急诊和灾难医学重点总结

1.急诊医学：是一门临床医学专业，贯穿在院前急救、院内急诊、危重病监护过程中，其主要任务是对不可预测的急危重病（症）、创伤，以及患者自己认为患有的疾病，进行初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助。

EMSS急诊医疗服务体系：是院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体的发展模式。

2.多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰竭（MOF）。

MODS的临床特征：A.从原发损伤到发生器官功能障碍有一定的时间间隔；B.功能障碍的器官大多是受损器官的远隔器官；C.循环系统处于高排低阻的高动力状态；D.持续性高代谢状态和能源利用障碍；E.氧利用障碍，使内脏器官缺血缺氧，氧供需矛盾突出。

3.全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。

各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎性介质释放失控是SIRS的病理生理机制。

其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。

在原发病的基础上引发全身炎症反应，符合以下2项或2项以上可诊断SIRS：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/min；③呼吸＞20次/min，或PaCO2＜32mmHg；④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟粒细胞＞0.10。

4.中毒：是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。

急性中毒是由于短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，如不及时治疗常危及生命。

慢性中毒是长时间吸收小量毒物的结果，一般起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，多不属于急诊范畴。

引起中毒的化学物质称为毒物。

根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物。

反跳现象：是指长时间使用某种药物治疗疾病,突然停药后,原来症状复发并加剧的现象,多与停药过快有关。

也有称停药综合征,回跃反应。

有机磷农药中毒的“反跳现象”：是指急性有机磷杀虫药中毒，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷，肺水肿或突然死亡。

中间型综合征：指急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。

其发生时间介于胆碱能危象与迟发性神经病之间，约在急性中毒后1~4天突然发生死亡。

5.阿托品化：是指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大，出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部湿罗音消失等表现，此时应逐步减少阿托品用量。

患者应用阿托品后,如患者瞳孔明显扩大，出现神志模糊、烦躁不安、谵妄、惊厥、昏迷及尿潴留等情况，则提示阿托品中毒，应立即停止阿托品，酌情给予毛果芸香碱对抗，必要时采取血液净化治疗。

6.淹溺：常称为溺水，是一种淹没或沉浸在液性介质中并导致呼吸损伤的过程，由于罹难者气道入口在液体与空气界面之下，因而无法呼吸空气（窒息），引起机体缺氧和二氧化碳潴留。

淹溺是引起儿童与青少年心脏骤停的主要原因。

湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。

干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者无水吸入，喉痉挛导致窒息。

近乎溺死：心脏未停搏，不及时抢救，４～６分钟则会死亡。

溺死：淹溺后窒息合并心脏停博者称为溺死。

7.中暑：是指人体在高温环境下，由于水和电解质丢失过多、散热功能衰竭引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病。

中暑临床表现：先兆中暑、轻症中暑、重症中暑（①热痉挛：高温环境下强体力作业或运动，出汗后水和盐分大量丢失，仅补充水或低张液而补盐不足，造成低纳、低氯血症。

②热衰竭③热射病因烈日辐射直接作用于头部导致中枢神经系统和循环系统功能障碍引起脑组织充血水肿，体温≥40℃~42℃可引起DIC、MOF。

日射病：因烈日或强烈辐射直接作业于头部，导致中枢神经系统和循环功能障碍，引起脑组织充血或水肿。

最开始出现的不适就是剧烈头痛、恶心呕吐、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐。

8.心脏骤停（SCA）是指各种原因所致心脏射血功能突然终止，其常见的心脏机制为心室颤动或无脉性室性心动过速，其次为心室静止及无脉电活动；心脏骤停后即出现意识丧失，脉搏消失及呼吸停止，经及时有效的心肺复苏部分患者可获存活。

心脏骤停典型表现为意识突然丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失的三联征。

心脏性猝死（SCD）指未能预料的于突发心脏症状1h内发生的心脏原因死亡。

心肺复苏（CPR）:是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/VT，以及药物治疗等，目的是使患者自主循环恢复和自主呼吸。

基本生命支持（BLS）：包括人工呼吸、胸外按压和早期电除颤等基本抢救技术和方法。

BLS包含了生存链“早期识别、求救；早期CPR；早期电除颤和早期高级生命支持”中的前三个环节。

高级心血管生命支持（ACLS）：通常由专业急救人员到达现场或在医院内进行，通过应用辅助设备、特殊技术和药物等，进一步提供有效的呼吸、循环支持，以恢复自主循环或维持循环和呼吸功能。

