(本)肾上腺皮质激素类药物
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肾上腺皮质激素类药物PPT演示课件
临床应用与适应症
临床应用
肾上腺皮质激素类药物在临床上主要用于治疗一些内分泌失调、免疫性疾病和 炎症反应等。例如，系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肾病综合征等。
适应症
肾上腺皮质激素类药物的适应症包括但不限于自身免疫性疾病、炎症性疾病、 过敏反应等。在使用肾上腺皮质激素类药物时，需要根据患者的具体情况进行 个体化的治疗方案制定，并注意监测不良反应的发生。
降低不良反应风险
某些药物可能减少肾上腺皮质激素类药物的不良反应。
不良反应不变
某些药物与肾上腺皮质激素类药物合用时，不良反应风险无明显变 化。
06
肾上腺皮质激素类药物 的合理应用与展望
适应症选择与剂量调整
适应症选择
肾上腺皮质激素类药物主要用于治疗 炎症、免疫性疾病和某些肿瘤。在选 择适应症时，应充分考虑患者的病情、 药物的疗效和副作用等因素。
药物动力学特点
01
02
03
吸收
口服给药后，肾上腺皮质 激素类药物在胃肠道吸收 迅速，进入血液循环后分 布广泛。
半衰期
不同肾上腺皮质激素类药 物的半衰期不同，影响其 在体内的消除速度和作用 时间。
药效学特点
具有抗炎、抗免疫、抗毒 素、抗休克等多方面的药 效学作用。
04
肾上腺皮质激素类药物 的不良反应与注意事项
骨骼系统
性激素能够促进骨骼的生长和成熟， 维持骨密度和骨强度。同时，性激 素能够促进钙磷代谢和骨矿化。
心血管系统
性激素能够影响血管平滑肌的舒缩 功能，调节血压和血流。同时，性 激素能够影响血脂代谢，增加低密 度脂蛋白胆固醇水平。
03
肾上腺皮质激素类药物 的合成与代谢
合成途径与调控
合成途径
肾上腺皮质激素类药物(IV)
择性和副作用更小的药物。
给药方式和剂型的改进
02
通过改进给药方式和剂型，提高药物的生物利用度和患者的用
药依从性。
联合治疗策略的探索
03
探索与其他药物的联合治疗策略，以提高治疗效果并减少副作
用。
未来发展方向与挑战
深入了解肾上腺皮质激素类药物的作用机制
进一步研究肾上腺皮质激素类药物的作用机制，为新药开发和临床应用提供理论支持。
肾上腺皮质激素类药物会抑制机体的免疫 反应，增加感染和肿瘤的风险。
消化系统问题
肌肉骨骼问题
长期使用肾上腺皮质激素类药物可能导致 胃溃疡、消化道出血等消化系统问题。
长期使用肾上腺皮质激素类药物可能导致 骨质疏松、骨折等肌肉骨骼问题。
不良反应的处理与预防
定期监测 在使用肾上腺皮质激素类药物期 间，应定期监测血糖、血压、血 脂等指标，以及进行必要的免疫 功能和骨密度检查。
注意药物相互作用
肾上腺皮质激素类药物可 能会与其他药物相互作用 ，使用时应告知医生其他 用药情况。
关注病情变化
在使用肾上腺皮质激素类 药物期间，应注意病情的 变化，如出现异常症状应 及时就医。
05
肾上腺皮质激素类药物与其他药物的相互 作用
与其他药物的相互作用机制
竞争结合
肾上腺皮质激素类药物与血浆蛋 白结合，可能会与其他药物竞争 结合，导致游离药物浓度增加或
药理作用
肾上腺皮质激素类药物的药理作用主 要包括抗炎、免疫抑制、抗毒素、抗 休克等，可用于治疗多种疾病。
适应症与禁忌症
适应症
肾上腺皮质激素类药物主要用于治疗多种炎症性疾病、自身免疫性疾病、过敏 反应等，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、支气管哮喘等。
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编辑本段适应症
主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病。如结缔组织病，类风湿性关节炎，严重的支气管哮喘，皮炎等过敏性疾病，溃疡性结肠炎，急性白血病，恶性淋巴瘤等。
编辑本段注意事项
1. 结核病、急性细菌性或病毒性感染患者慎用，必要应用时，必须给予适当的抗感染治疗。 2. 长期服药后，停药前应逐渐减量。 3.
