第4章 人体的基本生理活动

结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋ 外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。 ②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消 耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。 ③AP=Na＋的平衡电位。 证明：①Nernst公式的计算：AP达到的超射值（正 电位值）相当于计算所得的ENa值。 ②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内 向电流全部消失（AP消失）。
空间性总和
二、兴奋在同一细胞上的传导
（一）传导机制：局部电流
局 部 电 流
静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位 在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动 形成局部电流
膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降
第四章 人体的基本生理功能
第一节 生命活动的基本特征
第二节 细胞的跨膜信号传导功能
第三节 神经与肌肉的一般生理 第四节 生理功能的调节与整合
第一节
一、新陈代谢
生命活动的基本特征
概念：生物体在适宜的环境中总是不断地自我破旧立新的 过程称为新陈代谢(自我更新)。 意义: ①从环境中摄取各种营养物质,经过改造和转化,为自 我更新提供原料和能量; ②将生物体内所产生的代谢产物排出体外,将物质分解 时所产生的能量,用于合成生物体内的新物质、进行各 种外功、维持体温等。•
（三）、局部兴奋
概念：
阈下刺激引 起的低于阈 电位的去极 化（即局部 电位），称 局部反应或 局部兴奋。
特点：• ①不具有“全 或无”现象。其幅 值可随刺激强度的 增加而增大。 • ②电紧张方式扩 布。其幅值随着传 播距离的增加而减 小。 • ③具有总和效应： 时间性和空间性总 和。。
时间性总和
1:10 31:1 1:14 4:1
通透性很小 通透性大 通透性次之 无通透性
RP产生机制的膜学说: ∵①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的
通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-
∴
[K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A- ]i不能向膜外扩散 [K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场) • [K+]o↑→膜外电位↑(正电场)
当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放
Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流
膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）
Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位
膜外为正、膜内为负的极化状态 当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。 ∴RP=K+的平衡电位
证明：①Nernst公式的计算 EK=RT/ZF•ln[K+]O/[K+]i =59.5 log[K+]O/[K+]i
同 理 可 算 出 ENa, 因 K+ 的 通 透 性 大 于 Na+ 近 100 倍 ,EK 的权重明显大于 ENa, 故 RP 是权重后的 EK 和 ENa 的代数和,非常接近于EK。
低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。
兴奋性的周期性变化
组织兴奋后兴奋性变化的对应关系 分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化
三、神经—肌肉接头的兴奋传递
（一）神经-肌肉接头的结构
（二）、N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位
骨骼肌收缩
二、受体、G蛋白和效应酶
1、受体 2、G蛋白：、、三个亚单位构成。 G蛋白未激活时，GDP与结合 GTP与结合有活性。 Gs和Gi 3、效应酶：如AC→cAMP
第三节 神经和肌肉的一般功能
一、细胞的生物电现象及其产生机制
（一）细胞的静息电位 1、静息电位现象 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以称为膜电位。 习惯叫法:膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位。 静息电位值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为 -70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。
② Hodgkin 和 Katz的实验 在枪贼巨大神经纤维测得 RP 值为 -77mv, 与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。 ③人工改变 [K+]O/[K+]i ， RP 也发生相 应改变，如：轴突管内臵换等张Nacl,RP消失 （即[K+]i↓→RP↓）。
（二）细胞的动作电位
1、动作电位现象
6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？ 7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等 于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？ 8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外， 能否逆传？为什么？ 9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神 经干的动作电位变化？为什么？ 10.血K+浓度对兴奋性、RP和AP有何影响？
第二节 细胞的跨膜信号传导功能
一、由具有感受结构的通道蛋白完成的跨膜信号传导 （一）、化学门控通道：2（ 与Ach结合） （二）、电压门控通道：神经、肌细胞。动作电位的产生。
（三）、机械门控通道：如内耳毛细胞。
化学性胞外信号(ACh) ACh + 受体=复合体
终板膜变构=离子通道开放
Na+内流 终板膜电位
证明RP的实验：
（甲）当A、B电极都位于 细胞膜外，无电位改变， 证明膜外无电位差。 （乙）当 A 电极位于细胞 膜外， B电极插入膜内时， 有电位改变，证明膜内、 外间有电位差。 （丙）当A、B电极都位于 细胞膜内，无电位改变， 证明膜内无电位差。
2、静息电位的产生机制