9复合伤：是指两种或两种以上致伤因素同时或相继作用于人体所造成的损伤，解剖部位可以是单一的，也可以使多部位，多脏器的。

所致机病理生理紊乱常较多发伤和多部位伤更严重而复杂，是引起死亡的重要原因。

多发伤：是指在同一伤因的打击下，人体同时或相继有两个或两个以上解剖部位的组织或器官受到严重创伤，其中之一即使单独存在创伤也可能危及生命。

10.脓毒症：是感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭。

感染是脓毒症发病的主要原因。

11.电击伤：也称触电，是一定量的电流通过人体引起的机体损伤和功能障碍。

电流在体内一般沿电阻小的组织前行。

电阻由小到大顺序为：血管，神经，肌肉，皮肤，脂肪，肌腱，骨组织。

质和肺泡腔内渗出，导致急性肺水肿、脑水肿、心力衰竭。

海水淹溺者不能输盐水，输2%~3%NaCl或输全血红细胞浓缩血浆、白蛋白、纠酸补碱。

苯二氮卓类中毒主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调，很少出现长时间深度昏迷、休克及呼吸抑制等严重症状。

吩噻嗪类中毒最常见表现为锥体外系反应：①震颤麻痹综合征②静坐不能③急性肌张力障碍反应。

1．心脏骤停的诊断要点。

意识突然散失呼吸停止大动脉搏动消失的“三联征”。

1.意识突然丧失，面色可由苍白迅速呈现发绀。

2.大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动。

3.呼吸停止或开始叹息样呼吸，逐渐缓慢，继而停止。

4.双侧瞳孔散大。

5.可伴有短暂抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，随即全身松软。

6.心电图表现：①心室颤动；②无脉性室性心动过速；③心室静止；④无脉心电活动。

（XZ:心脏按压有效表现则与之相反）2．急性中毒的治疗原则。

①立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。

②迅速清除体内已被吸收或尚未被吸收的毒物；③如有可能，尽早使用特效解毒药；④对症支持治疗。

特殊解毒药的应用：1、金属中毒解毒药：1）氨羧螯合剂：依地酸钙钠最常用，主要治疗铅中毒。

2）巯基螯合剂：二巯丙醇（BAL）含有活性巯基，能与某些金属形成无毒、难解离、可溶的赘合剂由尿排出，用于治疗砷、汞中毒。

此外尚有二巯丙磺钠、二巯丁二钠等。

2、高铁血红蛋白血症解毒药：常用亚甲蓝（美蓝）。

3、氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠法。

4.有机磷杀虫药中毒解毒药：主要有阿托品、长托宁、碘解磷定等。

5.中枢神经抑制剂解毒药①纳洛酮是阿片受体拮抗剂，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用②氟马西尼是苯二氮卓类中毒的拮抗剂。

基本生命支持（BLS）：A（airway），开放气道；B（breathing），人工呼吸；C（circulation），胸外按压；D（defibrillation），电除颤。

3．多发伤的临床特征和诊断？A简要询问病史，了解伤情。

B检测生命体征，判断有误致命伤。

C按照“CRASH PLAN”顺序检查，C=cardiac（心脏）、R=respiration（呼吸）、A=abdomen（腹部）、S=spine（脊柱）、H=head（头部）、P=pelvic（骨盆）、L=limb （四肢）、A=arteries（动脉）、N=nerves(神经)。

D必要的辅助检查：穿刺、诊断性腹腔灌洗、X线、B超、CT、MRI、血管造影、内镜技术。

4.急诊医疗服务体系的主要任务对急危重症、创伤和意外伤害评估、急诊处理、治疗和预防。

核心是判断、救治危重症和创伤。

内容上：包括急救反应能力，保证急救的合理过程。

技术上:涉及熟练急救技术，有效使用。

培训：培训非专业人员或普通人员了解掌握必要的急救知识和技能。

5.阿托品药物不良反应与禁忌症是什么？不良反应：瞳孔明显扩大，出现神志模糊，烦躁不安，瞻望，惊厥，昏迷以及尿潴留，口干，皮肤干燥，颜面潮红，心率加快。

禁忌症：青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻、高热、心率加快者。

6.简述院前急救的原则？先救命再治伤(治病)，先重后轻，先排险后施救，先救活人后处置尸体，以抢救为主，维持伤病员基本生命体征。

立即使伤病员脱离险区先救命再救伤急救与呼救并重保存离断的肢体或器官(一)急性有机磷杀虫药中毒机制：真性的乙酰胆碱酯酶分布于中枢神经系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，对乙酰胆碱水解作用较强。

假性或称丁酰胆碱酯酶分布于中枢神经系统白质、血清、肝脏、肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱，但对乙酰胆碱几无作用。

有机磷农药（有机磷酸酯类农药）在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化"，不易复能。

某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用，是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶（神经毒性酯酶），并使之"老化"，而引起迟发性神经病。

此毒作用与胆碱酯酶活性无关。

临床特点：毒蕈样症状：M样症状，副交感神经兴奋所致、平滑肌痉挛、腺体分泌增加，表现为恶心呕吐、腹痛腹泻、流泪流涎、瞳孔缩小等。

烟碱样症状又称N样症状，是由于乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积，持续刺激突出后膜上烟碱受体所致。

临床表现为颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至强直性痉挛，伴全身压迫感。

中枢神经系统表现：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后可出现头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等症状。

迟发性多发性神经病：少数患者在急性重度中毒症状消失后2~3周可发生感觉型和运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。