平面图乙肝病毒颗粒的三种形态

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乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件

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12
(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中;
2)是HBV感染的主要标志;
3)可刺激产生:抗-HBs—保护性抗体 和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位:a, d/y, w/r;
亚型:adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw;
5)抗-HBs:有免疫力;
13
PreS1Ag、PreS2Ag
DND多聚酶等
6
(2)小球形颗粒
小球形颗粒:直径:22nm,中空颗 粒。为过剩的表面抗原,无DNA。
(3)管形颗粒
管形颗粒:由小球形颗粒聚集而成。
7
2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构:
不完全双链环状DNA 长链(负股):3200核苷酸
短链(正链):50~100% 粘性末端:5′-250个核苷
4
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒:有感染性的完整的病毒颗粒。 直径:42nm 外层=包膜:脂质双层+HBsAg、
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白:HBsAg(226) 中蛋白:HBsAg-PreS2Ag(281) 大蛋白:HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag(400)
5
内层=衣壳:20面体、27nm 衣壳蛋白:HBcAg+ HBeAg 核心:不完全双链环状DNA、
1)具有吸附表位;
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标;
3)可刺激产生:抗- PreS1
抗- PreS2:
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期,
提示HBV正在或已经清除;
4)抗-PreS1:较长
抗-PreS2:急性期血清,持续时间仅2~3个月;
14

乙肝病毒的检测ppt课件

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疾病进展
临床表现 对

干耐

扰药

素变
HBV DNA
HBeAg
(HCC) (LC)
突 变
急 性 乙 型 肝 炎
慢 性 乙 型 肝 炎

肝细 硬胞 化癌血
清 学 转 换
生 化 学 改 善
清 除
应异 答
15
15
常用HBV基因分型方法比较
分型方法
优缺点
序列测定法
最直接,最可信,是HBV基因分型的金标准,但繁琐费时而 且价格昂贵,混合型检测能力差,不适于大样本检测。
6
6
2. HBV 血清标志物检测
• 方法学
– ELISA:灵敏性高,成本低,适用于普通病人筛查; – 胶体金免疫层析法(金标法):简便易行,可用于急诊病人快速
检测;
– 化学发光法定量检测:价格昂贵,可用于HBVMs为临界值的病 人的确证;可间接反映宿主HBV的复制水平,在评价抗病毒治 疗的病毒学应答、疗效和判断预后方面有重要意义。
8Hale Waihona Puke Back8
• 乙型肝炎的两对半
• 1.乙肝病毒表面抗原(HBsAg)和表面抗体(HBsAb), 2.e抗原(HBeAg)和e抗体(HBeAb), 3.核心抗原(HBcAg)和核心抗体(HBcAb) 这三对 乙肝病毒的抗原和抗体。
• 由于HBcAg主要存在于受感染的肝细胞及乙肝病毒颗粒的 核心内,一般血清中较难检测到,只有用特殊的方法处理 后才能查到,所以通常只能检测到HBcAb,也就是说这第 三对通常只能检测到半对,所以称之为"两对半"。"两对半 "是乙肝病毒最常用的血清学标记。

