10-防晒化妆品功效评价
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季节 UVA 常年存在 每日 UVA 存在于整个白天 : 从黎明到黄昏 UVB 在正午时达到高峰, 此时太阳处于最高点
UVA
UVB 6h 12h 18h
10
4、UVB与UVA剂量
« UVB 比UVA危险 1000 倍,但我们暴露于 UVA的剂量可能是UVB的1000倍 »
接受的紫外线剂量取决于很多因素 UVB 比 UVA多变 UVA/UVB 的相对剂量在下列情况下相应增加: 清晨和傍晚 冬季 在荫蔽处 室内
痣 雀斑 日光性疱疹 良性日光疹 多型性日光疹 光敏 光毒性反应 日光性荨麻疹 红斑狼疮 日光性角化 基底细胞癌 鳞状细胞癌 恶性黑色素瘤
21
4、紫外线对皮肤的伤害 一、皮肤日晒红斑 二、皮肤日晒黑 三、皮肤光老化 四、皮肤光敏感 五、免疫抑制 六、细胞凋亡 七、诱发皮肤癌
22
4、紫外线对皮肤的危害 一、皮肤日晒红斑
化妆品安全 与有效评价
化妆品科学系
2
第六章 化妆品有效性评价
第一节 防晒类化妆品功效评价
紫外线基本知识
一、紫外线种类 二、紫外线对皮肤的影响
防晒类化妆品功效评价
三、防晒类化妆品的活性成分及作用机制 四、防晒类化妆品的功效评价
3
紫外线基本知识
(一)紫外线种类及区别 (二)紫外线对皮肤的影响
P55-56
34
皮肤日晒黑化的影响因素
3、皮肤类型: a、通常选用Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型皮肤 b、个体差异大 4、生理及病理因素:年龄、性别、疾病
肤色较深的意义:对紫外线的黑化作用敏感;可降 低黑化作用。 影响黑素细胞的物质:MSH、褪黑素(脑白金)。 疾病:白化病、白癜风
35
4、紫外线对皮肤的危害 三、皮肤光老化
皮肤红斑反应的影响因素
5、皮肤颜色
皮肤色素越深,敏惑性越低。
6、生理及病理因素:年龄、性别、疾病
光敏性皮炎、皮肌炎、红斑狼疮、急性湿疹、皮炎 的敏感性增高。 光敏性药物内服或外用可以增加光敏性。如内服维 甲酸、氯丙嗪、喹诺酮类抗生素。 青年人敏感性高。经、孕期敏感性高。
29
皮肤红斑反应的影响因素
43
光免疫抑制
UVB/UVA
光免疫抑制
角化细胞 :
肿瘤 : 基底细胞癌 +鳞状细胞癌
病毒、真菌感染
疱疹 疣
黑色素细胞 :
恶性黑色素瘤
44
4、紫外线对皮肤的危害 六、细胞凋亡
UV能引起浸润T细胞凋亡;UVB也能诱导角质形 成细胞的凋亡。
七、诱发皮肤癌
长期、连续大剂量UV照射有诱发皮肤癌的潜在 危险,主要是非色素性皮肤癌。 1.致突变: DNA、基因突变。 2.免疫监视功能减弱:长期、连续大剂量的UV 照射可能使皮肤的免疫监视功能减弱。 3.其它:诸如患者曾接受浅层X线照射治疗,应 用MTX、砷剂等。
32
色素沉着 : UVB UVA
延迟 & 持续黑化 产生新色素
33
皮肤日晒黑化的影响因素
1、辐照强度和照射剂量: 最小黑化量:MPD J/cm2或S (无规律性量比关系) 2、紫外线波长:
各种波长的UV均出现色素沉着或黑化效应; 但在色素出现的时间、持续长短以及消退的速度 等不同; UVB:诱发皮肤红斑的光谱(>MED) UVA:诱发皮肤黑化的光谱(<MED)