【拼音名】 DISAIMISONG ZHUSHEYE 【药品类别】 肾上腺皮质激素类 【性状】
本品为微细颗粒的混悬液，静置后微细颗粒下沉，振摇后成均匀的乳白。 【药代动力学】 肌注醋酸地塞米松后于 8
小时达血药浓度峰值。血浆蛋白结合率较其他皮质激素类药物为低。 【用法用量】 肌注：一次 1-8mg
地塞米松注射液百科名片
地塞米松注射液属于肾上腺皮质激素类药，具有抗炎、抗过敏、抗休克的作用，临床上主要用于过敏性及自身免疫性疾病。如类风湿性关节炎，支气管哮喘，皮炎等过敏性疾病。
目录
简介
药理毒理
适应症
注意事项
编辑本段简介
地塞米松注射液 【通用名】 地塞米松注射液 【曾用名】 【英文名】 DEXAMETHASONE ACETATE INJECTION
肾上腺皮质激素类药，其抗炎、抗过敏、抗休克作用比泼尼松更显著，而对水钠潴留和促进排钾作用很轻，对垂体 - 肾上腺抑制作用较强。 1
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编辑本段适应症
主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病。如结缔组织病，类风湿性关节炎，严重的支气管哮喘，皮炎等过敏性疾病，溃疡性结肠炎，急性白血病，恶性淋巴瘤等。
编辑本段注意事项
1. 结核病、急性细菌性或病毒性感染患者慎用，必要应用时，必须给予适当的抗感染治疗。 2. 长期服药后，停药前应逐渐减量。 3.
【拼音名】 DISAIMISONG ZHUSHEYE 【药品类别】 肾上腺皮质激素类 【性状】
本品为微细颗粒的混悬液，静置后微细颗粒下沉，振摇后成均匀的乳白。 【药代动力学】 肌注醋酸地塞米松后于 8
小时达血药浓度峰值。血浆蛋白结合率较其他皮质激素类药物为低。 【用法用量】 肌注：一次 1-8mg
地塞米松注射液百科名片
地塞米松注射液属于肾上腺皮质激素类药，具有抗炎、抗过敏、抗休克的作用，临床上主要用于过敏性及自身免疫性疾病。如类风湿性关节炎，支气管哮喘，皮炎等过敏性疾病。
目录
简介
药理毒理
适应症
注意事项
编辑本段简介
地塞米松注射液 【通用名】 地塞米松注射液 【曾用名】 【英文名】 DEXAMETHASONE ACETATE INJECTION
肾上腺皮质激素类药，其抗炎、抗过敏、抗休克作用比泼尼松更显著，而对水钠潴留和促进排钾作用很轻，对垂体 - 肾上腺抑制作用较强。 1
肾上腺皮质激素类药
3、心血管系统并发症：高血压、动脉 粥样硬化等。
4. 消化系统并发症
刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃 粘液分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵 抗力。
5. 骨质疏松、延缓伤口愈合
抑制生长素分泌和造成负氮平衡，影响儿童生 长发育，孕妇偶可引起畸胎
6. 神经精神异常：可诱发精神或癫痫， 儿童大剂量可致惊厥。 7. 白内障、青光眼：大剂量长期局部和 全身用药均可发生。
GCS
炎症
抑制磷脂酶A2
G R
Hsp9 0
－GRE
细胞因子合 成减少
脂皮素1合 成增加
mRN A
＋GRE
mRNA
① 增加炎症抑制蛋白脂皮素1的生成。抑制 了磷脂酶A2,影响了花生四烯酸代谢，减 少了前列腺素和白三烯的生成。
② 抑制一氧化氮合酶和COX-2的表达，阻断 NO等产生。
③ 诱导血管紧张素转化酶的生成，降解了缓 激肽。
用糖皮质激素作辅助治疗，利用其抗炎、 抗毒、抗休克作用，迅速缓解症状，有助 于病人渡过危险期。但必须合用有效而足 量的抗生素，以免感染病灶扩散。症状好 转后，先停用糖皮质激素，直至感染完全 控制，再停用抗生素。
