酸中毒图文参考幻灯片
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2
? 酸碱来源 ? 1、由糖、脂肪完全氧化生成 CO2，是体内产生最多
的酸性物质，称挥发酸，经肺排出体外。 ? 2、肾排出的固定酸（非挥发酸）—主要来自于蛋白
质和氨基酸分解产生的硫酸、磷酸、尿酸；糖和脂 肪的不完全氧化生成酮酸、乳酸。 ? 3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的 代谢。
3
怎样保持酸碱平衡？
? 只在血PH≤7.1， HCO3-≤5mmol/L时，可给予 5%碳 酸氢钠 84ml。
17
呼吸性酸中毒的常见病因
? 1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、 麻醉药或镇静药过量等
? 2.呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、重症肌无力、脊 髓高位损伤
? 3.呼吸道阻塞：喉头痉挛或水肿、异物堵塞气道等 ? 4.胸部疾病：胸部创伤、气胸、大量胸腔积液或胸
8
乳酸的临床意义
? 动脉血乳酸的正常值为 1-1.5mmol/L ，该值超过 2mmol/L应该引起高度重视，若超过 4mmol/L ，同时 动脉血 PH低于7.35 ，则诊断为乳酸酸中毒。
? 休克患者组织灌注不足可引起无氧代谢，乳酸产生 增多，是导致乳酸酸中毒的主要原因。
9
? 乳酸循环：肌肉收缩通过糖酵解生成乳酸，进入血 再进入肝，在肝脏内乳酸脱氢酶作用下生成丙酮酸， 接着糖异生，成为葡萄糖。葡萄糖进入血液变成血 糖，被肌肉摄取。
7
酸中毒产生的病理生理变化
? 1.心血管系统：轻度酸中毒导致交感神经兴奋产生 心动过速，严重酸中毒对心血管系统的直接作用是 导致心动过缓。降低室颤阈值。
? 补钙可以拮抗酸中毒降低心肌收缩力的作用。 ? 2.神经肌肉： PaCO2迅速上升超过 60mmHg 时会发生头
痛，超过70mmHg 时，会意识丧失和抽搐。慢性 CO2增 高，患者能耐受的 PaCO2可高达150mmHg。
示肺泡通气不足，见于呼酸或代偿后的代碱。降低 表示肺泡通气过度，见于呼碱或代偿后的代酸。 ? BE（碱剩余）：指在标准条件下，将 1L全血或血浆 的PH滴定到 7.40 时所需要的酸或碱的量。正常值为 -3--+3mmol/L 。 ? 阴离子间隙（ AG）：指血浆中未测定的阴离子与未 测定的阳离子的差值。正常值为 10-14mmol/L 。
? 诱因：感染、停药 ? 临床表现：多尿、多饮、多食，体重减少。呕吐，
腹痛，脱水，虚弱无力，意识模糊直至昏迷。体格 检查可有皮肤弹性差， Kussmaul呼吸，心动过速， 低血压，精神改变，最终昏迷。
15
? 治疗： ? 1.短效胰岛素加入生理盐水中静滴直至血糖降至
13.9mmol/L 。血糖每小时下降 3.5-5.6mmol/L 为宜 ? 2.血糖下降至 13.9mmol/L 后，将生理盐水改为葡萄
廓畸形 ? 5.肺部疾病：严重肺炎，慢阻肺、广泛肺组织病变 ? 6.呼吸机使用不当：通气量设置过小
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21
感谢聆听！
22
糖液，其内加适量的胰岛素及氯化钾。葡萄糖与胰 岛素比例为 2-3:1.调整血糖水平在 8-11mmol/L 为宜 ? 3.补液，同时监护心功能 ? 4.补钾
16
? 5.原则上不给碱性药（碳酸氢钠）。原因：（ 1）增 加低钾血症的危险性；（ 2）氧离曲线座椅，组织缺 氧；（ 3）HCO 3-与 CO2通过血脑屏障的速度不同， 引起中枢神经系统的反常酸中毒。
4
怎样保持酸碱平衡？
? 3.离子交换对酸碱平衡的调节：当细胞外 H+浓度增 高时，H+可进入细胞内，与细胞内 K+进行交换，以 降低细胞外 H+浓度。HCO3-浓度增高时，可进入细胞 内，将Cl-置换出来，以降低细胞外 HCO3-浓度。
5
反映酸碱平衡的常用指标
? PH值：7.35-7.45 ? 动脉血二氧化碳分压 :PaCO2:35-45mmHg 。增高表
10
11
乳酸酸中毒的常见病因
? 1.缺血缺氧低灌注 ? 2.癫痫发作：发作时乳酸水平常超过 10mmol/L ，PH
低于7.20 ? 3.恶性肿瘤 ? 4.肝衰竭:乳酸清除缓慢
12
乳酸酸中毒的治疗 ? 1.病因治疗 ? 2.补充碳酸氢盐 ? 3.透析或血液滤过
13
14
酮症酸中毒
? 病因：胰岛素作用减弱以及升糖激素作用增强，共 同使脂肪组织分解为游离脂肪酸，释放入血，在肝 脏氧化分解产生酮体，造成酮血症及代谢性酸中毒。