和核酸吸收大量的UV,产生一系列复杂的光生物化学 反应,局部产生多种活性物质,弥散入真皮,引起血 管扩张、细胞浸润等炎性反应从而产生红斑。
①组胺及组胺类物质 ②激肽类物质 ③溶酶体酶 ④前列腺素
2、神经因素: 麻醉;婴儿
24
皮肤红斑反应的影响因素
1、辐照强度和照射剂量: 最小红斑量:MED J/cm2或S 2、紫外线波长:效力、出现时间、持续、消退 引起红斑反应的光谱主要是 UVB,以 297 nm 的作用更为明显。 UVA也可以引起皮肤红斑反应,但所需辐 照量较UVB大1000倍以上。 波长254nm的UVC段也有较强的致红斑能力。 P55-56
7、季节 冬末至夏初的敏感性高,夏末至冬初的敏 感性低 8、其他因素 室外工作比室内工作者敏感性低。 红外线、超短波、B超、磁场、热疗等
30
4、紫外线对皮肤的危害 二、皮肤日晒黑化
定义:指日光或紫外光照射后引起的皮肤黑化作用, 是光线对黑素细胞的直接生物学影响。 类型:即时性黑化:即时发生,持续数分钟至数小时 持续性黑化:持续数小时至数天 延迟性黑化:数天内发生,持续数天至数月
49
黄种人 黑种人
机体抗氧化物对紫外损伤的防护作用
1.抗氧化酶
SOD、过氧化氢酶、硒谷胱甘肽过氧化物酶、GST。
2.抗氧化剂
维生素E、类胡萝卜素、泛醌、维生素C
3.巯基化合物
GSH、MT
4.其它:雌激素、微量元素
50
6、如何减少紫外线的损伤
选、擦、补、遮、躲
从小就要开始防晒 避免阳光直射(各种遮蔽措施)
11
为什么我们接受的UVA剂量日益增加?
一天之中UVA的剂量相对恒定 UVA的剂量在阴天也不会减少 窗户不能阻挡 UVA 大多数遮光剂不能滤过 UVA
许多高SPF值的防晒产品鼓励人们过度地暴露于
日光下 玻璃并不能防护 UVA的损害 !!!
12
5、影响紫外线辐射的因素
大气:空气分子、尘埃、烟雾、云量 地理因素:赤道
31
皮肤日晒黑化的发生机制
1、黑素细胞的差异和日光中紫外线照射程度 有关; 2、人类皮肤颜色的决定因素: A、各种色素的含量 B、皮肤厚度以及光线在皮肤表面的散射现象 3、紫外辐射对黑素细胞的生物学影响 在UV作用下,黑素细胞体积增大、树突延长、 酪氨酸酶的活性增强,黑素细胞合成黑素的活 动加强,合成的黑素增多,黑素在表皮的分布 由集合状态变为分散状态,表皮各层含有的黑 素相应增多。
荧光作用
17
UV照射治疗适应症
1.寻常型银屑病
12.手部接触性皮炎 2.蕈样肉芽肿(MF)早期 13.慢性荨麻疹(皮肤划痕症) 3.湿疹、异位性皮炎 14.冻疮 4.玫瑰糠疹 15.尿毒症致皮肤瘙痒 5.副银屑病 16.水源性皮肤瘙痒 6.光敏性皮炎预防 17.环状肉芽肿 7.斑秃 18.结节性痒疹 8.带状疱疹 19.硬皮病 9.慢性溃疡 20.多形红斑 10.毛囊炎、疖、丹毒 21.淋巴瘤样丘疹病 11.掌跖脓疱病 18
定义: UV和PUVA长期照射可以累积性地加速皮肤的 老化,使角质层增厚,棘细胞增生、排列紊乱,真 皮弹力纤维变性、增生、断裂,胶原纤维变性。 引起光老化的主要是UVB,现认为UVA透入皮肤 更深,更易引起真皮的损伤。
内源性因素 (遗传因素) 自然老化(不可逆)
皮肤衰老
外源性因素
(紫外线其他环境因素)
基础
加速
光老化
(可延缓及预防)
36
紫外线损伤与皮肤光老化
