临床生物化学病例分析
生物化学综合性病案分析
入急诊科检查: 血常规:白细胞5.66×109/L, 中性粒 3.15×109/L 肌钙蛋白T(cTnT):0.016ng/ml(0.0-0.1) 心肌酶:AST 122u/L,CK145u/L,CKMB16u/L,LDH102u/L 入我科心电图:与急诊科心电图相比基 本一致. 入院前2周血脂检查: 胆固醇6.0mmol/L, 甘油三脂1.9mmol/L, 高密度脂蛋白0.72mmol/L, 低密度脂蛋白3.8mmol/L .
2天前晚餐吃得过饱,感上腹胀, 平地慢走约15分钟,出现心前区 压榨性疼痛,伴轻微出汗,休息约 20分钟后自行缓解.凌晨1～2点 因胸闷痛而醒,坐起后干咳,伴稍 许气促,面苍白,大汗,立即被家人 送入我院急诊科,在途中症状逐 渐缓解 (症状约持续20～30分 钟),在急诊科观察6～8小时后转 入我科进一步诊治.
【实验室检查】: 血常规:红细胞2.0×1012/L;白细胞 1.9×1012/L;中性杆状核粒细胞3%; 中性分叶核粒细胞60%;淋巴细胞 30%;血小板60×109/L. 尿常规:尿胆红素(+) 大便常规:阴性 肝功能:ALT 240U/L;AST 380U/L;γ-GT 78U/L;LDH 450U/L; 白蛋白25g/L;球蛋白 38g/L;A/G=0.67; 胆固醇酯1.85 mmol/L;（2.7-5.7） 凝血酶原时间18秒. 血清病毒学检查:HBsAg(+); HBeAg(+); HBcAb(+).
【要求】： 设计糖尿病相关检测， 糖尿病并发症相关检测； 鉴别诊断相关检测。
【提示】： 糖尿病相关检测 血糖、尿糖测定 OGTT试验 胰岛素和C肽测定 血清糖化血红蛋白测定 糖化血清蛋白测定 血酮体测定 乳酸和丙酮酸的检测 胰岛素抗体的检测 糖尿病人基因分型方法： HLA分型、线粒体基因分型
第01篇：临床生物化学病例分析
临床生物化学教学网站 uÅO‹R g• 2请分析后点击标题查看问题、病案分析与诊断的具体内容kflIY'[fS;[f–b检验系临床生物化学教研室关闭窗口uÅO‹R g• 110 uÅSò0u7ÿ 27 岁，有糖尿病史 5 ^tÿ Vàf •÷Qe–b0 Q e–b时血压： 11.5/5.7kPa ÿ •dÿ112k!/ R ÿT|T8ÿ 32 k!/R 00 [ž验室检查』ˆ@|Ö 36.7mmol/L ÿ ˆ@细胞容量 49%ÿ ˆ@钠 134 mmol/L ÿ ˆ@钾 6.0 mmol/L ÿ ÿˆ@ BUNf/ 16.2 mmol/L ÿ pH6.8 ÿ PaCO 2 1.33kPa ÿ ˆ@‘nOSTŒ\?‘nOS_:–3`'00 问题』q该患者可能的病因是什么？q进一步确诊，应该还做哪些检查？0 uÅhHR g•0q uÅNºg |Ö\?uÅSò5^tÿ Q e–b时已经出现昏迷，血压为休克血压并且收缩压和舒张压均低，血细胞容量高，这是由于高血糖引起高渗性利尿、体液大量丢失的结果。
q pH6.8ÿ P aCO21.33kPaÿ ˆ@‘nOSTŒ\?‘nOS_:–3`'ÿ ˆ@钠降低，说明体内有机酸生成过多，消耗大量的缓冲碱，使肾脏代偿性排钠增多。
肺呼吸增快，二氧化碳排出增强导致PaCO2N –Mÿ 应为失代偿性代谢性酸中毒。
qˆ@BUNXžšØf/u1NŽˆ@压下降，肾小球滤过率降低，使氨基酸分解产物尿素不能完全排出所致。
qˆ@钾升高，是因为代谢性酸中毒使细胞内外H+TŒK+N¤换导致。
临床生物化学病例分析
临床生物化学病例分析生物化学是研究生物体内化学反应和生物分子的一门学科，而临床生物化学则是将生物化学原理应用于临床实践中，帮助医生诊断和治疗疾病。
在临床实践中，病例分析是非常重要的一环，通过对患者生化指标的分析，医生可以更好地了解疾病的病理生理变化，制定更为有效的治疗方案。
### 患者基本情况患者X，男性，45岁，主要症状为乏力、体重下降、食欲不振。
经过详细询问和检查后，医生决定进行生化检查，以确定患者的具体病情。
### 血常规检查血常规检查结果显示：白细胞计数正常，红细胞计数略低，血红蛋白水平正常，血小板计数正常。
这些结果暗示患者可能存在轻度贫血。
### 肝功能检查肝功能检查结果显示：丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平明显升高，超出正常范围；天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平也有轻度升高。
碱性磷酸酶和总胆红素水平正常。
这些结果提示患者可能存在肝功能异常。
