ACS急性冠脉综合征
急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt课件
详细描述
非紧急情况下的PCI手术，通常在病情稳定 后进行。
择期PCI手术通常在急性冠脉综合征病情稳 定后进行，以进一步开通阻塞的冠状动脉 ，改善心肌供血。
适用情况
注意事项
适用于稳定型心绞痛、部分不稳定型心绞 痛等非紧急情况。
择期PCI手术前应充分评估患者情况，制定 手术计划，并确保患者在手术后得到充分 的药物治疗和康复指导。
04 急性冠脉综合征的康复与 预防
康复治疗
康复心肺功能、运动耐量、日常生 活能力等，以制定个性化的康复
计划。
运动康复
根据评估结果，制定合适的运动康 复方案，包括有氧运动、力量训练 等，以逐步提高患者的体能和心肺 功能。
心理康复
关注患者的心理健康，提供心理支 持和辅导，帮助患者调整心态，增 强康复信心。
详细描述
他汀类药物如阿托伐他汀和瑞舒伐他汀，通过抑制胆固醇合成过程中的关键酶来降低血脂水平，尤其是降 低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。长期使用他汀类药物可以稳定动脉粥样硬化斑块，降低心血管事件的 发生风险。
03 急性冠脉综合征的介入治 疗
急诊PCI
总结词
紧急情况下的PCI手术，用于快速开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌供 血。
急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt 课件
contents
目录
• 急性冠脉综合征概述 • 急性冠脉综合征的药物治疗 • 急性冠脉综合征的介入治疗 • 急性冠脉综合征的康复与预防 • 急性冠脉综合征的护理与患者教育
01 急性冠脉综合征概述
定义与分类
定义
急性冠脉综合征（ACS）是一组由 冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓 形成或冠状动脉痉挛导致急性心肌 缺血的临床综合征。
戒烟限酒
急性冠脉综合征的临床特征与诊断技术
急性冠脉综合征的临床特征与诊断技术一、急性冠脉综合征的临床特征A. 定义与概述B. 发病机制C. 症状及体征二、急性冠脉综合征的诊断技术A. 客观评估数据B. 实验室检查C. 影像学诊断技术急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS)是指由于冠脉栓塞引起的心肌缺血及其所致的一系列临床表现。
在近年来医学发展迅速，对于急性冠脉综合征的识别和治疗有了更为准确和有效的手段，关于其临床特征和诊断技术也有了更深入的认识。
一、急性冠脉综合征的临床特征A. 定义与概述急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛(Unstable Angina, UA) 和非-ST段抬高型心肌梗死 (Non-ST Segment Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI)两种。
不稳定心绞痛指心肌缺血导致胸痛或心绞痛，但心肌坏死标志物（如肌钙蛋白T、肌钙蛋白I）未增高。
非-ST段抬高型心肌梗死指心肌缺血导致胸痛或心绞痛，同时合并心肌坏死标志物增高，并在动态连续导联记录中无ST段抬高。
B. 发病机制急性冠脉综合征的主要发病机制是冠脉斑块的不稳定与破裂。
当斑块表面裸露的胶原纤维受损暴露时，会引起血小板聚集和血栓形成，从而造成冠脉阻塞，导致急性缺血。
一旦出现斑块破裂，可触发急性冠脉综合征。
C. 症状及体征急性冠脉综合征常见临床表现为胸闷、胸疼、憋气等不适感，可能伴有呕吐、出汗以及乏力感等。
部分患者还会出现休克、意识障碍、心绞痛加重等严重情况。
体检时可能发现心律不齐、心音减弱或第三心音等异常。
二、急性冠脉综合征的诊断技术A. 客观评估数据对于评估急性冠脉综合征患者的危险度和疗效，可以根据客观评估数据提供参考。
这些数据包括年龄、性别、危险因素（如高血压、糖尿病等）、既往病史（如冠脉手术史或搭桥术史）、ECG图像等。
通过对这些客观数据的分析，可以帮助医生判断患者是否存在相关风险，并为后续治疗方案提供依据。
急性冠脉综合症
急性冠脉综合症（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛。
概述院前治疗和急诊室治疗部分急性冠脉综合征心肌梗死心绞痛心肌梗死STEMI UAP NSTEMI急性冠脉综合征的定义由于冠状动脉急性病变造成的急性缺血事件或者反复缺血发作的状态、ACS包括急性心肌梗死和不稳定心绞痛ACS发生机理急性冠脉综合征绝大多数是在冠状动脉粥样硬化基础上出现斑块破裂、出血，引起冠脉内血栓形成及/或冠脉痉挛，导致病变之冠状动脉不同程度的堵塞或使原有堵塞明显加重，引起心肌缺血、坏死，以致于发展为急性心肌梗死或不稳定心绞痛。