HBV感染的临床类型

HBV感染的临床类型

• 1、56岁女性。因乏力 天,尿赤 天入院。10 、 岁女性 因乏力10天 尿赤3天入院 岁女性。 天入院。 天前出现乏力四肢酸痛、胃纳减退伴恶心, 天前出现乏力四肢酸痛、胃纳减退伴恶心,无呕 吐和发热, 天前尿液加深如浓茶样 体格检查: 天前尿液加深如浓茶样。 吐和发热,3天前尿液加深如浓茶样。体格检查: 精神委靡,皮肤和巩膜明显黄染。心肺( ), ),肝 精神委靡,皮肤和巩膜明显黄染。心肺(-),肝 脾肋下未及,肝区叩痛(+)。实验室检查: 脾肋下未及,肝区叩痛( )。实验室检查: )。实验室检查 GPT727u,STB47.7µmol/L,HBsAg(+), , , , HBeAg(+),抗-HBcIgM(+),HBV , , DNA2.37×105 copies/ml. × • A.试述乙型肝炎的临床表现和致病机制。 试述乙型肝炎的临床表现和致病机制。 试述乙型肝炎的临床表现和致病机制 • B.HBV有哪些抗原抗体系统,各有哪些特点? 有哪些抗原抗体系统,各有哪些特点? 有哪些抗原抗体系统 • C.请分析 请分析HBV抗原抗体检测结果与临床的关系。 抗原抗体检测结果与临床的关系。 请分析 抗原抗体检测结果与临床的关系
两对半检查
HBsAg, HBsAb HBeAg, HBeAb HBcAb
• 大三阳
HBsAg(+), HBeAg (+) ,HBcAb (+)
• 小三阳
HBsAg (+), HBeAb (+), HBcAb (+) 既往感染或接种过疫苗: HBs( 既往感染或接种过疫苗:抗-HBs(+)
病例分析
2、Dane颗粒的结构: 、 颗粒的结构: 颗粒的结构
呈双层结构 病毒包膜,含HBsAg、PreS1、PreS 病毒包膜, HBsAg、

乙肝病毒

乙肝病毒
2、表现:重症肝炎、急性肝炎、慢性肝炎
3、微生物学检查:乙肝五项
乙肝五项
1. 表面抗原:HBsAg 2. 表面抗体:抗-HBs 3. 核心抗体:抗-HBc 4. e 抗 原:HBeAg 5. e 抗图
HBcAg
致病性与免疫性
1、引起乙型肝炎,病人、无症状带毒者为主要传 染源。在疾病的潜伏期、急性期和慢性活动期, 血液均具有传染性。传播方式:主要通过血源 (输血或注射)传;其次血透析、手术、医疗器 械、公用剃刀、牙刷、性接触等方式也可引起感 染; HBsAg阳性的母亲能通过胎盘、产道、哺 乳垂直感染婴儿。
乙型肝炎病毒
1、形态结构(感染者血清中HAV的三种形态)
大球形颗粒(Dane 颗粒):完整的病毒颗粒 小球形颗粒 管形颗粒
2、抗原成分
表面抗原(HBsAg): 该抗原与HBV入侵肝细胞有关, 是HAV感染的标志
之一。刺激机体产生抗-HBs抗体。
核心抗原(HBcAg):不易在血中检出,抗-HBc为非保护性抗体。 e 抗原 (HBeAg):可作为HBV复制,血液具有传染性的指标。 前S抗原 (PreS):存在于外衣壳中,是血液具有传染性的标志。

乙型肝炎

乙型肝炎
HBV基因组较小,仅含约3200个核苷酸(图29-4)。负链DNA含有4个开放读框(ORF),分别称为S、C、P和X区。S区中有S基因、前S1和前S2基因,分别编码HBV的外衣壳蛋白(HBsAg,PreS1与PreS2抗原)。C区中有C基因及前C基因,分别编码HBcAg及HBeAg。P区最长,编码DNA多聚酶等。X区编码的蛋白称为HBxAg,可反式激活细胞内的某些癌基因及病毒基因,与肝癌的发生与发展有关。正、负链的粘性末端两侧分别有11个核苷酸组成的重复序列(directrepeat,DR),称为DR1和DR2。DR1起始于nt1824,其序列为5'-TTCACCTCTGC;隔开223个核苷酸后为DR2,起始于nt1590,5'-TTCACCTCTGC。DR区是病毒DNA成环复制的关键序列。
2.母–婴传播主要是围产期感染,即分娩经产道时,通过婴儿的微小伤口受母体的病毒感染。哺乳也是传播HBV的途径。有些婴儿在母体子宫内已被感染,表现为出生时已呈HBsAg阳性。
致病性与免疫机制乙型肝炎的临床表现呈多样性,可由无症状带病毒至急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等。病毒不仅存在于肝内,也存在于脾脏和血细胞等。病毒在体内的增殖,除对肝细胞有直接损害作用外,还可引起机体产生免疫病理损害。
2.核心抗原(HBcAg)存在于Dane颗粒核心结构的表面,为内衣壳成分,其外被HBsAg所覆盖,故不易在血循环中检出。HBcAg的抗原性强,能剌激机体产生抗-HBc。抗-HBcIgG在血中持续时间较长,为非保护性抗体;抗-HBcIgM的存在常提示HBV处于复制状态。HBcAg可在感染的肝细胞表面存在,能被杀伤性T细胞识别,在清除HBV感染细胞中有重要作用。
3.e抗原(HBeAg)是由PreC及C基因编码,整体转录及转译后成为e抗原(如仅由C基因转录、转译则为HBcAg)。HBeAg为可溶性蛋白质,游离存在于血中,其消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致,故可作为HBV复制及具有强感染性的一个指标。HBeAg可刺激机体产生抗-Hbe,抗-Hbe能与受染肝细胞表面的HBeAg结合,通过补体介导破坏受染的肝细胞,故对HBV感染有一定的保护作用。抗-Hbe的出现是预后良好的征象。近年发现存在HBV的PreC区突变株,在PreC区出现终止密码子,使PreC基因不能与C基因共同转译出HBeAg,故受染细胞常不能被抗-Hbe及相应的细胞免疫所识别而清除,从而使变异株在抗-Hbe阳性的情况下仍大量增殖。因此,对抗-Hbe阳性的患者也应注意检测其血中的病毒DNA,以全面了解病情判断预后。