### 肾功能检查肾功能检查结果显示：肌酐和尿素氮水平正常。
尿酸水平稍高，提示可能存在高尿酸血症。
### 血糖及血脂检查血糖检查结果显示：空腹血糖和餐后血糖水平正常。
胰岛素水平略高。
血脂检查结果显示：总胆固醇和甘油三酯水平正常，高密度脂蛋白胆固醇水平较低，低密度脂蛋白胆固醇水平正常。
### 结论与诊断综合以上检查结果，患者X可能存在慢性肝病引起的轻度贫血和肝功能异常。
此外，患者可能合并高尿酸血症，需要进一步观察和治疗。
医生可以根据这些生化指标结果，制定相应的治疗方案，帮助患者恢复健康。
通过以上病例分析，我们了解到生化检查在临床诊断中的重要性。
生化指标可以反映患者内部的生理状况，帮助医生准确诊断疾病，制定科学的治疗方案。
因此，生化检查在临床实践中具有不可替代的地位，对于提高医疗质量和患者生存率具有重要意义。
希望未来可以进一步完善生化检查技术，提高检测的准确性和敏感性，为临床医生提供更为准确的诊断依据。
生化检验病例分析经典案例
生化检验病例分析经典案例
病例一：蛋白尿肝病病例分析
病史描述：
患者小李，27岁，自觉乏力，出现肝区隐痛，腹胀不适。
查体发现腹部压痛，肝脾肋下未触及。
实验室检查发现尿蛋白呈阳性。
检验项目及结果：
•肝功：ALT（谷丙转氨酶）正常，AST（谷草转氨酶）轻度升高；
•肾功：肌酐正常，尿素氮升高；
•蛋白质分析：尿蛋白阳性，血清白蛋白降低，血浆胶体渗透压下降。
诊断分析：
该病例提示患者可能患有肾病综合征，肝功及蛋白质分析结果支持可能的原发
性肝硬化。
需进一步检查盐酸蛋白及全血细胞比容浓度等指标明确诊断。
病例二：高尿酸血尿症病例分析
病史描述：
患者小张，45岁，近期出现关节疼痛，特别是大脚趾的疼痛明显，伴有红、肿、热痛症状，血尿酸值升高。
检验项目及结果：
•血生化：尿酸升高；
•血常规：白细胞计数正常，红细胞计数正常；
•血脂：胆固醇正常，三酰甘油正常。
诊断分析：
以上临床表现和实验室检查结果提示患者可能患有痛风性关节炎，尿酸升高是
症状的重要指标，需进一步检查尿酸结晶及滑液镜检查明确诊断。
总结与展望
通过以上两个生化检验病例的分析，我们了解到生化检验在临床诊断中的重要性。
针对不同病例，症状和实验室检查结果的综合分析是确诊的关键。
针对生化检验结果异常，需结合病史，临床表现，并进行进一步的相关检查，以提供准确的诊断和药物治疗方案。
在未来的临床实践中，我们应当进一步加强生化检验知识的学习和应用，提高对各种疾病的诊断水平，为患者提供更好的医疗服务。
以上为生化检验病例分析经典案例，希望对临床医学工作者有所启发与帮助。
生化病例分析
3、轻信降糖保健品 1型糖尿病饮食误区还包括轻信降糖保健品，任何保健品在糖尿病治疗 中只起到辅助作用，不能代替药物，服用前，最好先咨询医生。糖尿病 患者要切记，控制饮食和合理用药是治疗的关键所在。 4、不必戒烟、限酒 烟草中的尼古丁可引起周围血管收缩，可增加发生下肢血管缺血坏死的 概率;酒精对糖尿病患者弊多利少，合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心 理平衡是糖尿病患者的黄金法则，这也是1型糖尿病饮食误区。 5、不把“餐后高血糖”当回事 在糖尿病的治疗中，在控制空腹血糖的同时，控制餐后血糖更为重要。 餐后血糖能较好地反应进食及使用降糖药是否合适，这是空腹血糖所不 能反应的。 对于糖尿病患者来说，饮食是尤为重要的一点，所以大家要引起重视， 注意合理的饮食，避免1型糖尿病饮食误区的出现，从而更好地恢复身体 健康。 专家温馨提醒：糖尿病并不可怕，但可怕的是它的并发症。目前针对糖 尿病，普通药物治疗只能暂时缓解病情，不能根治糖尿病，所以不要盲 目求医。 对于糖尿病一定要早发现早治疗，并选择正确的治疗方式，以免加重病 情导致疾病恶化，后果会非常严重。
二级预防 二级预防就是针对高危人群的预防。通过定期筛查尽量 做到糖尿病的早发现、早诊断和早治疗，预防延缓糖尿病 及其并发症的发生和进展。二级预防强调糖尿病高危人群 的监测和定期筛查，以尽早发现，早诊断，尽早给予治疗。 主要措施是在高危人群中筛查糖尿病和糖耐量低减者。糖 尿病的筛检不仅要查出隐性糖尿病人、未引起注意的显性 糖尿病人，而且要查出IGT(糖耐量低减)者。IGT是正常和 糖尿病之间的过渡状态，其转归具有双向性，既可转为糖 尿病，又可转为正常。因此，在此阶段采取措施具有重要 的公共卫生学意义和临床意义。 高危人群指：年龄在45岁以上;有糖尿病阳性家族史;肥 胖者;曾患妊娠糖尿病的妇女;娩出过巨大儿的妇女;高血压 者;高血脂者。对45岁以上的人来说，应该每3年进行一次 血糖检测，以早发现，早诊断，早治疗。对于肥胖或超重 的人来说，每1-2年进行一次检测。
