《诊断学基础》复习要点

检体诊断部分1. 症状：是指患者主观感受到的异常和不适。

体征：是医师客观检查到的病态表现。

2. 发热的病因可分为感染性和非感染性两类。

1）由各种病原体所引起的感染均可引起感染性发热；2）非感染性发热：无菌性坏死物质的吸收、抗原—抗体的反应、内分泌与代谢障碍、皮肤散热减少、体温调节中枢功能失常、植物神经功能紊乱。

3. 发热的临床分度:低热：37.5到38中等度热:38.1到39 高热:39.1到41 超高热41度以上。

4. 稽留热：体温持续39到40度以上，达数日或数周，24小时波动范围不超过1度。

见于肺炎链球菌性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等的发热极限。

弛张热：体温在39度以上，但波动幅度大，24小时内体温差达2度以上，最低时一般仍高于正常水平。

长见于败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症等。

5. 牵涉痛：当某些内脏器官发生病变时，长在体表的一定区域产生感觉过敏或痛觉，这种现象称为牵涉痛。

患病内脏的传出神经纤维和被牵涉皮肤部位的传入神经纤维由同一后根进入脊髓，故牵涉痛的部位对病变部位的判断有一定帮助。

如胆囊疾病可出现右肩背部的牵涉痛，心绞痛除心前区及胸骨后的疼痛外还可牵涉至左上肢内侧等。

6. 吸气性呼吸困难：吸气显著困难，气道高度狭窄时呼吸肌极度紧张，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显凹陷，称三凹征。

见于各种原因引擎的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻。

呼气性呼气困难：是由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛、狭窄，呼气时气流在肺泡和细支气管的阻力增大。

7. 发绀：是指血液中还原血红蛋白增多，致使皮肤与黏膜呈青紫色的表现。

当毛细血管血液的还原血红蛋白量超过50g/L时，皮肤黏膜即可出现发绀。

8. 引起消化道出血的疾病很多，临床上前三位的病因分别是：消化性溃疡、食管与胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变。

9. 主诉：是迫使患者就医的最明显、最主要的症状或体征及持续时间，也就是本次就诊的最主要原因。

10. 呼气味：浓烈的酒味见于酒后或醉酒，刺激性蒜味见于有机磷农药中毒，烂苹果味见于糖尿病酮症酸中毒，氨味见于尿毒症，腥臭味见于肝昏迷。

11. 口腔温度正常36.5—37.2 肛门36.5—37.7 腋下36—3712. 脉搏短绌：心律失常时，如心房颤动、频发早博等，脉律少于心律，这种现象称为脉搏短绌。

13. 血压：心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，为收缩压；心室舒张，动脉血管弹性收缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时血压称为舒张压。

收缩压与舒张压的差为脉压。

平均动脉压=舒张压+脉压/3。

14. 甲状腺功能亢进面容：简称甲亢面容。

眼裂增大，眼球突出，目光闪烁，呈惊恐貌，兴奋不按，烦躁易怒。

见于甲状腺功能亢进症。

二尖瓣面容：面色晦暗，双颊紫红，口唇轻度发绀。

见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。

苦笑面容：发作时牙关禁闭，面肌痉挛，呈苦笑状。

见于破伤风。

满月面容：面圆如月，皮肤发红，常办痤疮和小须。

见于库欣综合症及长期应用肾上腺皮质激素的患者。

体位：自动体位；患者活动自如，不受限制，见于轻病或者疾病早期。

被动体位；患者随意调整或变换体位，需别人帮助才能改变体位。

见于极度衰弱或者意识丧失的患者。

强迫体位；患者为了减轻疾病的痛苦被迫采用的某些特殊的体位，强迫仰卧位监狱急性腹膜炎。

强迫侧卧位见于一侧胸膜炎及大量胸腔积液。

强迫坐位见于心肺功能不全的人。

角弓反张位见于破伤风及小儿脑膜炎。

15. 玫瑰疹：是一种鲜红色的斑疹。

直径2—3cm，由病灶周围的血管扩张形成，压之退色，松开有复现，多见于胸腹部。

对伤寒和副伤寒有诊断意义。

16. 蜘蛛痣：是皮肤小动脉末端分支性扩张形成的血管痣，形似蜘蛛。

多出现在上腔静脉分布区，如面、颈、手背、上臂、前胸和肩等。

一般认为与雌激增多有关，常见于慢性肝炎、肝硬化时。

慢性肝病患者手掌大、小鱼际常发红，加压后退色，称为肝掌，其机制与蜘蛛痣相同。

17. 局限性淋巴结肿大:非特异性淋巴结炎：一般炎症所致的淋巴结肿大多有肿痛,表面光滑无粘连,不硬.口腔内炎症-->颌下淋巴结肿大,化脓性扁桃体炎、齿龈炎等慢性疾病-->颈部淋巴结肿大,上肢炎症-->腋窝淋巴结肿大,下肢炎症—>腹股沟淋巴结肿大。

