葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏药 其他类
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磺酰脲类
甲苯磺丁脲 (D860, 甲糖宁） 氯磺丙脲（chlorpropamide） 格列本脲（glibenclamide，优降糖） 格列吡嗪（gliqridone，糖适平） 格列齐特（gliclazide，达美康）
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返回口服降糖药
双胍类 苯乙福明（苯乙双胍，降糖灵）； 甲福明 （二甲双胍，降糖片）
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药理作用
1.降血糖作用 对正常人及胰岛功能尚存的 糖尿病患者均有降血糖作用。 作用机制 促进insulin释放 增强insulin作用 抑制胰高血糖素分泌
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磺酰脲类－药理作用
2.抗利尿作用
氯磺丙脲、格列本脲可促进抗利尿激素分泌并 增强其作用。
3.影响凝血功能
格列齐特和格列波脲可抑制血小板黏附、刺激 纤溶酶原合成、恢复纤溶酶活性，降低微血管 对血管活性胺类的敏感性。
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磺酰脲 类药物
的 钾 通敏 道感 受体
性电 钙压 通依 道赖
ATP
胞吐 释放 INS
胰岛 B细胞膜
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临床应用 1、糖尿病：胰岛功能尚存的轻、中度2型
对胰岛素产生耐受性者 2、尿崩症：氯磺丙脲 0.125～0.5g/d
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不良反应：
1.胃肠道反应
急性耐受性：诱因；机制；处理方法 慢性耐受性：机制；处理方法
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胰岛素抵抗（耐受性）
急性耐受：应激状态
血中胰岛素拮抗物质↑ 血中酮体和脂肪酸↑ pH↓→拮抗胰岛素与受体结合 治疗： 消除诱因、暂时增加胰岛素用量
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慢性耐受性
表现：Insulin> 200U/日且无并发症者 原因：（1）受体前异常（胰岛素抗体与胰岛素结合防止胰
治疗糖尿病的药物：
胰岛素 口服降血糖药
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胰岛素（insulin）
来源：动物胰岛素：猪、牛胰腺提取 人胰岛素：基因重组技术生产的
利用大肠杆菌合成，或将猪胰岛素B链30 位的丙氨酸用苏氨酸替代而获得人胰岛素
优点：减少过敏反应与胰岛素抵抗 局部注射脂肪萎缩少
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药理作用
1、降低血糖：利用↑生成↓→血糖↓ 2、脂肪代谢：促合成 ，抑分解 →游离脂