乙型肝炎病毒

乙型肝炎病毒

乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。

是一种DNA病毒,属于嗜肝DNA病毒科(hepa DNA vividae)。

根形态与结构HBV病毒颗粒图示1.大球形颗粒:亦称Dane颗粒,它是一种由一个囊膜和一个含有DNA分子的核衣壳组成的病毒颗粒,直径约42nm.核衣壳为20面体对称结构。

游离的核衣壳只能在肝细胞核内观察到。

血中Dane颗粒浓度以急性肝炎潜伏期后期为最高,在疾病起始后则迅速下降。

Dane颗粒表面含有HBsAg,核心中还含有双股有缺口的DNA链和依赖DNA的DNA多聚酶。

目前认为Dane颗粒即完整的HBV。

HBV DNA的两链长短不一,长链(L)完整,为负链,长度恒定,约3200个核苷酸。

短链(S)为正链,长度可变,约为长链长度的50~100%,链的增生按5′-3′顺序进行。

在不同分子中短链3′端的位置是可变的,而短链和长链的5′端位置固定点为粘性末端,通过250~300个核苷酸碱基配对,以维持DNA分子的环状结构。

在粘性末端两侧,两链5′端各有一个由11个bp组成的直接重复序列(Direct repeat DR)-5′TTCACCTCTCC,该DR位于第1824个核苷酸者称DR1,位于第1590个核苷酸者称DR2,在病毒复制中起作用。