急性冠脉综合征总体方案急诊急救的主要任务早期识别、快速派遣及时、准确运送现场、转运途中、急诊室生命支持尽快和准确的判断（诊断和鉴别诊断）正确选择、尽早实施再灌注治疗危险分层早起药物治疗（阿司匹林、氯吡格雷、他汀、ACEI、β受体阻滞剂、低分子肝素等）STEAMI是时间窗急症！时间就是心肌！ACS危险分层STEAMI-------------高危NSTEAMI-----------高危-------------高危？UAP -------------中危-------------低危留急诊室反复评估的病人---低危ACS和不明诊断者1小时一次复查心电图不能除外STEAMI者每10分钟复查一次6小时一次复查心肌损伤标记物CK-MB；TNT/TNI；BNP发病时间3小时以内可检测肌红蛋白怀疑或不能除外主动脉夹层者尽快做CT或MRI扫描怀疑或不能除外肺栓塞者尽快检测Di-Dimer，尽快CT扫描或核素肺通气/灌注显像随时记录胸痛等症状，至少15分钟询问一次在不耽搁ACS救治前提下，X线胸片是常规检查项目床旁超声心动图是非常有用的急诊检查其它急诊常规检测项目：血常规，凝血功能，CRPST段抬高心肌梗死的诊断STEAMISTEAMI是时间窗急症，应力争尽早实施再灌注治疗，因此及时正确的诊断非常重要缺血性胸痛症状、典型的心电图改变、心计标记物升高时STEAMI诊断的条件，三者有两条存在就可以诊断STEAMI心电图常需要对照或动态分析新出现的相邻两个以上导联ST段抬高》1mm或新出现的LBBB加上缺血性胸痛（包括等同症状）即可确认STEAMI的诊断，立即开始准备再灌注治疗。
急性冠脉综合征
心梗常见并发症-心源性休克
❖ 心源性休克：心输出量的下降以及在有足够的血容量的情况下出 现组织低灌注 ▪ 持续的低血压状态+循环不良体征 ▪ 持续低血压状态（收缩压＜90mmHg持续30分钟以上），心指 数下降（＜2.2 L/min·m2），肺毛细血管楔压（PCWP）＞ 15mmHg ▪ 一旦发生其病死率可高达70％ ▪ 危险因素：高龄、住院时左室射血分数低下、大面积心肌梗 死、既往心肌梗死和糖尿病病史
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心梗常见并发症-心功能不全
❖ 心功能不全→急性肺水肿（多由大面积心梗引起） ▪ 心肌收缩力下降减弱 ▪ 心肌顺应性降低 ▪ 治疗过程中过多、过快输液 ▪ 恶性心律失常 ▪ 心脏室间隔破裂、乳头肌断裂导致的急性心瓣膜关 闭不全
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心梗并发症处理
急性左心衰、肺水肿 首先积极处理左心衰，能使病人平卧，方便介入手术
少见症状-突然意识模糊、意识丧
失、极度虚弱感、心律失常、不
明原因的血压下降 。
ACS体征
新发的心脏杂音-乳头 肌缺血坏死所致瓣膜 功能异常 心音减弱-心尖搏动往 往减低，或出现心尖 周围区域异常搏动-室 壁瘤 肺部啰音-心力衰竭： Killip泵功能分级依据
正常心电图
辅助检查：心电图
单击添 加标题
ACS病理生理-斑块形成及不稳定化
危险分层
单击添 加标题
单击添 加标题
单添 加标题
PART 03
第三部分
ACS的临床表现及辅助检查
ACS临床表现
典型劳力性心绞痛的症状： 胸痛发作的诱因：过度体力活 动、情绪激动、饱食；
❖ 急性冠脉综合征特点：较其既往 发作更频繁且剧烈，对硝酸甘油
反应变差，持续时间长或持续不 缓解
急性冠脉综合征(acute-coronary-syndrome-ACS)
预防急性冠脉综合征的措施
控制饮食
少食多餐、低盐、低脂、富含蔬 菜和水果。
增加运动量
定期体检
不定期适量运动，从步行、慢跑、 骑自行车到游泳、太极拳等。
每年定期体检，如血糖血脂等相 关指标。
急性冠脉综合征的发病机制
冠脉粥样硬化
是导致急性冠脉综合征的主要原 因。
血栓形成
心肌缺氧
会阻塞冠状动脉并引起急性缺血。
血流不足会导致心肌组织缺氧， 可能会引起心肌坏死。
急性冠脉综合征的危害
1
猝死
2
部分患者无任何症状，可能会突然发生
致命性猝死。
3
心源性休克
当心脏无法将足够的血液泵入身体时， 可能会导致心源性休克等严重后果。
急性冠脉综合征的治疗与护理
药物治疗
血栓溶解剂和抗血小板药物等，一般在冠状动脉 机械再通术后建议服用。
手术治疗
当药物治疗无效时，可以考虑心脏手术，如矫正 血管内部的狭窄愈合或冠状动脉支架植入术等。
心理治疗
帮助患者缓解压力，降低抑郁情绪，通过心理建 设来预防急性冠脉综合征的再发。
生活护理
改善生活习惯和饮食习惯，控制体重、血压等因 素，进行有效的预防。
严重的心肌损伤
未经及时治疗，可能会导致心肌组织受 损以及其不可逆转的坏死。
诊断急性冠脉综合征的方法
心电图检查 血标志物检查 冠状动脉造影
通过记录心电图检查，医生可以了解心电图上的 一些心肌梗塞征象和心电图改变情况。
器可检测敏感性更高的血标志物，在急诊室迅速 诊断急性冠状动脉综合征。
通过一系列的影像学检查，医生可以清楚地看到 冠状动脉的狭窄愈合情况。
ACS是一种紧急情况，应及时拨 打急救电话。在送到医院之前， 患者应尽量保持安静、平卧，避 免任何运动和警惕等情绪波动。
急性冠脉综合征
ＳＴ段抬高的ＡＭＩ开通“罪犯”血管的方 法
• 溶栓药物 • ＰＣＩ • 急诊ＣＡＢＧ
ST↑AMI的PCI
1. 直接PCI 2. 补救性PCI 3. 延期介入治疗
直接PCI
适应证 * AMI发病12小时内（I类） * AMI发病12-24小时内（IIa类） ∆ 在上述时间内ST段抬高有动态变化者
用药时间生物学