浅谈病例分析在临床生化检验教学中的应用
需 要及所 收集 病 例 的特 点 分别 将 其 具体 应 用 。常 用 的方法有 教师 先不讲 解相关 章节 ， 提前将 精选 的病 例
生学 习的主 动性 ； 学力 的方 向转 变 。作 为教 师 ， 何能够 提高 生化 如
・
应注意 事项 ； ④正 确 评价 方 法 学评 价 指 标 ； 掌握 临 ⑤
床意 义 。
临床病 例问题 分析 时深度 要适 宜 ， 解时要 以大 讲
纲要 求为 基础 ， 明基 本 概 念 和理 论 ， 理解 释 提 出 阐 合 的问题 ， 据学 生 的整 体 水 平 ， 内容 上 可做 一 定 的 根 在
学 、 析化 学 、 分 临床 医学 、 器 学 、 仪 生物 学 等学 科 交叉
渗 透逐 渐形 成 的一 门独 立学科 ， 中蕴含 着丰 富 的临 其 床 应用 题材 。我们 根据 生化 检验各 章 内容 的特 点 ， 广
基 金 项 目 ： 安 医 学 院 教 学 改革 研 究 项 目 （０ ９Ｇ一２ ） 西 ２０Ｊ ０ 作 者 单 位 ：１０ １ 西 安 医学 院 检 验 教研 室 ７ ０ ２
低 ， 蛋 白升 高就 只想 到肝 硬 化 。针 对 这种 情 况 ， 球 教 师要引 导学 生 如 何 分 析 生 化 实 验 结 果 ， 顾 临 床 病 兼 史 、 人症 状 、 征及 其 他检 验 结果 ， 面 分析 病 情 ， 病 体 全 进 行多 种相关 疾病 的鉴 别 诊 断 ， 而不 要 轻 易下 结 论 。 二 、 学实施 教 具体分 析检验 结 果 时 ， 调 学 生应 注 意 以下几 点 ： 强 ① 应 核实 结果 ； 考 虑影 响结 果 的 因素 ； 使 用参 考 值 ② ③
临床生化检验案例
姓名：姚歏性别：男年龄：70岁病史描述：患者2周前出现咳嗽、咳痰，痰少，偶见脓黄痰，鼻塞、流鼻涕，无发热，自行口服感冒药（具体不详）无明显好转，自1月24日以来患者出现咳黄脓痰，量多，纳差，遂在市二院就诊，在外院予以头孢氨苄等药物抗炎无明显好转，急查血常规提示WBC18.2×109/L，NEUT%87.1%，生化提示K6.99mmol/L，Na125.6 mmol/L，Cl89.5 mmol/L，肌酐244 mmol/L，遂转至我院急诊，拟诊为“急性支气管炎、急性肾功能不全、高血钾”收治急诊科，病程中患者神志清，精神萎，纳差，无发热，无腹痛、腹泻，大便正常，近期体重无明显变化。
既往史：既往有高血压病病史30年，口服“卡托普利”降压，效果可，有“2型糖尿病”病史10余年，口服降糖药控制，效果可。
既往曾行“阑尾切除术、胆囊切除术”。
否认肝炎、肺结核等传染病病史，否认手术外伤史，否认食物或药物及其他过敏史，无输血史，预防接种随社会。
个人史：出生并长期居住于原籍，否认疫区接触史，否认毒物及放射性物质接触史，有抽烟史40年，每天5支，否认饮酒史。
婚育史：已婚，21岁结婚，配偶体健，育1子1女，子女体健。
家族史：否认家族中类似病患者，否认有传染病史、肿瘤病史、冠心病史，否认两系三代家族性遗传病病史。
体格检查体温：36.7℃脉搏：102次/分呼吸：16次/分血压：105/70mmHg，神志清，精神可，发育正常，营养中等，自主体位，查体合作。
全身皮肤干燥，黏膜颜色正常，无水肿、皮疹、淤点、紫癜、皮下结节、肿块、蜘蛛痣、肝掌。
全身或局部淋巴结无肿大，头颅大小正常，无压痛及肿块。
双侧眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染。
心尖搏动强度范围正常，心率102次/分，心律齐。
腹平软，无皮疹、静脉曲张、局部隆起，全腹无压痛反跳痛，肝脾肋下无触及，Murphy征阴性。
实验室及器械检查肝功能：血气分析：酸碱度7.32，二氧化碳分压27mmHg，氧分压80 mmHg ，钾6.5 mmol/L ，钠120 mmol/L ，钙0.89 mmol/L ，葡萄糖12.9 mmol/L ，标准碳酸氢盐16.7 mmol/L，实际碳酸氢盐13.9mmol/L，总二氧化碳14.7 mmHg。
302生化病例分析
诊断依据
多饮多食多尿、体重减少（三多一少） 伴有皮肤感染，高热诱发酮症酸中毒。 入院呈昏迷状态、伴呕吐 呼吸频率为35次/分（呼吸深快） 呼吸中带有烂苹果味（丙酮气味） 结合病人病史可知，病人十八岁前发病，三 多一少，发病急，体重下降，并伴有酮症酸 中毒，故高度怀疑I型糖尿病。需根据对胰 岛素治疗的依赖程度进行进一步诊断。