2.小球形颗粒:直径约22nm的小球形颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种。

它由HBsAg,即病毒的囊膜组成。

化学组成为脂蛋白,可按其特有的密度与正常血清蛋白部分分离。

在此颗粒中未检出达DNA多聚酶活性。

目前认为HBV的小颗粒不是HBV,可能是它感染肝细胞时合成过剩的囊膜而游离于血循环中。

3.管形颗粒:直径约22nm,长度可在100~700nm之间。

实际上它是一串聚合起来的小颗粒,但同样具有HBsAg的抗原性。

基因结构目前,已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA,从而确定HBV属DNA病毒。

研究Dane颗粒DNA结构发现,DNA分子含有约3,200个核苷酸。

乙型肝炎病毒 .ppt

乙型肝炎病毒 .ppt

乙肝病毒生物学特点
2. HBV有明显的嗜肝性。HBV也叫嗜肝病毒,在肝 细胞表面有一种HBV的“受体”。大量HBV集中在 肝细胞内,不断地繁殖、复制,最终诱发了肝细胞 的免疫损伤。
乙肝病毒生物学特点
3. HBV还有轻度的“泛嗜性”。所谓“泛嗜性”, 就是HBV偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器官和组织, 比如胆管上皮细胞、肾小管的细胞、胰腺的细胞、 胃粘膜细胞、血液中的单核细胞等等,因而,HBV 有时也可以引起上述部位的疾病。但是这些“泛嗜 性”侵害并不是必然发生,大多数感染HBV的人不 发生“泛嗜性”损害。
《2015慢性乙肝防治指南》
中国乙肝流行病学调查
Байду номын сангаас
卫生部公布全国人群乙肝血清流行病学调查结果 (卫生部网站2008)
1.2亿 1992
9300万
2006
2000万
3000万
HBV携带者 慢性乙肝
HBV携带者 慢性乙肝
乙肝病毒生物学特点
1. HBv具有顽强的抵抗力。它对热、对低温、对干燥、 对紫外线、对一般浓度的化学消毒剂,都能够耐受;在 零下20度也冻不死它,能活20年!在30—37度可存活6 个月,在超过37度时可活7天,在55度时可活6小时。大 家平日里常用的消毒剂,如酒精、来苏儿、碘酒等对它 根本不起作用,不能杀死它们。但HBV怕高热,如加热 到100度,只要10分钟就可使其失去传染性。可以用 0.5%过氧乙酸、3%漂白粉、0.2%新洁尔灭来杀灭HBV。
形态
直径
组成
传染性
小球形颗粒 22nm
病毒包膜,无核酸
亚病毒颗粒 无感染性
管形颗粒
22nm
小球形颗粒连接而成
亚病毒颗粒 无感染性

HBV综述

HBV综述

乙型肝炎病毒(HBV)摘要:乙型肝炎病毒(hepatitis B virus )是指引起人类急、慢性乙型肝炎的DNA 病毒,也称丹氏颗粒,简称HBV。

乙型肝炎是一种传染性疾病,不是遗传病。

, 我国是HBV感染的高流行区,我国的乙肝病毒感染率约60%-70%,HBV慢性感染的人群罹患肝硬化和原发性肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)的相对危险性至少增加100倍,并最终导致死亡,给人们的健康造成极大的威胁和损害。

鉴于此,世界上许多生物医学家早已把他们的研究目标集中到了乙肝病毒,以期弄清楚该病毒的基本结构,致病机理、免疫原性、免疫逃避和生化分子遗传规律等方面的问题。

而近来在这些研究中,对乙肝核心抗原(HBcAg)结构、功能及免疫逃避机制的研究又成了引人注目的焦点。

本文对于HBV的介绍是基于一个宏观的角度,系统的介绍了乙型肝炎病毒结构、基因结构、致病机理、生活史、传染途径以及乙肝的治疗现状。

关键词:乙型肝炎病毒(HBV);原发性肝癌(HCC);乙肝核心抗原(HBcAG)1、简介:嗜肝DNA病毒科(Hepadnaviridae)有2个属:正嗜肝DNA病毒属和禽嗜肝DNA病毒属。

正嗜肝DNA病毒属代表种为人乙型肝炎病毒(HBV),其他已确定的成员还有土拨鼠肝炎病毒(WHV)、地松鼠肝炎病毒(GSHV)和树松鼠肝炎病毒(TSHV);禽嗜肝DNA病毒属的代表种为鸭乙型肝炎病毒(DHBV),同时包括苍鹭乙型肝炎病毒(HHBV)。

HBV 与WHV、GSHV、DHBV的核苷酸同源性分别为70%、55%、40%[2]。

嗜肝DNA病毒科病毒间具有相似的病毒粒子结构和嗜肝特性以及明确的种属特异性[10-13]。

该科病毒与其他已知病毒科病毒的主要不同点,包括具有部分单链的双链DNA基因组、过量颗粒性囊膜抗原分泌到宿主血液中以及由反转录酶参与形成病毒粒子的独特复制机理等方面[14]。

