糖尿病健康教育知识讲座PPT课件

(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，
刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，
以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。
(3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，
最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一可达30余次。糖尿病人
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相关图书
现代的生活方式：吃高热量的食物和 运动量的减少也能引起糖尿病，有人 认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖 症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活 动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉 丁美商人中更为普遍。
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3、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿 发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康 成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的 胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24 周到28周期是这些激素的高峰时期，也是 妊娠型糖尿病的常发时间。
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2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病 也有家族发病的特点。因此很可能与基因 遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型 糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个 患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上 此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有 70%的机会患上2型糖尿病。
是因为这属于器官易感性遗传疾病。
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2型糖尿病发病机制
大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸 （FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应 激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗 （IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可 见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也 构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿 病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，
疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。
当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共
同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血
糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成
和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重
胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。
糖尿病健康教育知识讲座 资料
主讲人：粟万军
兴隆镇中心卫生院
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症状
糖尿病症状可总结为“三多一少”， 所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”， “一少”指“体重减少”。
糖尿病环境因素
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糖尿病环境因素
(1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体 处于半饥饿状糖尿病环境因素
态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因 高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进， 老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公 斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀 疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者 发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型 糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒， 如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起 脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病
中起作用。
胞抗体（ICA抗体）等。
这些异常的自身抗体可以
损伤人体胰岛分泌胰岛素
的B细胞，使之不能正常
分泌胰岛素。
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胰腺结构
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遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的 发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体 的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿 病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿 病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此 病。
水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降
数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，
血糖越高;病情越重，消瘦也就. 越明显。
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病理病因
常见病因
1、与1型糖尿病有关
的因素有关：
自身免疫系统缺陷：
因为在1型糖尿病患者的血
液中可查出多种自身免疫
抗体，如谷氨酸脱羧酶抗
体（GAD抗体）、胰岛细
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遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来 出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖 尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖 尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可 能彼此相关。
肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿 病，同样也可引起妊娠糖尿病。
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4、其他研究结果
青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要 原因，并解释了产生并发症的原因。其研究结果 是：
血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而
不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。
血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
(4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利
用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其
结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上
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肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。 遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身 体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那 些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿
病。
年龄：年龄也是2型糖 尿病的发病因素。有 一半的2型糖尿患者多 在55岁以后发病。高 龄患者容易出现糖尿 病也与年纪大的人容 易超重有关。
体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激
酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试
验也证实，ROS和氧化应激. 会引起胰岛素抵抗。 12
β细胞也是氧化应激的重要 靶点β 细胞内抗氧化酶水平 较低，故对ROS较为敏感。 ROS可直接损伤胰岛β细胞， 促进β细胞凋亡，还可通过 影响胰岛素信号转导通路间 接抑制β细胞功能。β细胞受 损，胰岛素分泌水平降低、 分泌高峰延迟，血糖波动加 剧，因而难以控制餐后血糖 的迅速上升，对细胞造成更 为显著的损害。
解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大
量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使
人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也
包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，
就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时，胰
岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导
致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病
的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性，