T1DM与T2DM的鉴别要点
起病年龄 临床特点 酮症 血糖 肥胖 在青少年中的比 例 父母患糖尿病的 比例
T1DM 6月龄至成年人 急性起病 常见 高
与普通人相似或 偏瘦 比例80%-90% 小于10% 2-4% 80%
T2DM 常见于青春期后 慢性显
Company name
具体思路3
胰岛素治疗：小剂量胰岛素治疗方案[0.1 U/(kg•h)]治疗，此时注意补钾（见尿补 钾）使患者血钾>3.3mmol/L,防止发生 心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。血糖 降至13.9mmol/L时，改输葡萄糖+胰岛 素（4-6:1）。每日至少150g糖，阴离子 间隙（指血浆中未测定的阴离子（UA） 与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值， 即AG=UA—UC）正常后可逐渐过渡为皮 下胰岛素。 作用：根本上去除酮体，降低血糖 Company name
酮症酸中毒（明显且急） 急查血常规、血糖（11.1mmol/L）、血酮、 血PH、电解质（钠、钾）、血尿素氮（BU N）、GAD-Ab/IAA* ①迅速大量补液 ②纠正电解质紊乱 ③胰岛素治疗 ④治疗感染，护理 ⑤糖尿病（确诊后进行相应治疗） ⑥后期的随访观察 Company name
具体思路1
去除诱因：用抗生素治疗感染,并发症 补液：输入生理盐水1L/hX4h,250~500 ml/hX2~4h,100~250ml/h,补液一般维 持36~48h； 血Na>150mmol/L则改用0.45%NaCl; 血糖<13.9mmol/L时换用5%葡萄糖盐水； 大量输入生理盐水出现高氯性酸中毒，用 林格液代替生理盐水。无呕吐则鼓励饮水。 作用：恢复有效血容量，保证肾脏血流灌注， 防止休克和急性肾衰竭，清除高糖与酮体
生物化学案例分析
生物化学案例分析案例分析：患者，男性45岁，因腹痛，腹胀。
发热4天就诊。
体检：体温39℃，皮肤巩膜明显黄染。
实验室检查：血清总胆红素780umol/L，未结合胆红素5.1umol/L，粪便呈灰白色，尿液颜色深黄，粪胆素原和尿胆素原均阴性，血常规检查除白细胞升高外，其余均正常。
初步诊断：胆总管阻塞分析：1.黄疸介绍：黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。
临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。
因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。
2.黄疸分类：血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。
这里可以判定为显性黄疸。
3.黄疸产生原因：1.）胆红素生成过多这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。
此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。
2.）肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。
新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。
3.）肝细胞破坏结合胆红素外溢在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。
生物化学糖尿病病例分析
生物化学病例分析报告一.诊断1.Ⅰ型糖尿病2．酮症酸中毒3.冠心病3．4. 糖尿病并发神经病变二．诊断依据1．糖尿病的依据：糖化血红蛋白:20%（4.7—8.1）血糖：17.4mmol/L (3.8-6.1)尿糖：22mmol/L(无)患Ⅰ型的依据：体重由110多斤减至80多斤（病人患病前体重属于正常或偏瘦）有“三多”症，即多饮、多食、多尿尿酮体：1.5mmol/L (低于0.2)（有酮症酸中毒）2.酮症酸中毒：血糖：17.4mmol/L (3.8-6.1)超出正常指标尿糖：22mmol/L(无)结果为“++++”尿酮体：1.5mmol/L (低于0.2)3冠心病LDL:4.96mmol/L ,心前区痛，血压150/90mmHg4糖尿病并发神经病变、偏瘫右侧肢体无力，走路突然摔倒，右侧肢体失去知觉生化知识分析糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。