晚餐后服用：
从药理动力学的角度来看，阿司匹林的血浆半 衰期很短，只有15—20分钟；而血管栓塞性疾病多 发生在夜间，故此许多医生常建议患者在睡前服用 阿司匹林以达到预防血栓形成的目的。时间生物学 研究血液粘度的高峰时间为4Am－8Am，每晚服（ 但不能睡前服）为宜。
氯 吡 格 雷
相关研究：CAPRIE CURE PCI-CURE CREDO 结果： 1、75mg/d VS ASA325mg/d：减少终点事件、心梗 和心血管死亡相对危险分别26%、19.2%、 7.6%； 2、服300mg后75mg /d+ASA75-325 mg/d：主要终 点相对危险降低20%, 用药12月内获益持续增加。
急性冠脉综合症的抗凝治疗
• 普通肝素
– 是最常用的抗凝剂，通过激活抗凝血酶而发挥抗栓作用 – 静脉给药迅速产生抗栓作用，但个体差异较大 – 应用时需监测APTT或ACT，通常将APTT延长至50-70秒 （800~1000U/h）
– 停用肝素后出现反跳现象是普通肝素的缺陷之一
– 通常应用3-7，日前尚未确定最佳的治疗时程
急性冠脉综合症的共同病理生理特征
• 冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集，血栓形成，血 管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞，发 生心肌缺血或原有心肌缺血恶化或发生心肌梗死．
急性冠脉综合症的综合治疗
急性冠脉综合征汇报ppt课件
药物治疗方案
抗缺血治疗
使用硝酸酯类药物、β受体阻滞 剂等，以扩张冠状动脉、降低 心肌耗氧量，改善心肌缺血症 状。
抗血小板治疗
给予阿司匹林、氯吡格雷等抗 血小板药物，以抑制血小板聚 集，预防血栓形成。
抗凝治疗
使用肝素、低分子肝素等抗凝 药物，以防止血液凝固，降低 血栓形成的风险。
调脂治疗
给予他汀类药物等调脂药物， 以降低血脂水平，稳定斑块，
危险因素
ACS的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康 的饮食习惯、精神压力等。此外，年龄、性别、家族史等也是ACS的危险因素。
临床表现与分型
临床表现
ACS的典型症状为胸痛，常表现为压迫性、紧缩性或烧灼样 疼痛，可放射至颈部、下颌、肩部或手臂。其他症状包括呼 吸困难、恶心、呕吐、出汗、心悸等。严重者可出现心力衰 竭、心律失常甚至猝死。
长期随访，持续关注患 者病情变化，及时调整
治疗方案。
提高患者生活质量措施
健康教育
心理干预
向患者及其家属提供全面的健康教育，包 括疾病知识、生活方式调整、药物使用等 方面的指导。
针对患者可能出现的心理问题，如焦虑、 抑郁等，提供心理干预和辅导，帮助患者 建立积极的生活态度。
社会支持
药物治疗与管理
鼓励患者加入康复俱乐部或相关组织，与 其他患者交流经验，互相支持，共同提高 生活质量。
发病机制
ACS的发病机制主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不 完全闭塞性血栓形成所致。此外，血管痉挛、心肌氧供需失衡等也可参与发病 。
流行病学及危险因素
流行病学
ACS是一种常见的心血管急症，具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。在 全球范围内，ACS的发病率和死亡率逐年上升，成为威胁人类健康的重要疾病之 一。
《急性冠脉综合征》课件
康ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ指导
运动康复
在医生指导下进行适量的运动训练，逐步提 高心肺功能。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对疾病。
生活指导
指导患者调整生活方式，如合理饮食、规律 作息等。
定期复查
定期到医院进行相关检查，以便及时发现并 处理问题。
04 急性冠脉综合征的病例分析
病例一：典型急性心肌梗死
如阿司匹林、氯吡格雷 等，用于抑制血小板聚
集，预防血栓形成。
抗凝药物
如肝素、华法林等，用 于降低血液凝固，防止
血栓加重。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔 等，用于降低心肌耗氧
量，缓解心绞痛。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利 等，用于扩张血管，降
低血压和心脏负担。
介入治疗
01
02
03
冠状动脉造影
通过导管将造影剂注入冠 状动脉，以明确病变部位 和程度。
水果。
适量运动
根据个体情况，选择合适的运 动方式，如散步、慢跑、游泳
等。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 心血管事件的风险。
护理方法
病情监测
密切观察病情变化，定期记录 患者情况。
心理护理
关注患者心理状态，提供心理 支持和疏导。
生活护理
指导患者保持良好的生活习惯 ，如规律作息、避免疲劳等。
用药护理
病例二：不典型急性心肌梗死
总结词
不典型急性心肌梗死症状不典型，可 能仅表现为乏力、气短、胃痛等非特 异性症状，心电图检查可能无特征性 改变或仅有T波异常。