• 光老化 ( photoaging ) 占外 源性皮肤老化的 80% • 光老化一出生就开始了 • 据估计,一个人20岁以前,接 受紫外线照射的累积量为整个 人生的75%,而这一阶段正是 对日光未加防护的自由的青少 年时代 • 紫外线增加基因突变机率,防 晒可提升 DNA repair 效率
治疗一些皮肤疾病 : 如 湿疹、银屑病、白癜风
合成Vit D:预防佝偻病
16
2、紫外线的用途
杀菌消毒 健康皮肤:增强皮肤屏障抵抗力、弹性、 提升机体免疫力,增强体质:促使人
光泽和柔软性;治疗皮肤病,预防癌症
体合成维生素D,预防佝偻病;促进血液循 环,增进食欲
振奋精神:减轻忧郁症;提高工作效率
时间因素:6-8月;正午
臭氧层:90%UVB,全部UVC;空气污染 防护措施
13
14
(二)紫外线对皮肤的影响
太阳的有益作用 紫外线的用途 太阳的有害作用 紫外线对皮肤的损害 皮肤各层对紫外线的屏蔽影响 如何减少紫外线的损伤
15
1、太阳的有益作用
热源 能源
光源
晒黑
抗抑郁作用
39
皮肤光老化的影响因素
1、辐照强度和照射剂量: UVA、UVB 2、生理因素:
年龄、肤色(黑素细胞和黑素体) 皮肤类型
3、病理因素:
4、环境因素:生活环境、区域等
40
4、紫外线对皮肤的危害 四、皮肤光敏感
定义:在光感性物质的介导下,皮肤对紫外线的耐 受性降低或感受性增高,从而引发皮肤光毒反应或 光变态反应,并导致一系列相关疾病。 类型:光毒反应:UVB 光变态反应:UVA
4
(一)紫外线种类
可见光
40%
红外线
50%
UV 10%
UV : 95% = UVA
5% = UVB
5
1、紫外线的分类
7%
短波 200-290nm UVC 杀菌区
臭氧层
19%
74%
中波 290-320nm UVB 红斑区
长波 320-340nm UVA2 黑光区 340-400nm UVA1
6
7
2、紫外线的穿透性与波长的关系
1.UVC大部分被角质层反射或吸收, 仅小部分可达棘细胞层; 2.UVB大部分被表皮,主要是棘细胞 层吸收,小部分可达真皮上部 ( 乳 头层 ) ; 3.UVA小部分被表皮吸收,大部分透 入真皮,最深可达真皮近皮下层。
8
紫外线的穿透性与波长的关系
UVC
9
3、日常 UVA / UVB 辐射状况
45
5、皮肤各层对紫外线的屏蔽影响
1.反射
影响因素:波长、投射面性质。
2.散射
影响光线进入深度、减弱对皮肤伤害
3.吸收
皮肤各层吸收率不同
48
不同肤色的黑素结构特点
种族 白种人 黑素小体 颗粒颜色 化妆品需求 数量较少,颗粒较小, 淡红色,黄红 祛斑,防晒伤 呈圆形,多分布在表 色或红棕色 皮底层的基底层,易 降解 较黑种人小,较白种 浅棕色,棕色 美白 人略大 或棕黑色 数量多,颗粒较大, 棕色,棕黑色 防晒伤 黑素化程度深,单独 或黑色 分散于整个表皮,降 解缓慢
定义:在较大剂量的UV照射后,经一定的时间, 照射区皮肤可以发生红斑、水肿、甚至水疱形成, 重者可出现全身反应。
类型:即时性红斑 延迟性红斑
不同波段紫外线的影响不同:
UVB、UVC:表皮层病变,出现晒斑细胞、海绵样水肿 UVA:真皮层改变,血管损伤及炎性细胞浸润
23
皮肤红斑反应的发生机制
1、体液:角朊细胞、肥大细胞或内皮细胞的蛋白质
穿著衣物和使用遮阳物品
涂抹防晒用品
各种环境下的防晒
口服的防晒物质
51
7、紫外线指数是什么?