由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。
同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
多饮由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。
排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。
多尿尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。
排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。
生物化学案例分析
生物化学案例分析生物化学是一门研究生物体化学组成和生命过程中化学变化的科学。
在我们的日常生活和医学领域中，生物化学的原理和知识有着广泛的应用。
接下来，让我们通过几个具体的案例来深入了解生物化学的重要性和实际应用。
案例一：糖尿病的生物化学机制糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其主要特征是血糖水平的异常升高。
从生物化学的角度来看，糖尿病的发生与胰岛素的分泌和作用缺陷密切相关。
胰岛素是由胰腺中的胰岛β细胞分泌的一种激素。
当我们进食后，血糖水平升高，这会刺激胰岛β细胞释放胰岛素。
胰岛素的主要作用是促进细胞摄取葡萄糖，并将其转化为糖原储存起来，或者将其用于能量代谢。
同时，胰岛素还能抑制肝脏中葡萄糖的生成，从而维持血糖的稳定。
在糖尿病患者中，胰岛β细胞功能受损，导致胰岛素分泌不足，或者细胞对胰岛素的反应性降低，即胰岛素抵抗。
这使得血糖无法被有效地摄取和利用，导致血糖水平持续升高。
此外，糖尿病患者的糖代谢途径也会发生紊乱。
例如，在正常情况下，葡萄糖通过糖酵解途径生成丙酮酸，然后进入三羧酸循环产生能量。
但在糖尿病患者中，由于胰岛素的缺乏或抵抗，糖酵解和三羧酸循环受到抑制，导致能量产生不足。
同时，过多的葡萄糖会通过其他途径代谢，如多元醇途径和糖基化终末产物途径，产生一系列有害的代谢产物，进一步损伤细胞和组织。
为了诊断和治疗糖尿病，生物化学检测方法发挥着重要作用。
例如，通过检测血糖水平、糖化血红蛋白、胰岛素水平等指标，可以评估患者的病情和治疗效果。
治疗糖尿病的药物，如胰岛素、二甲双胍等，也是基于生物化学原理来发挥作用的。
胰岛素直接补充了体内缺乏的胰岛素，而二甲双胍则通过改善胰岛素敏感性、抑制肝脏葡萄糖生成等途径来降低血糖。
案例二：镰状细胞贫血的分子机制镰状细胞贫血是一种遗传性血液疾病，其主要原因是血红蛋白分子的结构异常。
血红蛋白是红细胞中的一种重要蛋白质，负责运输氧气。
正常的血红蛋白由四条多肽链组成，两条α链和两条β链，每条链都结合着一个血红素分子。
生物化学综合性病案分析
【化验】： 血Hb 123g/L, WBC 6.5×109/L,N65%,L35%, PLT235×109/L, 尿蛋白 (+), 尿糖 (++++)， WBC 0-3/高倍， GLU 12.5mmol/L, BUN 7.8mmol/L , Cre 156.3umol/L
附：
1、膝腱反射消失的患者较膝腱反射正常的患 者出现糖耐量减低的机率高。膝腱反射消 失能作为提示临床医师早期发现糖耐量减 低病人的一种手段。
既往史:无高血压及糖尿病史,但 血脂偏高.
个人史:吸烟20多年,每天约10支, 但近8年未再抽烟,无其他 特殊嗜好.
家族史:已婚,有子女各1人,家庭 成员健康,无特殊病史.
体格检查:T 36.4℃,P 73 bpm, R 16次/分,Bp 110/64mmHg,神 清,自主体位.口唇无紫绀.颈静脉 无怒张.双肺呼吸音清,未闻及干 湿性啰音.心尖搏动于左侧第6肋 间锁骨中线外2cm,呈抬举性,心 尖搏动弥散,心浊音界向左下扩 大, 腹软,肝,脾未触及.双下肢无 水肿.
入急诊科检查: 血常规:白细胞5.66×109/L,
中性粒 3.15×109/L 肌钙蛋白T(cTnT):0.016ng/ml(0.0-0.1)
心肌酶:AST 122u/L,CK145u/L,CKMB16u/L,LDH102u/L
入我科心电图:与急诊科心电图相比基 本一致.
入院前2周血脂检查: 胆固醇6.0mmol/L, 甘油三脂1.9mmol/L, 高密度脂蛋白0.72mmol/L, 低密度脂蛋白3.8mmol/L .