1970年Dane等在电镜下鉴定了Dane颗粒,即HBV(the Hepatitis B Virus )颗粒。

乙肝病毒的结构

乙肝病毒的结构

乙肝病毒的结构
一、前言
1、乙型肝炎病毒(HBV)是一种嗜肝病毒,只感染人类和少数其 他灵长类动物,可引起严重的肝脏疾病,包括急性和慢性肝炎、肝 硬化和肝细胞癌(HCC)。
2、(1)它有三种形态m)和管形颗粒(直径22nm)。
成熟且具有传染性的HBV颗粒也称为Dane颗粒,它由包膜和 核心两部分组成。
成熟且具有传染性的HBV颗粒也称为Dane颗粒,它由包膜和 核心两部分组成。外壳存在三种相关的病毒包膜糖蛋白,分别称为 大(L)、中 (M)和小 (S)HBsAg,也分别称为preS1、preS2和主要 S蛋白。核心部分有核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)、环 状和部分双链DNA以及具有逆转录酶(RT)活性的DNA多聚酶。
包膜即表面抗原(HBsAg),核心部分有核心抗原 (HBcAg)、e抗原(HBeAg)、HBV-DNA以及DNA多聚酶。 其中e抗原属于非结构蛋白,合成后经内质网分泌至肝细胞外,参 与病毒的复制,而核心抗原和DNA常存在于肝细胞内。
(2)它有三种形态:大球形颗粒(直径42nm)、小球形颗粒 (直径22nm)和管形颗粒(直径22nm)。
乙肝病毒的基因组(HBV-DNA)是由两条螺旋的DNA 链围 成的一个环形结构。其中一条较长负链已经形成完整的环状;另一 条长度较短的正链,呈半环状。在感染肝细胞之后,这条半环状的 DNA链就会以负链为模板,在催化剂──HBV-DNA聚合酶的作用 下延长,最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一 个完全环状的双股DNA。把这种DNA称做共价闭合环状DNA(即 cccDNA),可以把它看作是病毒复制的原始模板。模板形成后, 病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板,利用肝细胞基因中的酶 和DNA 聚合酶的“催化”,一段基因又一段基因地复制,形成负 链和正链。最后再装配到一起形成新的HBV-DNA颗粒。

乙肝五项检验结果分析PPT课件

乙肝五项检验结果分析PPT课件

++++-
+++++
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+++-+-++-
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谢谢
乙肝检查再添新指标
以前是“两对半”,后来增加了一个HBcAb-Igm(核 心抗体Igm),成了三对,现在又出现了一个PreS1(乙型肝炎病毒前S1抗原,简称S1抗原),“两对 半”变成了“三对半”。
乙型肝炎病毒前S1抗原检测的意义主要有三个方面: 一是对乙肝病毒感染作早期诊断;二是有利于对乙 肝患者的病情作出判断;三是帮助患者进行药物选 择和做预后判断。“两对半”检查的目的是诊断患 者的感染状况、病毒复制情况、病程预后和药物疗 效的观察等。前S1抗原的检测能够从五个方面弥补 和加强“两对半”检测的不足:
乙肝五项 检验结果分析
乙肝病毒的三种形态
大球形颗粒(Dane颗粒)
小球形颗粒 管形颗粒
认识两对半
HBsAg —— 已感染标志, 不反映病毒有无复制、复制程度、 传染性强弱;
HBsAb —— 中和性抗体标志,是否康复或是否有抵抗力的 主要标志。乙肝疫苗接种者,若仅此项阳性,应视接种成功, 若感染病毒后依靠自身免疫力清除乙肝病毒的人体内也会产 生乙肝表面抗体。
慢性HBsAg携带者易转阴 急性HBV感染趋向恢复
模式2
+-+--
急性HBV感染早期 慢性携带者,传染性强
模式3
+-+++
急性HBV感染趋向恢复 慢性携带者
模式4
++---
亚临床型HBV感染早期 不同亚型HBV二次感染