根据中国气象局说法,紫外线指数是度量到达地球表 面的太阳紫外线对人类皮肤损伤的程度。近年来在气 象预报中会公布紫外线强度,提醒人们在各种天气条 件下重视自己的肌肤护理。紫外线指数及相应的防护 措施如下表所示:
41
良性日光疹
UVA过敏
胸部,前臂,腿
面部 年轻女性 25-45 白种人 RECIDIVE
瘙痒
治疗 : ß 胡萝卜素或抗疟药
42
4、紫外线对皮肤的危害
五、对机体免疫力的影响
免疫抑制: 对Langerhans细胞的影响; 尿刊酸变构作用; 抑制人体角质形成细胞的粘附分子表达; 细胞因子的产生及作用。
2、紫外线的用途
画面上可以清晰的看到 钱币上的防伪标记
19
3、太阳的有害作用
红斑:晒伤 增加白内障风险 形成自由基
皮肤肿瘤
色斑 Melasma/黄褐斑
光免疫抑制 光老化 皮肤病: 红斑狼疮… 光敏 : 多型性日光疹…
20
过度的照射可导致许多疾病: 良性
恶性
37
38
光老化的后果
外源性衰老 各种皮肤病
光化性弹力纤维病 菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维 病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维 性结节等 增生性病变 脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星 状假性瘢痕、日光性角化病等等 皮肤恶性肿瘤 基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等
25
不同波长紫外线对皮肤红斑的效应
波长 UVA UVB UVC
皮肤红斑色泽 深红色 鲜红色 粉红色
红斑反应强度 不随照射剂量增加而明显增大 随照射剂量增加其反应迅速加 剧 不随照射剂量增加而明显增大
26
皮肤红斑反应的影响因素
3、皮肤类型: a、类型不等于肤色 b、类型不等于皮肤对紫外辐射的敏感性 4、身体不同部位 躯干>上肢>下肢>面颈部>手足背部 以躯干(尤以腋下)敏感性最高,其次为上臂、 股部、面、颈,再次为四肢远端。 手足背的敏感性低于躯干约4-6倍,掌跖部 位敏感性最低。
27
Fra Baidu bibliotek
皮肤的光生物学类型
型别 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ 晒斑反应 极易发生(重度) 很易发生(中度) 有时发生(轻度) 较少发生(很轻) 罕有发生 从不发生 晒黑反应 从不发生 很少发生(很淡) 有时发生(浅棕) 经常发生(棕色) 极易发生(深棕) 黑色 非暴露区皮肤色 泽 白 白 白 浅棕 棕 黑
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UVA
UVB 6h 12h 18h
10
4、UVB与UVA剂量
« UVB 比UVA危险 1000 倍,但我们暴露于 UVA的剂量可能是UVB的1000倍 »
接受的紫外线剂量取决于很多因素 UVB 比 UVA多变 UVA/UVB 的相对剂量在下列情况下相应增加: 清晨和傍晚 冬季 在荫蔽处 室内
痣 雀斑 日光性疱疹 良性日光疹 多型性日光疹 光敏 光毒性反应 日光性荨麻疹 红斑狼疮 日光性角化 基底细胞癌 鳞状细胞癌 恶性黑色素瘤
21
4、紫外线对皮肤的伤害 一、皮肤日晒红斑 二、皮肤日晒黑 三、皮肤光老化 四、皮肤光敏感 五、免疫抑制 六、细胞凋亡 七、诱发皮肤癌
22
4、紫外线对皮肤的危害 一、皮肤日晒红斑
化妆品安全 与有效评价
化妆品科学系
2
第六章 化妆品有效性评价
第一节 防晒类化妆品功效评价
紫外线基本知识
一、紫外线种类 二、紫外线对皮肤的影响
防晒类化妆品功效评价
三、防晒类化妆品的活性成分及作用机制 四、防晒类化妆品的功效评价