详细描述
不典型急性心肌梗死多见于老年患者 或女性患者，由于症状不典型，容易 漏诊或误诊。治疗上需密切观察病情 变化，及时进行心电图和心肌酶学检 查以明确诊断。
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠脉综合征，简称ACS，是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一种高危急症。
ACS具有心肌梗死的危险性，属于急性冠状动脉综合症（ACS），包括无ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。
ACS通常是由于冠状动脉粥样硬化，斑块破裂，瘤状变形或者血凝块等导致了冠状动脉不稳定引起的。
ACS的发病率在全球的冠心病患者中逐年上升。
因此，对于ACS的诊断和治疗，具有非常重要的临床意义。
ACS的症状表现多种多样，从典型的心绞痛（UA）到STEMI患者的严重心肌梗死。
UA和NSTEMI患者通常会有胸痛，胸口压迫感，喘息等症状，这些症状可能会持续数分钟至数小时，甚至更长时间。
STEMI患者则会出现急性胸痛，常常伴有恶心，呕吐和气短，这些症状通常会持续数分钟至数小时。
ACS的诊断通常是通过心电图（ECG）检查，血液检查和冠状动脉造影来完成的。
ECG检查对于STEMI患者来说是非常有用的，可以显示 ST 段的升高。
血液检查可以检测肌钙蛋白等心肌标记物质的水平，这些标记物质在心肌损伤后可获得升高。
冠状动脉造影可以明确冠状动脉是否出现狭窄、流血或血栓形成等情况，帮助医生确定ACS的严重程度。
ACS的治疗方案是基于ACS的类型和严重程度。
对于每一种类型和病情，都应使用个体化的治疗方案。
治疗方案通常包括管路重建、血小板聚集抑制剂、抗凝剂、利尿剂、β受体拮抗剂、血脂调节剂等药物，有时也需要使用机械性肺动脉球囊反搏（IABP）或心脏起搏器等设备来支持心脏功能。
在ACS的治疗中，早期介入治疗和补救治疗都是非常重要的。
对于合适的患者，早期介入治疗可以通过冠状动脉血栓活化器或者冠状动脉球囊成形术等方法来恢复血液的流动，防止心肌缺血持续发展，并最小化心肌梗死区域的大小，以提高预后。
补救治疗是在ACS治疗几小时后，在已经发生心肌缺血的部位进行补救治疗。
这种治疗方式可以减轻疼痛和缓解症状，使血液供应让心肌得到更好的治疗效果，同时也促进心肌保护并降低死亡率。
急性冠脉综合征
定义
急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）
– 是指一组心血管急危重症 – 主要是病变的冠脉发生急剧变化，包括冠脉内粥样斑块破裂或表面破损，继
而出血和血栓形成，加之冠脉痉挛，引发冠脉不完全或完全闭塞，导致冠脉 血流突然减少甚或中断 – 心电图改变包括ST段抬高、ST段下移和无诊断意义的ST段及T波变化异常
疾病护理
ACS患者应注意采用清淡易消化的饮食，急性期过后宜采 用低盐低脂饮食，如合并糖尿病还应注意控制糖分的摄入
AMI急性期时，应以卧床休息为主。对血液动力学稳定且 无并发症的患者可根据病情卧床休息1-3天，一般第2天可 允许患者坐在床旁大便，病情不稳定及高危患者卧床时间 可适当延长。避免过度紧张、焦虑、兴奋和劳累，注意保 持大便通畅，便秘者应适当通便，切不可过度用力排便， 以免诱发心肌缺血、心律失常甚至心脏破裂。
– 异舒吉
单硝酸异山梨酯注射液，ISMN
– 鲁南欣康
抗血小板聚集
阿司匹林（乙酰水杨酸）：最初3日每日300 mg抑制ADP与血小板结合及继发由ADP介导的糖蛋白复合物活化 – 初始剂量300 mg，维持剂量每次75 mg，口服，每日1次
此类药物能改善血管内皮功能，减少血小板血栓沉 积，抑制炎症，稳定斑块
– 氟伐他汀（来适可）：每日20～40 mg，每晚顿服 – 辛伐他汀（舒降之）：初始剂量每日10 mg，每晚顿服，
最大剂量每日40 mg – 阿托伐他汀（力普妥）：每日10～80 mg，每晚顿服
β-受体阻滞剂
该药物对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积有肯定的疗效 在无禁忌证的情况下，应及早常规应用 禁忌证：心率＜60次/分；动脉收缩压＜100 mmHg；中、重度左心衰
4.乳头肌功能失调或断裂：总发生率可高达50%。造成不同程度的二 尖瓣脱垂并关闭不全，引起心力衰竭。重症者可在数日内死亡。
acs医学名词解释
acs医学名词解释
ACS（急性冠状动脉综合征）
ACS（Acute Coronary Syndrome），是指伴有急性冠脉症状的患者，既有心绞痛（angina pectoris），也有心肌梗死（myocardial infarction）。
ACS是一种急性的心脏疾病，它是指因为大血管内脂
质沉积，血液中的氧气、营养物质和药物几乎无法通过血管到达心脏肌肉组织的情况。
ACS会导致心肌氧代谢受阻，引起心肌缺血，从而引起心绞痛、心跳骤停或心肌梗塞。
Clinical Presentation
ACS早期症状可能比较让人费解，以致患者不重视。
有时候，患者可能只会有疲劳、恶心、气短、胸痛等症状，尤其是缓慢发作的症状，患者可能不会紧急就诊。
因此，医生应特别关注患者的病史，调查其可能有的症状，以及其与心脏疾病有关的过去的家庭史和个人史。