淋巴结结核：肿大淋巴结常发生在颈部血管周围，多发性，质地较硬，大小不等，可互相粘连或与附近组织、皮肤粘连，移动性差。

如组织发生干酪性坏死，则可触到波动感，晚期破溃后形成痿管，愈后后可形成疤痕。

转移性淋巴结肿大：恶性肿瘤转移所致的淋巴结肿大，质硬或有橡皮样感，一般无压痛，表面光滑或有突起，与周围组织粘连不易移动。

左锁骨上窝淋巴结肿大，多为腹腔脏器癌肿（胃癌、肝癌、结肠癌）转移，右锁骨上窝淋巴结肿大，多为胸腔脏器癌肿（肺癌、食道癌）转移，鼻咽癌易转移到颈部淋巴结，乳腺癌常引起掖下淋巴结肿大。

18. 瞳孔：1）瞳孔大小；缩小常见于虹膜炎，有机磷农药中毒，毒覃中毒，吗啡、氯丙嗪、毛果云香碱等药物影响。

放大常见于外伤、青光眼绝对期、视神经萎缩、完全失明、濒死状态、颈交感神经刺激和阿托品、可卡因等药物影响。

2）瞳孔大小不等：双侧瞳孔大小不等，常见于脑外伤、脑肿瘤、脑疝及中枢神经梅毒等颅内病变；双侧瞳孔大小不等且变化不定，常见中枢神经和虹膜支配神经病变；如果瞳孔不等大、意识障碍且伴对光的反射减弱或消失，常是脑功能损害的表现。

3）对光反射：直接对光反射，用电筒光直接照射一侧瞳孔立即缩小，移开后瞳孔迅速恢复；间接对光反射，用手隔开双眼，照射一侧瞳孔后，另一侧瞳孔也立即缩小，移开复原。

4）调节反射与聚合反射：有看远变为看近，即由不调节状态到调节状态，正常反应是双侧瞳孔逐渐缩小（调节反射）、双眼球向内聚合（聚合反射）。

当同眼神经受损害时，调节和聚合反射消失。

19. 扁桃体肿大分为三度：1度扁桃体肿大是扁桃体不超过咽腭弓；2度肿大时扁桃体超过咽腭弓，介于1度跟2度之间；3度肿大时扁桃体达到或超过咽后壁中线。

20. 颈部血管：正常人安静坐位或立位时，颈外静脉塌陷，平躺是颈外静脉充盈，充盈水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3以内。

在坐位或半卧位（上半身与水平形成45度角）明显见到颈静脉充盈，称为颈静脉怒张。

颈静脉怒张提示循环静脉血回流受阻或上腔经脉压增高，常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液及上腔静脉受压。

21. 甲状腺肿大分为三度：不能看出肿大但能触及者为1度，即可看出肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内区域者为2度，肿大超出胸锁乳突肌外缘者为3度。

22. 气管移位：检查气管是否移位其实质是检查纵隔是否移位，气管在纵隔中，纵隔的移位必定导致气管的移位，故凡能引起纵隔移位的疾病均可导致气管移位：大量胸腔积液、气胸或纵隔肿瘤及单侧甲状腺肿大，可将气管推向健侧；肺不张、肺硬化、胸膜粘连等，可将气管拉向患侧。

23. 骨骼标志：胸骨角；胸骨体与胸骨柄的连接初所形成的微向前突起的角，称为胸骨角。

其两侧与左、右第2肋软骨相连接，通常以次作为标记来计数前胸壁上的肋骨和肋间隙。

气管分叉、第4胸椎下缘、上纵隔与下纵隔交界部均为胸骨角的水平。

肩胛下角；肩胛骨位于后胸壁第2—7肋骨或肋间隙之间。

肩胛冈及肩峰均易触及。

肩胛骨最下端为肩胛下角。

被检查者取直立位。

两手自然下垂时，肩胛下角平第7肋骨或其间隙，或相当于第8胸椎水平。

24. 气体存积皮下时，称为皮下气肿。

胸部皮下气肿是由肺、气管、胸膜受伤或病变所致。

25. 成人呼吸频率超过24次/分钟——呼吸过速，频率低于12次/分钟——呼吸频率过缓。

26. 严重代谢酸性中毒时，病人可出现节律匀齐，呼吸深而大（吸气满而深，呼气短促）。

病人不感呼吸困难的呼吸，叫库斯莫尔呼吸，又叫酸中毒大呼吸，以便排除较多的CO2，见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等。