3
紫外线基本知识
(一)紫外线种类及区别 (二)紫外线对皮肤的影响
P55-56
34
皮肤日晒黑化的影响因素
3、皮肤类型: a、通常选用Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型皮肤 b、个体差异大 4、生理及病理因素:年龄、性别、疾病
肤色较深的意义:对紫外线的黑化作用敏感;可降 低黑化作用。 影响黑素细胞的物质:MSH、褪黑素(脑白金)。 疾病:白化病、白癜风
35
4、紫外线对皮肤的危害 三、皮肤光老化
皮肤红斑反应的影响因素
5、皮肤颜色
皮肤色素越深,敏惑性越低。
6、生理及病理因素:年龄、性别、疾病
光敏性皮炎、皮肌炎、红斑狼疮、急性湿疹、皮炎 的敏感性增高。 光敏性药物内服或外用可以增加光敏性。如内服维 甲酸、氯丙嗪、喹诺酮类抗生素。 青年人敏感性高。经、孕期敏感性高。
29
皮肤红斑反应的影响因素
43
光免疫抑制
UVB/UVA
光免疫抑制
角化细胞 :
肿瘤 : 基底细胞癌 +鳞状细胞癌
病毒、真菌感染
疱疹 疣
黑色素细胞 :
恶性黑色素瘤
44
4、紫外线对皮肤的危害 六、细胞凋亡
UV能引起浸润T细胞凋亡;UVB也能诱导角质形 成细胞的凋亡。
七、诱发皮肤癌
长期、连续大剂量UV照射有诱发皮肤癌的潜在 危险,主要是非色素性皮肤癌。 1.致突变: DNA、基因突变。 2.免疫监视功能减弱:长期、连续大剂量的UV 照射可能使皮肤的免疫监视功能减弱。 3.其它:诸如患者曾接受浅层X线照射治疗,应 用MTX、砷剂等。
32
色素沉着 : UVB UVA
延迟 & 持续黑化 产生新色素
33
皮肤日晒黑化的影响因素
1、辐照强度和照射剂量: 最小黑化量:MPD J/cm2或S (无规律性量比关系) 2、紫外线波长:
各种波长的UV均出现色素沉着或黑化效应; 但在色素出现的时间、持续长短以及消退的速度 等不同; UVB:诱发皮肤红斑的光谱(>MED) UVA:诱发皮肤黑化的光谱(<MED)
和核酸吸收大量的UV,产生一系列复杂的光生物化学 反应,局部产生多种活性物质,弥散入真皮,引起血 管扩张、细胞浸润等炎性反应从而产生红斑。
①组胺及组胺类物质 ②激肽类物质 ③溶酶体酶 ④前列腺素
2、神经因素: 麻醉;婴儿
24
皮肤红斑反应的影响因素
1、辐照强度和照射剂量: 最小红斑量:MED J/cm2或S 2、紫外线波长:效力、出现时间、持续、消退 引起红斑反应的光谱主要是 UVB,以 297 nm 的作用更为明显。 UVA也可以引起皮肤红斑反应,但所需辐 照量较UVB大1000倍以上。 波长254nm的UVC段也有较强的致红斑能力。 P55-56
7、季节 冬末至夏初的敏感性高,夏末至冬初的敏 感性低 8、其他因素 室外工作比室内工作者敏感性低。 红外线、超短波、B超、磁场、热疗等
30
4、紫外线对皮肤的危害 二、皮肤日晒黑化
定义:指日光或紫外光照射后引起的皮肤黑化作用, 是光线对黑素细胞的直接生物学影响。 类型:即时性黑化:即时发生,持续数分钟至数小时 持续性黑化:持续数小时至数天 延迟性黑化:数天内发生,持续数天至数月
49
黄种人 黑种人
机体抗氧化物对紫外损伤的防护作用
1.抗氧化酶
SOD、过氧化氢酶、硒谷胱甘肽过氧化物酶、GST。
2.抗氧化剂
维生素E、类胡萝卜素、泛醌、维生素C
3.巯基化合物
GSH、MT
4.其它:雌激素、微量元素
50
6、如何减少紫外线的损伤
选、擦、补、遮、躲
从小就要开始防晒 避免阳光直射(各种遮蔽措施)
11
为什么我们接受的UVA剂量日益增加?
一天之中UVA的剂量相对恒定 UVA的剂量在阴天也不会减少 窗户不能阻挡 UVA 大多数遮光剂不能滤过 UVA
许多高SPF值的防晒产品鼓励人们过度地暴露于
日光下 玻璃并不能防护 UVA的损害 !!!