Diagnosis and Treatment
临床实践证明，对于可疑的ACS患者，最基本的诊断方法是心电图检查（ECG）、超声心动图检查（echo）和核磁共振（MRI）等技术。
此外，心肌酶分析（cardiac enzyme analysis）也常用作确定急性
心肌梗死的一个有效方法。
对于患有ACS的患者，最有效的治疗方法就是降低体内的胆固醇水平，同时预防心律不整与心衰出现。
在急性期，医生可以使用抗血小板药物，如阿司匹林（aspirin）和恩格列酯（clopidogrel），以
预防心梗或死亡的发生。
此外，也可使用静脉内药物，如抗凝联合胆
固醇吸收阻断剂（statins）和抗血小板药物（anti-platelet agents），以及给予维生素K拮抗剂，以减少心肌细胞受损。
acs分类及鉴别
acs分类及鉴别
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA）。
其中，AMI又分为ST段
抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。
ACS的胸痛主要表现为压迫性、紧缩性、烧灼感、刀割样疼痛或沉重感，无法解释的上腹痛或腹胀，可放射至颈部、下颌、肩部、背部、左臂或双上臂；“烧心”，胸部不适伴恶心和（或）呕吐；伴持续性气短或呼吸困难；伴无力、眩晕、头晕或意识丧失；伴大汗。
在鉴别诊断上，对于ACS的患者，首先应考虑的是是否存在其他可能导致
胸痛、呼吸困难等症状的原因，如食管疾病、肺栓塞等。
其次，医生可以通过心电图、心肌酶谱等检查手段进行进一步的诊断。
例如，STEMI患者的心电图ST段明显抬高，而NSTEMI患者的心电图ST段可能不抬高。
此外，
心脏超声、冠状动脉造影等检查手段也可以帮助医生更准确地诊断病情。
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A C S急性冠脉综合征Company Document number：WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。
ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。
常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。
ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。
如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
分类由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。
其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。
病因绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。
极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。
当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。
冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。
危险因素1.主要的危险因素(1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。
近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。
与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。
(2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
总(TC)、(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(HDL)减低，载脂蛋白A(ApoA)降低都被认为是危险因素。
此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是独立的危险因素。
在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。
(3)高血压血压增高与本病关系密切。
60%~70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3~4倍。
收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
(4)吸烟吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2~6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。
被动吸烟也是危险因素。
(5)糖尿病和糖耐量异常患者中不仅本病发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。