防止某些炎症的后遗症
如结核性脑膜炎，心包炎，风湿性心瓣 膜炎，损伤性关节炎及烧伤后疤痕挛缩等。
4. 休克：对各种休克均有一定疗效，但 必须同时采用综合性治疗措施。
对感染性休克（首选）
对感染性休克（首选），在有效足量 的抗生素治疗下及早大量突击使用糖皮质 激素，产生效果后立即停药。
过敏性休克，本药起效慢，应先采用 肾上腺素，再合用糖皮质激素。
5. 血液病：能改善症状，停药后易复发。 如治疗急性淋巴细胞性白血病、再障、 粒细胞减少症、血小板减少症、过敏 性紫癜。
肾上腺皮质激素类药物 继续教育
肾上腺皮质激素类药物继续教育
肾上腺皮质激素是一类由肾上腺皮质合成的激素，包括糖皮质激素和盐皮质激素。
这些激素在机体内起着调节代谢、免疫和炎症反应等作用。
以下是一些常见的肾上腺皮质激素类药物：
1. 糖皮质激素：
- 氢化可的松（Hydrocortisone）
- 泼尼松（Prednisone）
- 泼尼松龙（Prednisolone）
- 甲泼尼龙（Methylprednisolone）
- 氟替卡松（Fluticasone）
- 艾司洛尔（Beclomethasone）
- 丙酸氟替卡松（Fluticasone propionate）
2. 盐皮质激素：
- 氟氢可的松（Fludrocortisone）
- 21-乙酰氢化可的松（Fludrocortisone acetate）
这些药物可以通过口服、注射、吸入或外用等不同途径给药。
具体的用药剂量和疗程需要根据患者的具体情况和医生的建议来确定。
需要注意的是，肾上腺皮质激素类药物在长期大剂量使用时可能会引起一系列副作用，如免疫抑制、骨质疏松、高血压、水肿、易感染等。
因此，在使用这些药物时应严格按照医生的指导进行，并定期进行相关检查和随访。
肾上腺皮质激素类药物
肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质激素类药物是指具有肾上腺皮质激素相似或相同生物活性的药物。
肾上腺皮质激素（adrenocortical hormones）是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，属甾体类化合物。
它们在临床上有广泛的用途，有时甚至是挽救濒危患者生命的重要手段，但也有许多不良反应，使用时应谨慎。
分类：①盐皮质激素（mineralocorticoids），由球状带分泌，有醛固酮（aldosterone）和去氧皮质酮（desoxycortone, desoxycorticosterone）等。
②糖皮质激素（glucocorticoids），由束状带合成和分泌，有氢化可的松（hydrocortisone）和可的松（cortisone）等，其分泌和生成受促皮质素（ACTH）调节。
③性激素，由网状带所分泌，通常所指肾上腺皮质激素，不包括后者。
临床常用的皮质激素是指糖皮质激素。
构效关系:肾上腺皮质激素的基本结构为甾核，构效关系非常密切：①C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需；②糖皮质激素的C17上有-OH；C11上有=O或-OH；③盐皮质激素的C17上无-OH；C11上无=O或有O与C18相联；④C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；⑤C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
糖皮质激素类[生理作用]生理剂量下主要影响三大物质和水盐代谢，当剂量过大或长期应用时，可导致各种物质代谢紊乱，以下是其不良反应和并发症的主要原因。