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]i＞[Na+]o≈1∶10, [K+]i＞[K+]o≈30∶1 [Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14, [A-]i＞[A-]o≈ 4∶1
二、兴奋性 概念:一切活细胞、组织或机体对刺激发生反应 的特性(或能力)。
特征:兴奋性也是生命活动的一种基本表现特征。
刺激(stimulus)
1.概念:能引起一切活细胞、组织或机体发生反应的各种环境变 化。 2.分类:声、光、电、机械、化学、生物刺激等,实验室最常用 的是电刺激。 3.组成:强度、作用时间和强度-时间变化率三个要素。 4.几个概念: 阈强度(阈值threshold):• 能引起组织发生反应的最小刺激强 度。 阈 刺 激:刺激强度等于阈值的刺激称阈刺激。 阈下刺激:刺激强度小于阈值的刺激。 阈上刺激:刺激强度大于阈值的刺激。
11、以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是( C ) A.在静息状态下,Na、K离子通道都处于关闭状态 B.细胞受刺激刚开始去极化时,钠离子通道就大量开放 C.在动作电位去极相,钾离子通道也被激活,但出现较慢 D.钠离子通道关闭,出现动作电位的复极相 E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道
12、刺激阈指的是( B ) A.刺激强度不变,引起组织兴奋的最适作用时间 B.刺激时间不变,引起组织发生兴奋的最小刺激强度 C.用最小刺激强度,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间 D.刺激时间不限,能引起组织兴奋的最适刺激强度 E.刺激时间不限,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度
可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息 电位基础上发生一次短暂的、可逆的 并可向周围扩布的电位波动称为动作 电位。
动作电位的图形
刺激 局部电位 上 升 支 阈电位 去极化 零电位
去 极 化
反极化（超射）
下 降 支 复极化
（负、正）后电位
与AP相关的概念:
极 化:以膜为界，外正内负的状态。 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负 的极性反转过程。 阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、 波动较小的电位变化过程。 包括：负后电位=去极化后电位， 正后电位=超去极化后电位。
主要离子分布： 膜内：
膜外：
(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性
通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性
主要 离子
Na+ K+ ClA-
离子浓度
（mmol/L）
膜内 14 155 8 60
膜外 142 5 110 15
膜内与膜 膜对离子通 外离子比 透性 例
（三）兴奋传导特点
•
1、生理完整性 2、双向性 3、相对不疲劳性 4、绝缘性
• • •
复习思考题
1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？ 2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电 位是钠的平衡电位？ 3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变 化？为什么会发生这些变化？ 4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素 有哪些？ 5.试比较局部电位和动作电位的区别。
去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP
传导方式：
无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。
（二）神经纤维的传导速度和分类
根据传导速度和后电位的差异分为： A：有髓鞘的躯体传入和传出， B：有髓自主神经的节前纤维，无负后电位 而正后电位明显。 C：无髓躯体传入（无负后电位，正后明显） 自主神经的节后纤维（负后明显） 根据直径和来源：I () 、II () 、III( ) 、 IV(C)（用于传入）
3、动作电位的特征：
①是非衰减式传导的电位。
②具有“全或无”的现象：即同一细胞 上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改 变的现象。
4、细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。
超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。
几点说明：
1.刺激：①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流） 刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化， 引发AP； ②刺激分：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激，前二者 能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起低于阈 电位的去极化（即局部电位）不会引发AP。
2.阈电位： 是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先 引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更 多数量的Na+通道开放，爆发AP。 因此，当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内 流之间出现再生性循环。
5、刺激强度与组织的兴奋性关系 刺激强度与阈值呈反变关系，即阈值愈小说明组织的 兴奋性愈高,反之,阈值愈大说明组织的兴奋性愈低。
6、反应 由各种刺激所引起的机体功能活动或代谢过程变化。 反应形式:兴奋、抑制
三、生殖
生物体生长发育 到一定阶段后， 能够产生与自己 相似的子代个体， 此功能称为生殖。
（三）神经肌接头兴奋传递特征
1、化学性兴奋传递 2、单向传递 3、时间延搁：0.5~1.0ms 4、易受药物和其他因素的影响。
（四）药物对兴奋传递的影响
1、筒箭毒类 2、琥珀酰胆碱 3、胆碱酯酶抑制剂：毒扁豆碱 新斯的明 有机磷酸酯类 4、密胆碱：抑制合成 5、肉毒杆菌毒素：抑制释放
2、动作电位的产生机制
①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10； ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。
ห้องสมุดไป่ตู้ AP上升支
AP下降支
当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位