本病患者糖耐量减低者也十分常见。
2.其他危险因素①肥胖。
②从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。
③西方的饮食方式:常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。
④遗传因素:家族中有在年龄＜50岁时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。
⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。
3.新近发现的危险因素①血中同型半胱氨酸增高;②胰岛素抵抗增强;③血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高;④病毒、衣原体感染等。
临床表现典型表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感或压迫感、烧灼感，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射，呈间断性或持续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥，持续＞10~20分钟，含硝酸甘油不能完全缓解时常提示AMI。
部分患者在AMI发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。
不典型表现有:牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。
这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。
临床缺乏典型胸痛，特别当心电图正常或临界改变时，常易被忽略和延误治疗，应注意连续观察。
大多数ACS患者无明显的体征。
重症患者可出现皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等，听诊可闻肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音和奔马律。
检查1.心肌损伤标志物AMI时会出现心肌损伤标志物的升高，且其增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。
①肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3~4小时后升高，cTnI于11~24小时达高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小时达高峰，10~14天降至正常。
肌钙蛋白增高是诊断心肌梗死的敏感指标。
②肌酸激酶同工酶CK-MB起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常。
2.心电图(1)STEMI①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;②宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
在背向梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
(2)NSTE-ACS ST-T波动态变化是NSTE-ACS最有诊断价值的心电图异常表现。
症状发作时可记录到一过性ST段改变(常表现2个或以上相邻导联ST 段下移≥，症状缓解后ST段缺血性改变改善，或者发作时倒置T波是"伪正常化"，发作后恢复至原倒置状态更具有诊断意义，并提示有急性心肌缺血或严重冠脉疾病。
初始心电图正常或临界改变，不能排除NSTE-ACS的可能性;患者出现症状时应再次记录心电图，且与无症状时或既往心电图对比，注意ST-T波的动态变化。
3.超声心动图AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常。
同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
4.其他影像学检查放射性核素检查，MRI等。
诊断当有典型的缺血性胸痛症状或心电图动态改变而无心肌坏死标志物升高时，可诊断为心绞痛。
存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。
1.心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过正常上限，并有以下至少1项心肌缺血的证据:(1)心肌缺血临床症状;(2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞(按心电图是否有ST段抬高，分为STEMI和NSTEMI);(3)心电图出现病理性Q波;(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。
2.突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。