乙肝病毒

乙肝病毒

(五)、抵抗力
抵抗力强于HAV 对低温干燥紫外线耐受 不被70%乙醇灭活 100℃ 10分钟可灭活 高压灭菌、环氧乙烷、0.5%过氧乙酸、 3%漂白粉液可灭活之
2、致病性与免疫性
(一)传染源: 患者,无症状HBsAg携带者
10-7~10-6ml含HBV血
(二)传播途径: (1)、血液、血制品:少量即可;药物注射、 针刺、文身等 胎盘 (2)、母婴传播:
HBV感染或无症状携带者 急性或慢性乙型肝炎,或无症 状携带者 急性或慢性乙型肝炎(传染性 强,“大三阳”) 急性感染趋向恢复(“小三 阳”,传染性低) 既往感染恢复期 既往感染恢复期 既往感染
-
-
+
-
-
既往感染或接种过疫苗
预防及免疫
1. 控制传染源,切断传播途径:严格筛查
和管理供血员;严格消毒医疗器械、 病人排泄物与血标本;隔离病人,推 广使用一次性注射器,防止医源性传 播。
•HBV与原发性肝癌的关系
1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高 217倍 2.肝癌患者HBV感染标志比自然人群高 3.HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交(+) 4.土拨鼠试验
o 出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌 o 未感染者——无一只发生
5.HBxAg与肝癌发生有关
免疫性
• HBsAg:感染后4-6周; HBV感染的指标 慢性感染时,持续存在 • HBsAb:感染后4-5月――感染恢复、传染性消失 保护性抗体 • HBcAb:在HBsAg出现后3-5周,无保护性 IgM――急性感染、慢性肝炎活动期 IgG――曾经感染过、持续多年 • HBeAb:在HBeAg消失时出现 复制减少或者终止,传染性减弱 慢性时若有突变,HBeAb阳性,HBV仍然可以 复制

《乙型肝炎病毒》课件

《乙型肝炎病毒》课件

2
血液安全
加强血液安全管理,确保血液及其制品的安全性。
3
性行为保护
采取安全的性行为措施,如使用避孕套等。
结论和要点
1 乙型肝炎病毒是一种引起肝炎的重要病原体。
2 乙型肝炎病毒感染可以通过血液、性传播和母婴传播途径传播。
3 乙型肝炎病毒感染可以通过疫苗预防,加强预防措施对于控制该病的传
播至关重要。
乙型肝炎病毒的特点
潜伏期长
乙型肝炎病毒的潜伏期可长达 2-6个月,人们可能不知道自己 已被感染。
易感性高
乙型肝炎病毒感染能力强,易 通过血液、性传播和母婴传播 途径传染给他人。
疫苗预防
乙型肝炎病毒感染可以通过疫 苗预防,接种疫苗能有效降低 感染风险。
乙型肝炎病毒的传播途径
血液传播
通过输血、注射毒品、共用针头 等途径,乙型肝炎病毒可以传播 给他人。
3 病毒形态
乙型肝炎病毒为球形颗粒, 直径约为42纳米。
病毒分类
病毒基因型
乙型肝炎病毒分为8个基因型, 每个基因型又分为不同亚型。
病毒血型
根据乙型肝炎病毒表面抗原 的存在与否,病毒可以分为 表面抗原阳性(HBsAg)和 表面抗原阴性(HBsAg-)两 类。
病毒变异
在传播过程中,乙型肝炎病 毒会发生基因变异,导致不 同的病毒亚型和突变株的出 现。
性传播
不安全的性行为是乙型肝炎病毒 传播的常见途径,如无保护措施 的性接触。
母婴传播
乙型肝炎病毒可以通过母婴传播, 出生时感染的几率较高。
乙型肝炎病毒的症状和并发症
症状 乏力、食欲不振 黄疸、尿液变深 肝区疼痛
并发症 肝硬化 肝癌 肾炎
乙型肝炎病毒的预防与控制措施
1

乙型肝炎病毒ppt课件

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1
2
3
. . . and get long lasting protection.
Baby Shots for Hepatitis B
if the mother has Hepatitis B
Hepatitis B Vaccine
Birth
+ H-BIG
1 - 2 months old
Hepatitis B Vaccine
急性感染 慢性乙型肝炎 肝硬化
肝癌
死亡
慢性携带者
肝硬化
死亡
乙肝
预后
●婴幼儿期感染:近90%转为慢性
●成年人感染:85%以上可痊愈,10%左右转为 慢性
“三部曲”
慢性乙肝
肝硬化
肝癌
10%
10%
免疫性
• 细胞免疫为主
• 保护性抗体——HBsAb (清除体液中的病毒)
微生物学检查与防治
• 微生物学检查
抗HBc-IgG:凡“有过” HBV感染者均可阳 性
HBcAg的免疫原性最强
可终身阳性
e抗原HBeAg
• 仅存在于Dane颗粒中 • 游离存在于血液中
• 为病毒复制及强传染性的指标
• 产生抗-HBe,是预后良好的征象
HBV的其它生物学性状
• 培养 黑猩猩动物模型、鸭动物模型 用分子生物学技术的细胞培养成功
-
-
+
+ 急性感染趋向恢复(“小三
阳”)
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
-
-
+
+
- 既往感染恢复期
-
-
-