27. 潮式呼吸：又称陈—施呼吸，其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快，有深快逐渐变为浅慢，直至呼吸停止片刻，揩开始上述周期性呼吸，形成如潮水涨落的节律，其周期约为30—120秒。

间停呼吸：又称比奥呼吸，表现为有规律的深度相等的呼吸几次之后，突然停止呼吸，间隔一个短时间后又开始深度相同的呼吸，如此周而复始，持续时间10—60秒。

间停呼吸较潮式呼吸更严重，多发生于中枢神经系统疾病，如脑损伤、颅内高压、脑炎、脑膜炎等疾病，常为临终前的危急征象。

28. 语颤增强常见于：○1肺实变；○2压迫性肺不张；○3较浅而大的肺空洞。

语颤减弱或消失主要见于：○1肺泡内含气量增多；○2支气管阻塞；○3胸壁距肺组织距离加大；○4体质衰弱。

29. 肺下界：平静呼吸时，右肺下界在右侧锁骨中线、腋中线、肩胛线分别为第6、8、10肋骨。

左肺下界除在左锁骨中线上变动较大（因有胃泡鼓音）外，其余与右肺相同。

30. 浊音或实音：产生浊音或实音的病理基础基本一致。

○1肺组织含气量减少或消失：如肺炎、肺结核、肺梗死、肺不张、肺水肿、肺硬化等。

○2肺内不含气的病变：如肺肿瘤、肺包囊虫病、未穿破的肺脓肿等。

○3胸膜腔的病变：如胸腔积液、胸膜增厚粘连等。

○4肺胸壁疾病：肺胸壁水肿、肿瘤等。

病灶广泛且浅表之肺实变、胸腔内巨大肿物等，叩诊实音，中等或中等以上胸腔积液的下部，叩诊也实音；病灶范围较小，或较深、积液量较少时，叩诊浊音。

31. 肺实变：是指终末细支气管以远的的含气腔隙内的气体被病理性液体、细胞或组织所替代。

主要有炎症（如肺炎链球菌性肺炎、肺结核、肺脓肿）引起，也可见于肺梗死、肺肿瘤等。

视诊：两侧胸廓对称，但呼吸动度可呈现局限性减弱或消失。

触诊：气管居中，触觉语颤增强。

叩诊：呈浊音，高度大块肺实变可呈实音。

听诊：给跑呼吸音消失，可听到病理性支气管呼吸音、响亮想湿锣音、听觉语音增强及支气管语音。

肺不张：肺泡内不含气或仅含少量气体时，肺组织萎陷，称为肺不张。

阻塞性肺不张由支气管阻塞所致，最为多见；压迫性肺不张多因肺组织受到外部压迫所致，见于大量和中等量胸腔积液、大量心包积液、心脏过渡肥大及肺内肿瘤等。

1）阻塞性肺不张：面积较大的阻塞性肺不张。

视诊：病侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸动度减弱或消失。

触诊：气管移向患侧，语颤减弱或消失。

叩诊：浊音或实音。

听诊：呼吸音减弱，听觉语音减弱或消失。

2）压迫性肺不张：积液等的因素可使患侧胸廓饱满，气管向健侧移位。

语颤可增强，其原因是压迫性肺不张时支气管畅通，能将声带产生的声波传导到不含气或含气量减少的肺组织，而不张的肺组织传导声波的能力增强，故语颤增强。

叩诊呈浊音。

同理，病人可有病理性支气管呼吸音及听觉语音增强。

肺水肿：过多液体在肺组织间隙与肺泡内积聚的现象，称为肺水肿。

一般情况下。

水肿液先在间质中积聚，称为间质性肺水肿然后发展为肺泡肺水肿。

视诊：呼吸过速，端坐呼吸，面色苍白，唇指发绀，极度焦虑，大汗，咳吐含泡沫的稀薄粘液痰，严重时可有大量粉红色泡沫痰从口鼻涌出。