3.在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介人治疗(PCI)的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。
心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。
4.基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。
将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。
5.有AMI的病理学发现。
鉴别诊断1.稳定型心绞痛胸痛常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。
典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛。
疼痛出现后常逐步加重，然后在3~5分钟内渐消失。
停止原来诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油能在几分钟内使之缓解。
2.主动脉夹层胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。
但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。
二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。
3.急性肺动脉栓塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。
但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。
心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显着T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。
4.急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。
仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。
5.急性心包炎心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失;全身症状一般不如AMI严重;心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
并发症AMI患者可并发:1.心律失常见于75%~95%的AMI患者，多发生在起病1~2天，而以24小时内最多见。
各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。
室颤是AMI 早期，特别是入院前主要的死因。
房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。
2.低血压和休克休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20%的AMI患者，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致。
3.心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在AMI起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显着减弱或不协调所致，发生率约为32%~48%。
出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。
右心室AMI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
4.乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%。
造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，引起心力衰竭。
重症者可在数日内死亡。
5.心脏破裂少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成猝死。
偶为心室间隔破裂造成穿孔，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。
6.栓塞发生率1%~6%，见于起病后1~2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
7.心室壁瘤主要见于左心室，发生率5%~20%。
瘤内可发生附壁血栓而导致栓塞。
8.心肌梗死后综合征发生率约10%。
于AMI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。
治疗急救措施:发生疑似急性缺血性胸痛症状时应立即停止活动、休息，并尽早向急救中心呼救。