平面图乙肝病毒颗粒的三种形态

平面图乙肝病毒颗粒的三种形态

化剂,另外一种是模板。
没有这两个原由,乙型肝
炎病毒就无法复制。
(一)催化剂
乙肝病毒复制的“催化剂”叫做乙肝 病毒DNA聚合酶(HBV DNA-P)。这种酶寄 居于乙肝病毒的内核,与乙肝病毒的核心 抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)和病毒基因 (DNA)共同构成乙肝病毒的核心。它的作用 就是"催化"乙肝病毒脱氧核糖核酸按照必然 的模板复制出DNA链。没有这种聚合酶的 作用,乙肝病毒的复制就会停止。因此, 遏制乙肝病毒DNA聚合酶的药物,能够直 接遏制乙型肝炎病毒的复制。
乙肝症状
乙肝早期可无症状,或仅表现出流 感样症状,即人体感觉疲乏,没有精 神。 在疾病的晚期,可出现黄疸,厌 食,乏力,恶心,呕吐,右上腹通等 症状,严重者会出现腹水、肝衰竭等。
乙肝分为大三阳和小三阳。大三阳的e 抗原为阳性,e抗原为阳性说明乙肝病毒在 人体细胞内处于复制状态,也说明大三阳 者具有较强传染性。小三阳的e抗体为阴性, e抗体为阳性说明乙肝病毒在人体细胞内处 于静止状态即没有复制,也说明小三阳不
具有传染性或较弱的传染性。因此大三阳
和小三阳没有谁比谁严重之说。不要一听
大三阳带“大”字,就想当然的认为大三 阳比小三阳严重。
结构与形态
完整的HBV颗粒首先由Dane在乙型肝 炎病毒感染者的血清中发现,故称为Dane 颗粒。Dane颗粒呈球形,直径为42nm,具 有双层衣壳。HBV的表面抗原镶嵌于包膜 的脂质双层中,内部为一电子密度较大的 核心结构,呈20面体,直径约为27nm,其 表面即为病毒的内衣壳,内衣壳蛋白也具 有抗原性,为HBV的核心抗原(HbcAg)。 其在酶或去垢剂作用后,暴露出具有不同 抗原性的e抗原
双股DNA。我们把这种DNA称做共价闭合环状
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概述 乙型肝炎病毒 ,是指引 起人类急、慢性肝炎的 DNA病毒,也称丹氏颗粒, 简称HBV。根据目前所知, HBV就只对人和猩猩有易 感性。
我国的乙肝病毒感染 率约60%-70%;乙肝表面 抗原携带率约占总人口的 7.18%,以此计算,全国约 有9300万人携带乙肝病毒, 其中乙肝患者大约有3000 万。
HBV的传染源与传播途径
乙肝的主要传染源是病人和HBV抗 原携带者。在潜伏期和急性期,病人血清 均有传染性。乙型肝炎的传播非常广泛, 据估计病原携带者在世界上约有2亿。由 于他们不显临床症状,而携带的时间又长 (数月至数年),故成为传染源的危害性 要比患者更大。
输血或注射是重要的传染途径。外 科和口腔手术、针剌、使用公用剃刀、牙 刷等物品,皮肤微小操作含少量病毒的血 液,均可成为传染源。另外,随唾液经口 传播的途径也应当重视。孕妇在怀孕后期 患急性乙型肝炎,其新生儿容易感染此病。
HBV病毒粒子结构图
完整的乙肝病毒 成颗粒状,直径 为42纳米。颗粒 分为外壳和核心 两部分。
乙肝病毒的繁殖过程