【提示】：
糖尿病相关检测 血糖、尿糖测定 OGTT试验 胰岛素和C肽测定 血清糖化血红蛋白测定
糖化血清蛋白测定 血酮体测定 乳酸和丙酮酸的检测 胰岛素抗体的检测
生物化学案例分析
案例资料：患者，男性45岁，因腹痛，腹胀。
发热4天就诊。
体检：体温39℃，皮肤巩膜明显黄染。
实验室检查：血清总胆红素780umol/L，未结合胆红素5.1umol/L，粪便呈灰白色，尿液颜色深黄，粪胆素原和尿胆素原均阴性，血常规检查除白细胞升高外，其余均正常。
（一）初步诊断：高胆红素血症（黄疸）（二）诊断依据：①. 患者皮肤巩膜明显黄染。
②. 实验室检查：血清总胆红素780umol/L（正常血清总胆红素3.4-17.1 umol/L），未结合胆红素5.1umol/L（正常未结合胆红素1.7-13.7umol/L）.③. 粪便呈灰白色，尿液颜色深黄。
④. 粪胆素原和尿胆素原均阴性。
⑤. 血常规检查除白细胞升高外，其余均正常。
（三）诊断依据分析：1、患者皮肤巩膜明显黄染。
胆红素是居于胆色素代谢的中心，是人体胆汁的主要色素，呈橙黄色。
黄疸由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。
临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。
因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。
当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸。
(本案例患者血清总胆红素780umol/L已远远34.2μmol/L。
)2、患者腹痛，腹胀，发热，体检体温为39℃。
这是黄疸的基本症状之消化道症状：常有腹胀、腹痛、食欲不振、发热等。
3，患者血清总胆红素780umol/L。
血清胆红素明显增高达510/μmol/L以上，很可能为完全性胆道阻塞。
未结合胆红素5.1umol/L（正常未结合胆红素1. 7-13.7umol/L），在正常范围内。
可排除溶血性黄疸（未结合胆红素含量应明显增多）和肝细胞性黄疸（未结合胆红素含量应增多）。
为阻塞性黄疸。
4、患者粪便呈灰白色，尿液颜色深黄。
原因为：因胆道阻塞，胆汁不能进入肠道生成胆素原而粪色变淡或呈陶土色。
该患者为完全阻塞。
结合型肝红素从尿排出，故尿呈深黄色。
临床生化案例报告范文
临床生化案例报告范文案例信息患者信息：姓名：张三，性别：男，年龄：50岁主诉：乏力、消瘦、食欲减退体格检查：体温：37.2，心率：80次/分钟，呼吸频率：18次/分钟，血压：120/80 mmHg，体重：60 kg实验室检查：- 总胆红素（TBIL）：20.5 μmol/L（0-20.5）- 血清谷丙转氨酶（ALT）：110 U/L （5-40）- 血清谷草转氨酶（AST）：95 U/L （5-40）- 碱性磷酸酶（ALP）：80 U/L （30-120）- 血清白蛋白（ALB）：38 g/L （35-55）- 血尿素氮（BUN）：8.5 mmol/L （2.5-8.3）- 血肌酐（Cr）：90 μmol/L （60-110）分析与讨论根据患者的主诉和实验室检查结果，可以初步判断该患者存在肝功能异常。
进一步分析如下：总胆红素该患者的总胆红素水平略高于正常范围，提示可能存在胆红素代谢障碍。
胆红素是人体内血红蛋白的代谢产物，正常情况下通过肝脏将其转化为可溶性胆红素并排出体外。
高总胆红素提示肝脏无法有效代谢胆红素，可能存在肝炎、肝硬化等肝病。
血清转氨酶该患者的血清谷丙转氨酶（ALT）和血清谷草转氨酶（AST）的水平均略高于正常范围，提示肝细胞受损。
ALT和AST是常用的肝功能指标，正常情况下它们主要存在于肝细胞内，只有当肝细胞受损时才会释放到血液中。
可能的原因包括肝炎、酒精性肝病等。
碱性磷酸酶该患者的碱性磷酸酶（ALP）的水平在正常范围内，排除了肝细胞受损引起的胆汁淤积。
ALP是存在于肝脏、骨骼和一些其他组织中的酶，高水平的ALP常提示胆汁淤积。
血清白蛋白该患者的血清白蛋白（ALB）水平略低于正常范围，提示肝功能受损。
白蛋白是一种重要的肝蛋白，其合成和分泌主要由肝脏完成。