? 1.体液缓冲系统：细胞外液中以 HCO3-/H2CO3缓冲 能力最强。缓冲系统的作用是暂时的，不伴有酸的 排出。
? 2.酸性物质的排泄（肺和肾的调节）： ? （1）肺排出 CO2来排酸：脑脊液或动脉血 PH改变刺
激中枢和外周动脉化学感受器，从而激活延髓呼吸 中枢，调节肺通气量和 CO2排出量。（库式呼吸是 深快呼吸） ? （2）肾排泄非挥发酸并重吸收和再生成 HCO3-： ? 肺快肾慢。肺起作用仅需 10min，30min达代偿，肾 需3-5天达高峰。
酸中毒
重症医学科
1
? 血液酸碱度恒定在 pH7.35-7.45 之间。
? 这种比例的恒定，有赖于体液的缓冲系统和肺、肾 等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使 体内酸碱度保持相对平衡状态。
? 酸的概念：释放 H+的物质，如 H2CO3、H2PO4、 H2SO4、乳酸、丙酮酸等
? 碱的概念：接受 H+的物质，如 HCO3-ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱHPO4-、 HSO4-等。
? AG=[Na+]-[HCO3-]-[Cl-]
6
如何诊断酸碱平衡紊乱？
? 1.明确是酸血症还是碱血症 ? 2.明确主要紊乱是呼吸因素还是代谢因素
代偿不可以过度！ ? 3.明确是否发生了适当代偿 ? 代偿极限的概念： ? 代酸时，PaCO2代偿限值是10mmHg ? 代碱时， PaCO2代偿限值是55mmHg ? 急性呼酸时，HCO3-的代偿限值是30mmol/L ? 慢性呼酸时，HCO3-的代偿限值是45mmol/L ? 急性呼碱时， HCO3-的代偿限值是18mmol/L ? 慢性呼碱时， HCO3-的代偿限值是12-15mmol/L
? 酸碱来源 ? 1、由糖、脂肪完全氧化生成 CO2，是体内产生最多
的酸性物质，称挥发酸，经肺排出体外。 ? 2、肾排出的固定酸（非挥发酸）—主要来自于蛋白
质和氨基酸分解产生的硫酸、磷酸、尿酸；糖和脂 肪的不完全氧化生成酮酸、乳酸。 ? 3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的 代谢。
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怎样保持酸碱平衡？
? 只在血PH≤7.1， HCO3-≤5mmol/L时，可给予 5%碳 酸氢钠 84ml。
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呼吸性酸中毒的常见病因
? 1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、 麻醉药或镇静药过量等
? 2.呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、重症肌无力、脊 髓高位损伤
? 3.呼吸道阻塞：喉头痉挛或水肿、异物堵塞气道等 ? 4.胸部疾病：胸部创伤、气胸、大量胸腔积液或胸
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乳酸的临床意义
? 动脉血乳酸的正常值为 1-1.5mmol/L ，该值超过 2mmol/L应该引起高度重视，若超过 4mmol/L ，同时 动脉血 PH低于7.35 ，则诊断为乳酸酸中毒。
? 休克患者组织灌注不足可引起无氧代谢，乳酸产生 增多，是导致乳酸酸中毒的主要原因。
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? 乳酸循环：肌肉收缩通过糖酵解生成乳酸，进入血 再进入肝，在肝脏内乳酸脱氢酶作用下生成丙酮酸， 接着糖异生，成为葡萄糖。葡萄糖进入血液变成血 糖，被肌肉摄取。
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酸中毒产生的病理生理变化
? 1.心血管系统：轻度酸中毒导致交感神经兴奋产生 心动过速，严重酸中毒对心血管系统的直接作用是 导致心动过缓。降低室颤阈值。
? 补钙可以拮抗酸中毒降低心肌收缩力的作用。 ? 2.神经肌肉： PaCO2迅速上升超过 60mmHg 时会发生头
痛，超过70mmHg 时，会意识丧失和抽搐。慢性 CO2增 高，患者能耐受的 PaCO2可高达150mmHg。
示肺泡通气不足，见于呼酸或代偿后的代碱。降低 表示肺泡通气过度，见于呼碱或代偿后的代酸。 ? BE（碱剩余）：指在标准条件下，将 1L全血或血浆 的PH滴定到 7.40 时所需要的酸或碱的量。正常值为 -3--+3mmol/L 。 ? 阴离子间隙（ AG）：指血浆中未测定的阴离子与未 测定的阳离子的差值。正常值为 10-14mmol/L 。