在医学上,病毒的繁
殖被称之为“复制”,这
是由于它不像细胞和寄生
虫那样经由细胞核分裂等
方式繁殖,而是与我们铸
造机器零件类似,按照必
然的模具复制出来的。在
复制的进程中,有两个尤
其重要的缘故:一个是催
一、HBV的结构(立体图)
HBV结构(平面图)
二、乙肝病毒颗粒的三种形态
①小球形颗粒,直径约22纳米。 ②管形颗粒,直径约22纳米,长度
约100~1000纳米。这两种颗粒均 由与病毒外壳相同的脂蛋白乙型 肝炎表面抗原组成,不含核酸, 故没有传染性。
③大球形颗粒即为丹氏(Dane)颗粒, 是乙肝病毒复制完整的病毒体, 直径42纳米,脂蛋白外壳厚7纳米, 核心直径28纳米,核心表面含有 核心蛋白,是人的血液和体液具 有传染性的真正原因。
双股DNA。ห้องสมุดไป่ตู้们把这种DNA称做共价闭合环状
DNA(即cccDNA),可以把它看作是病毒复制的原始模
板。模板形成后,按照模板的形状复制新的病毒基因
就很容易了。病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板,
利用肝脏细胞基因中的酶和DNA聚合酶的"催化",一
段基因又一段基因地复制,生成负链、正链。最终再
装配到一起形成新的乙肝病毒DNA颗粒。
乙肝症状
乙肝早期可无症状,或仅表现出流 感样症状,即人体感觉疲乏,没有精 神。 在疾病的晚期,可出现黄疸,厌 食,乏力,恶心,呕吐,右上腹通等 症状,严重者会出现腹水、肝衰竭等。
乙肝分为大三阳和小三阳。大三阳的e 抗原为阳性,e抗原为阳性说明乙肝病毒在 人体细胞内处于复制状态,也说明大三阳 者具有较强传染性。小三阳的e抗体为阴性, e抗体为阳性说明乙肝病毒在人体细胞内处 于静止状态即没有复制,也说明小三阳不
具有传染性或较弱的传染性。因此大三阳
和小三阳没有谁比谁严重之说。不要一听
大三阳带“大”字,就想当然的认为大三 阳比小三阳严重。
结构与形态
完整的HBV颗粒首先由Dane在乙型肝 炎病毒感染者的血清中发现,故称为Dane 颗粒。Dane颗粒呈球形,直径为42nm,具 有双层衣壳。HBV的表面抗原镶嵌于包膜 的脂质双层中,内部为一电子密度较大的 核心结构,呈20面体,直径约为27nm,其 表面即为病毒的内衣壳,内衣壳蛋白也具 有抗原性,为HBV的核心抗原(HbcAg)。 其在酶或去垢剂作用后,暴露出具有不同 抗原性的e抗原
化剂,另外一种是模板。
没有这两个原由,乙型肝
炎病毒就无法复制。
(一)催化剂
乙肝病毒复制的“催化剂”叫做乙肝 病毒DNA聚合酶(HBV DNA-P)。这种酶寄 居于乙肝病毒的内核,与乙肝病毒的核心 抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)和病毒基因 (DNA)共同构成乙肝病毒的核心。它的作用 就是"催化"乙肝病毒脱氧核糖核酸按照必然 的模板复制出DNA链。没有这种聚合酶的 作用,乙肝病毒的复制就会停止。因此, 遏制乙肝病毒DNA聚合酶的药物,能够直 接遏制乙型肝炎病毒的复制。
乙肝的预防
1、养成良好的生活习惯,多用流动的水及肥皂 吸收! 2、在外用餐一定要选卫生条件较好,消毒措施 过硬的餐馆或上酒店! 3、定期进行乙肝疫苗接种及体检! 4、如身边有患乙肝的亲戚/朋友用餐时可让其使 用公筷! 5、多学习有关乙肝的相关知识!
(二)模板

乙肝病毒复制的“原始模板”是cccDNA。乙肝病
毒DNA是由两条螺旋的DNA链围成的一个环形结构。
其中一条较长负链已经形成完整的环状;另一条长度
较短的正链,呈半环状。半环状的DNA链要以负链为
模板,在催化剂的作用下延长,最后生成完整的环状。
现阶段的乙肝病毒DNA组就生成了一个完整的环状的
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