低白蛋白可能是肝功能异常的一个指标之一。
血尿素氮和血肌酐该患者的血尿素氮（BUN）和血肌酐（Cr）的水平均高于正常范围，提示肾功能异常。
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临床生物化学教学网站 uÅO‹R g• 2请分析后点击标题查看问题、病案分析与诊断的具体内容kflIY'[fS;[f–b检验系临床生物化学教研室关闭窗口uÅO‹R g• 110 uÅSò0u7ÿ 27 岁，有糖尿病史 5 ^tÿ Vàf •÷Qe–b0 Q e–b时血压： 11.5/5.7kPa ÿ •dÿ112k!/ R ÿT|T8ÿ 32 k!/R 00 [ž验室检查』ˆ@|Ö 36.7mmol/L ÿ ˆ@细胞容量 49%ÿ ˆ@钠 134 mmol/L ÿ ˆ@钾 6.0 mmol/L ÿ ÿˆ@ BUNf/ 16.2 mmol/L ÿ pH6.8 ÿ PaCO 2 1.33kPa ÿ ˆ@‘nOSTŒ\?‘nOS_:–3`'00 问题』q该患者可能的病因是什么？q进一步确诊，应该还做哪些检查？0 uÅhHR g•0q uÅNºg |Ö\?uÅSò5^tÿ Q e–b时已经出现昏迷，血压为休克血压并且收缩压和舒张压均低，血细胞容量高，这是由于高血糖引起高渗性利尿、体液大量丢失的结果。
q pH6.8ÿ P aCO21.33kPaÿ ˆ@‘nOSTŒ\?‘nOS_:–3`'ÿ ˆ@钠降低，说明体内有机酸生成过多，消耗大量的缓冲碱，使肾脏代偿性排钠增多。
肺呼吸增快，二氧化碳排出增强导致PaCO2N –Mÿ 应为失代偿性代谢性酸中毒。
qˆ@BUNXžšØf/u1NŽˆ@压下降，肾小球滤过率降低，使氨基酸分解产物尿素不能完全排出所致。
qˆ@钾升高，是因为代谢性酸中毒使细胞内外H+TŒK+N¤换导致。
0 S€ 诊断』q|Ö\?uÅTŒ|Ö\?uÅ‘nuÇ‘xN-kÒf •÷0请分析后点击标题查看问题、病案分析与诊断的具体内容kflIY'[fS;[f–b检验系临床生物化学教研室关闭窗口uÅO‹R g• 120 uÅSò0u7ÿ 50岁，皮肤黄色斑块已发现12^tÿ •ÑN$^t时常感胸闷，最近三个月反复发作胸痛而就诊。
心电图检查示心肌缺血。
临床诊断：冠心病、心绞痛。
体检：身高165cmÿ O S ‘Í70kgÿ ˆ@压18.3/12.0kPaÿ _Ãs‡74k!/R ÿ节律齐，无心脏杂音。
双侧上眼睑有扁平黄色瘤，足跟肌腱处见结节状黄色瘤，两眼有明显的角膜弓。
家族史：父亲有冠心病，死于心肌梗死；母亲有高血压，现年72岁；妹妹有高脂血症。
0 [ž验室检查』vîRMˆ@• 测定结果为TG1.8mmol/Lÿ T C7.6 mmol/Lÿ H DL-C1.1 mmol/Lÿ L DL-C5.7mmol/L0 问题』q请对本病例作出初步诊断。
q为进一步明确病因，应作哪项检查？q对于该患者的治疗原则是什么？0 uÅhHR g•0q`£€ ˆ@浆TC显著升高，而TGl4^sWúg,kc^8ÿ c W HOv…R W‹标准，可诊断为ⅡaW‹šØ• ˆ@uÇ0q`£€ g Y•èOMžÄ‚rv$TŒ‰Ò•œ_ ÿ]ò`£Q _ÃuÅÿ SÈg šØ• ˆ@uÇ[¶eÏSòÿ 临床上应疑为家族性高胆固醇血症，如要确诊可进行LDLS×OSWúVà检测。
q对于该患者的治疗原则是：在饮食治疗的基础上，尽早进行降脂药物治疗，使TC–M•ó4.0mmol/LNåN ÿL DL-C–M•ó2.6 mmol/LNåN 0请分析后点击标题查看问题、病案分析与诊断的具体内容kflIY'[fS;[f–b检验系临床生物化学教研室关闭窗口uÅO‹R g• 130 uÅSò0gÐu7`'^ú{Q]åNºÿ 50岁，一天在施工过程中突然发生一阵呕血，被送往医院，入院检查：消瘦，略有脱水，有许多龋齿，呼出气恶臭；肝脏触感坚硬和肿大，腹部膨胀，足部轻度水肿。
有酗酒的既往史。