12
5、影响紫外线辐射的因素
大气:空气分子、尘埃、烟雾、云量 地理因素:赤道
31
皮肤日晒黑化的发生机制
1、黑素细胞的差异和日光中紫外线照射程度 有关; 2、人类皮肤颜色的决定因素: A、各种色素的含量 B、皮肤厚度以及光线在皮肤表面的散射现象 3、紫外辐射对黑素细胞的生物学影响 在UV作用下,黑素细胞体积增大、树突延长、 酪氨酸酶的活性增强,黑素细胞合成黑素的活 动加强,合成的黑素增多,黑素在表皮的分布 由集合状态变为分散状态,表皮各层含有的黑 素相应增多。
荧光作用
17
UV照射治疗适应症
1.寻常型银屑病
12.手部接触性皮炎 2.蕈样肉芽肿(MF)早期 13.慢性荨麻疹(皮肤划痕症) 3.湿疹、异位性皮炎 14.冻疮 4.玫瑰糠疹 15.尿毒症致皮肤瘙痒 5.副银屑病 16.水源性皮肤瘙痒 6.光敏性皮炎预防 17.环状肉芽肿 7.斑秃 18.结节性痒疹 8.带状疱疹 19.硬皮病 9.慢性溃疡 20.多形红斑 10.毛囊炎、疖、丹毒 21.淋巴瘤样丘疹病 11.掌跖脓疱病 18
定义: UV和PUVA长期照射可以累积性地加速皮肤的 老化,使角质层增厚,棘细胞增生、排列紊乱,真 皮弹力纤维变性、增生、断裂,胶原纤维变性。 引起光老化的主要是UVB,现认为UVA透入皮肤 更深,更易引起真皮的损伤。
内源性因素 (遗传因素) 自然老化(不可逆)
皮肤衰老
外源性因素
(紫外线其他环境因素)
基础
加速
光老化
(可延缓及预防)
36
紫外线损伤与皮肤光老化
• 光老化 ( photoaging ) 占外 源性皮肤老化的 80% • 光老化一出生就开始了 • 据估计,一个人20岁以前,接 受紫外线照射的累积量为整个 人生的75%,而这一阶段正是 对日光未加防护的自由的青少 年时代 • 紫外线增加基因突变机率,防 晒可提升 DNA repair 效率
治疗一些皮肤疾病 : 如 湿疹、银屑病、白癜风
合成Vit D:预防佝偻病
16
2、紫外线的用途
杀菌消毒 健康皮肤:增强皮肤屏障抵抗力、弹性、 提升机体免疫力,增强体质:促使人
光泽和柔软性;治疗皮肤病,预防癌症
体合成维生素D,预防佝偻病;促进血液循 环,增进食欲
振奋精神:减轻忧郁症;提高工作效率
时间因素:6-8月;正午
臭氧层:90%UVB,全部UVC;空气污染 防护措施
13
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(二)紫外线对皮肤的影响
太阳的有益作用 紫外线的用途 太阳的有害作用 紫外线对皮肤的损害 皮肤各层对紫外线的屏蔽影响 如何减少紫外线的损伤
15
1、太阳的有益作用
热源 能源
光源
晒黑
抗抑郁作用
39
皮肤光老化的影响因素
1、辐照强度和照射剂量: UVA、UVB 2、生理因素:
年龄、肤色(黑素细胞和黑素体) 皮肤类型
3、病理因素:
4、环境因素:生活环境、区域等
40
4、紫外线对皮肤的危害 四、皮肤光敏感
定义:在光感性物质的介导下,皮肤对紫外线的耐 受性降低或感受性增高,从而引发皮肤光毒反应或 光变态反应,并导致一系列相关疾病。 类型:光毒反应:UVB 光变态反应:UVA
4
(一)紫外线种类
可见光
40%
红外线
50%
UV 10%
UV : 95% = UVA
5% = UVB
5
1、紫外线的分类
7%
短波 200-290nm UVC 杀菌区
臭氧层
19%
74%
中波 290-320nm UVB 红斑区
长波 320-340nm UVA2 黑光区 340-400nm UVA1
6
7
2、紫外线的穿透性与波长的关系
1.UVC大部分被角质层反射或吸收, 仅小部分可达棘细胞层; 2.UVB大部分被表皮,主要是棘细胞 层吸收,小部分可达真皮上部 ( 乳 头层 ) ; 3.UVA小部分被表皮吸收,大部分透 入真皮,最深可达真皮近皮下层。
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紫外线的穿透性与波长的关系
UVC
9
3、日常 UVA / UVB 辐射状况
45
5、皮肤各层对紫外线的屏蔽影响
1.反射
影响因素:波长、投射面性质。
2.散射