? 诱因：感染、停药 ? 临床表现：多尿、多饮、多食，体重减少。呕吐，
腹痛，脱水，虚弱无力，意识模糊直至昏迷。体格 检查可有皮肤弹性差， Kussmaul呼吸，心动过速， 低血压，精神改变，最终昏迷。
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? 治疗： ? 1.短效胰岛素加入生理盐水中静滴直至血糖降至
13.9mmol/L 。血糖每小时下降 3.5-5.6mmol/L 为宜 ? 2.血糖下降至 13.9mmol/L 后，将生理盐水改为葡萄
廓畸形 ? 5.肺部疾病：严重肺炎，慢阻肺、广泛肺组织病变 ? 6.呼吸机使用不当：通气量设置过小
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感谢聆听！
22
糖液，其内加适量的胰岛素及氯化钾。葡萄糖与胰 岛素比例为 2-3:1.调整血糖水平在 8-11mmol/L 为宜 ? 3.补液，同时监护心功能 ? 4.补钾
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? 5.原则上不给碱性药（碳酸氢钠）。原因：（ 1）增 加低钾血症的危险性；（ 2）氧离曲线座椅，组织缺 氧；（ 3）HCO 3-与 CO2通过血脑屏障的速度不同， 引起中枢神经系统的反常酸中毒。
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怎样保持酸碱平衡？
? 3.离子交换对酸碱平衡的调节：当细胞外 H+浓度增 高时，H+可进入细胞内，与细胞内 K+进行交换，以 降低细胞外 H+浓度。HCO3-浓度增高时，可进入细胞 内，将Cl-置换出来，以降低细胞外 HCO3-浓度。
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反映酸碱平衡的常用指标
? PH值：7.35-7.45 ? 动脉血二氧化碳分压 :PaCO2:35-45mmHg 。增高表
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乳酸酸中毒的常见病因
? 1.缺血缺氧低灌注 ? 2.癫痫发作：发作时乳酸水平常超过 10mmol/L ，PH
低于7.20 ? 3.恶性肿瘤 ? 4.肝衰竭:乳酸清除缓慢
12
乳酸酸中毒的治疗 ? 1.病因治疗 ? 2.补充碳酸氢盐 ? 3.透析或血液滤过
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酮症酸中毒
? 病因：胰岛素作用减弱以及升糖激素作用增强，共 同使脂肪组织分解为游离脂肪酸，释放入血，在肝 脏氧化分解产生酮体，造成酮血症及代谢性酸中毒。
? 1.体液缓冲系统：细胞外液中以 HCO3-/H2CO3缓冲 能力最强。缓冲系统的作用是暂时的，不伴有酸的 排出。
? 2.酸性物质的排泄（肺和肾的调节）： ? （1）肺排出 CO2来排酸：脑脊液或动脉血 PH改变刺
激中枢和外周动脉化学感受器，从而激活延髓呼吸 中枢，调节肺通气量和 CO2排出量。（库式呼吸是 深快呼吸） ? （2）肾排泄非挥发酸并重吸收和再生成 HCO3-： ? 肺快肾慢。肺起作用仅需 10min，30min达代偿，肾 需3-5天达高峰。
酸中毒
重症医学科
1
? 血液酸碱度恒定在 pH7.35-7.45 之间。
? 这种比例的恒定，有赖于体液的缓冲系统和肺、肾 等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使 体内酸碱度保持相对平衡状态。
? 酸的概念：释放 H+的物质，如 H2CO3、H2PO4、 H2SO4、乳酸、丙酮酸等
? 碱的概念：接受 H+的物质，如 HCO3-ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱHPO4-、 HSO4-等。
? AG=[Na+]-[HCO3-]-[Cl-]
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如何诊断酸碱平衡紊乱？
? 1.明确是酸血症还是碱血症 ? 2.明确主要紊乱是呼吸因素还是代谢因素
代偿不可以过度！ ? 3.明确是否发生了适当代偿 ? 代偿极限的概念： ? 代酸时，PaCO2代偿限值是10mmHg ? 代碱时， PaCO2代偿限值是55mmHg ? 急性呼酸时，HCO3-的代偿限值是30mmol/L ? 慢性呼酸时，HCO3-的代偿限值是45mmol/L ? 急性呼碱时， HCO3-的代偿限值是18mmol/L ? 慢性呼碱时， HCO3-的代偿限值是12-15mmol/L