0 [ž验室检查』`£€ [ž验室检查结果见下表检测项目（血浆）检测结果kc^8S€P<Œ7N 转氨酶（ U/L ÿ 145.00 0 ÿ^ 46Œ7ƒI转氨酶（ U/L ÿ 198.00 0 ÿ^ 46`;€Æ红素（ ¼ mol/L ÿ 55.70 0 ÿ^ 25vôc¥€Æ红素（ ¼ mol/L ÿ 17.40 0 ÿ^ 7`;†Ëv}ÿ g/L ÿ 55.8 60 ÿ^ 80v}†Ëv}ÿ g/L ÿ 27.1 35 ÿ^ 55Œ7l(‘p转肽酶（ U/L ÿ 283.00 5 ÿ^ 55x±`'x÷‘x‘vÿ U/L ÿ 412.00 35 ÿ^ 134钾（ mmol/L ÿ 3.10 3.5 ÿ^ 5.5钠（ mmol/L ÿ 150.00 135 ÿ^ 145l/ÿ mmol/L ÿ 93.00 98 ÿ^ 106`; CO 2 ÿ mmol/L ÿ 29 21 ÿ^ 29Y'O¿o\ˆ@ ( [š`' ) ÿ ÿ阴性0 问题』q请对本病例作出分析诊断。
q请对以上检查结果进行合理的解释。
0 uÅhHR g•0q W(g,uÅO‹N-ÿ T Uˆ@显然是由于体力劳动引起的。
估计是由于劳动致血压升高时，膨胀和薄弱的食管静脉破裂所引起。
食管静脉曲张常与肝病有关。
体检有肝肿大而坚硬，且腹部膨胀，结合实验室检查，患者血转氨酶活性升高，蛋白质浓度低下，胆红素浓度升高，伴有电解质代谢紊乱，且有酗酒史。
提示为酒精性肝硬化。
q uÅNºQú现的腹部肿胀、足部水肿、低蛋白血症和轻度脱水，这些症状与患者肝脏无能力产生血浆蛋白有关。
肝脏产生的白蛋白是维持胶体渗透压的重要物质，但白蛋白浓度低时，血管内液体趋向于贮留在细胞间隙，造成水肿。
血清白蛋白含量减少也有碍于肾脏对水的重吸收，从而导致脱水。
q€Æ红素代谢异常是因慢性酒精中毒引起肝损害所致。
由于低白蛋白所致胶体渗透压降低，体液积存于组织间隙，通过肾脏的血流量减少，这就能激发醛固酮的释放，使钠保留，钾排出，同时，血清氯减少，血清CO2`;‘Ï为正常高限，导致电解质代谢紊乱。
血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶四种酶活性都增高，前两者反映有组织细胞损伤，后两者反映有诱导合成。
其他组织的疾病也有这种情况出现，但从蛋白质合成的障碍、胆红素代谢的紊乱、出血、电解质的失衡以及病人的酗酒史等提供的证据，可以明确酶活性的升高源于肝脏。
0 S€ 诊断』q‘R|¾N-kÒ`'€•xlS 0请分析后点击标题查看问题、病案分析与诊断的具体内容kflIY'[fS;[f–b检验系临床生物化学教研室关闭窗口uÅO‹R g• 140 uÅSò0Ysÿ 50岁。
因突发呼吸困难入院。
既往无端坐呼吸，有高血压病史2^t0 T&认高血压家族史。
查体：脉搏120k!/R ÿˆ@压32/17kPaÿ N-^¦T|T8z˜•ëÿ w<^•R¨• ríz…ÿ R¨—Y• N¤SÉ压迫，无视神经乳头水肿；两侧肺部均可听到湿啰音；心脏无杂音，可闻及重叠奔马律。
0 [ž验室检查』Na+ÿ 140mmol/Lÿ K+ÿ 4.1mmol/Lÿ C lÿ ÿ101mmol/Lÿ H CO3ÿ ÿ25mmol/Lÿ B UNÿ4.3mmol/Lÿ C rÿ 95 ¼mol/L0 \?^8规检查正常。
心电图：正常窦性心率，左室肥大。
0 问题』q请对本病例作出初步诊断。
q g,uÅO‹— ‰•PZTêN›鉴别诊断。
q g,uÅO‹xn诊以后需进一步做哪些检查来判断有无并发症？0 uÅhHR g•0q该病例初步印象诊断为高血压、肺水肿。
一旦确立高血压的诊断，首先必须排除继发性高血压，才能诊断为原发性高血压。
本病例肾功能检测（BUN0 C rÿW(kc^8ƒ 围，尿常规检测也正常，故基本排除肾性高血压。
其电解质测定值在正常范围。
q SïPZˆ@浆肾素活性和醛固酮测定，进一步排除原发性醛固酮增多症；做血促肾上腺皮质激素和血、尿皮质醇激素水平测定，进一步排除库欣综合征；做24\时尿香草扁桃酸检查可以排除嗜铬细胞瘤。
本病例进一步进行以上检查后，其它均正常，但24\ 时尿香草扁桃酸测定值为23mgÿ k c^8为小于7mg/24\ 时），故提示嗜铬细胞瘤的诊断。
qšØˆ@压的主要危害是通过血流动力学改变和对内皮细胞的直接损害作用，促使动脉粥样硬化的发生和发展，诱发和加剧心脑血管疾病和肾脏疾病。
所以，高血压确诊以后还需进一步检查血脂全套和血浆葡萄糖等以明确是否存在合并症如高脂血症、糖尿病等。