影响光线进入深度、减弱对皮肤伤害
3.吸收
皮肤各层吸收率不同
48
不同肤色的黑素结构特点
种族 白种人 黑素小体 颗粒颜色 化妆品需求 数量较少,颗粒较小, 淡红色,黄红 祛斑,防晒伤 呈圆形,多分布在表 色或红棕色 皮底层的基底层,易 降解 较黑种人小,较白种 浅棕色,棕色 美白 人略大 或棕黑色 数量多,颗粒较大, 棕色,棕黑色 防晒伤 黑素化程度深,单独 或黑色 分散于整个表皮,降 解缓慢
定义:在较大剂量的UV照射后,经一定的时间, 照射区皮肤可以发生红斑、水肿、甚至水疱形成, 重者可出现全身反应。
类型:即时性红斑 延迟性红斑
不同波段紫外线的影响不同:
UVB、UVC:表皮层病变,出现晒斑细胞、海绵样水肿 UVA:真皮层改变,血管损伤及炎性细胞浸润
23
皮肤红斑反应的发生机制
1、体液:角朊细胞、肥大细胞或内皮细胞的蛋白质
穿著衣物和使用遮阳物品
涂抹防晒用品
各种环境下的防晒
口服的防晒物质
51
7、紫外线指数是什么?
根据中国气象局说法,紫外线指数是度量到达地球表 面的太阳紫外线对人类皮肤损伤的程度。近年来在气 象预报中会公布紫外线强度,提醒人们在各种天气条 件下重视自己的肌肤护理。紫外线指数及相应的防护 措施如下表所示:
41
良性日光疹
UVA过敏
胸部,前臂,腿
面部 年轻女性 25-45 白种人 RECIDIVE
瘙痒
治疗 : ß 胡萝卜素或抗疟药
42
4、紫外线对皮肤的危害
五、对机体免疫力的影响
免疫抑制: 对Langerhans细胞的影响; 尿刊酸变构作用; 抑制人体角质形成细胞的粘附分子表达; 细胞因子的产生及作用。
2、紫外线的用途
画面上可以清晰的看到 钱币上的防伪标记
19
3、太阳的有害作用
红斑:晒伤 增加白内障风险 形成自由基
皮肤肿瘤
色斑 Melasma/黄褐斑
光免疫抑制 光老化 皮肤病: 红斑狼疮… 光敏 : 多型性日光疹…
20
过度的照射可导致许多疾病: 良性
恶性
37
38
光老化的后果
外源性衰老 各种皮肤病
光化性弹力纤维病 菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维 病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维 性结节等 增生性病变 脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星 状假性瘢痕、日光性角化病等等 皮肤恶性肿瘤 基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等
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不同波长紫外线对皮肤红斑的效应
波长 UVA UVB UVC
皮肤红斑色泽 深红色 鲜红色 粉红色
红斑反应强度 不随照射剂量增加而明显增大 随照射剂量增加其反应迅速加 剧 不随照射剂量增加而明显增大
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皮肤红斑反应的影响因素
3、皮肤类型: a、类型不等于肤色 b、类型不等于皮肤对紫外辐射的敏感性 4、身体不同部位 躯干>上肢>下肢>面颈部>手足背部 以躯干(尤以腋下)敏感性最高,其次为上臂、 股部、面、颈,再次为四肢远端。 手足背的敏感性低于躯干约4-6倍,掌跖部 位敏感性最低。
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Fra Baidu bibliotek
皮肤的光生物学类型
型别 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ 晒斑反应 极易发生(重度) 很易发生(中度) 有时发生(轻度) 较少发生(很轻) 罕有发生 从不发生 晒黑反应 从不发生 很少发生(很淡) 有时发生(浅棕) 经常发生(棕色) 极易发生(深棕) 黑色 非暴露区皮肤色 泽 白 白 白 浅棕 棕 黑
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