1、糖代谢：①糖原异生-肝、肌糖原合成-；②抑制细胞对糖的摄取和氧化利用、使血糖升高、糖尿（严重时）。
2、蛋白质代谢：合成ˉ、分解-负氮平衡，从而产生肌肉萎缩、皮肤变薄、生长发育迟缓、伤口难愈。
3、脂肪代谢：脂肪合成ˉ、分解-诱发酮症酸中毒；脂肪再分布向心性肥胖、满月脸。
4、水、电解质代谢：留钠排钾水钠潴留、低血钾、高血压；增加钙磷排泄骨质疏松。
肾上腺皮质激素类药物
CRH
+ + 垂体前叶ACTH–短 负 反 馈
–
+ 肾上腺 糖皮质激素 外源性糖皮质激素
（抗炎、免疫抑制）
Page 3
目录
糖皮质激素类药 盐皮质激素类药 促皮质素及皮质激素抑制药
Page 4
【药物分类】 1.短效类（半衰期≤12h) 2.中效类（半衰期12~36h）
3.长效类（半衰期＞36h）
【临床应用】
1.替代疗法（皮质功能不全）：
2.严重感染或炎症：中毒性菌痢，暴发性流脑等；
目的：缓解症状，消除有害反应； 注意：合用足量抗生素，病毒感染不用。 3.自身免疫性疾病：风湿、类风湿，红斑狼疮， 肾病综合症；
过敏性疾病：血清病，剥脱性皮炎，顽固哮喘， 血管神经性水肿； 异体器官移植术后排斥（与免疫抑制剂合用）。
Page 13
3.抗休克作用
超大剂量的糖皮质激素类药物现广泛用于各种严 重休克，特别是中毒性休克的治疗。
4.其他作用
（1）对血液与造血系统的影响 （2）对中枢神经的影响 能刺激骨骼的造血功能 能提高中枢神经的兴奋性
（3）对消化系统的影响
（4）对骨骼系统的影响
Page 14
能促进消化增强食欲
能抑制成骨细胞的活力
Page 15
4.休克：各种休克，帮助度过危险期。
感染性(合用抗生素)；过敏性(次选)；
心源性(结合病因)；低血容量性(补足血容量)
5.血液病：急淋，再障，粒细胞减少，血小板减少，
停药易复发。
6.局部用：接触性皮炎，湿疹、结膜炎、角膜炎等。
Page 16
【不良反应】
欣快 (有时出 现抑郁或情绪 水牛背 不稳定及其它 精神症状)
药理学-肾上腺皮质激素类药物
03
盐皮质激素类药物
结构特点与理化性质
结构特点
盐皮质激素类药物是一类具有相似化学结构的甾体化合物， 其核心结构为环戊烷多氢菲。它们与糖皮质激素在结构上的 主要区别在于C17位上的侧链不同。
理化性质
盐皮质激素类药物多为白色或类白色结晶性粉末，无臭，味微 苦。易溶于乙醇、丙酮等有机溶剂，几乎不溶于水。其熔点较 高，多在200℃以上，且较稳定，不易被氧化。
02
糖皮质激素类药物
结构特点与理化性质
基本结构
糖皮质激素类药物的基本结构为 21个碳原子的甾体母核，具有三 个六元环和一个五元环。
理化性质
这类药物多为结晶性粉末，熔点 较高，不溶于水，易溶于有机溶 剂。
药理作用及机制
抗炎作用
通过抑制炎症因子的产生和释 放，减轻炎症反应。
免疫抑制作用
通过抑制免疫细胞的增殖和分 化，减少免疫因子的产生，从 而抑制免疫反应。
基因的表达产物，盐皮质激素可以调节肾脏、肠道等器官对水盐代谢的调控，从而维持内环境的稳定。
临床应用与不良反应
要点一
临床应用
盐皮质激素类药物主要用于治疗原发性醛固酮增多症、肾 上腺皮质功能减退症等疾病。它们可以纠正水盐代谢紊乱 ，改善患者的症状和生活质量。此外，在某些特殊情况下 ，如严重感染、创伤等应激状态下，盐皮质激素也可以作 为辅助治疗药物使用。
与蛋白质同化激素合用，可增 加水肿的发生率，使痤疮加重 。
与制酸药合用，可减少强的松 或地塞米松的吸收。
常见配伍禁忌及注意事项
02
01
03
与抗胆碱能药（如阿托品）长期合用，可致眼压增高 。
三环类抗抑郁药可使皮质类固醇引起的精神症状加重 。
与降糖药如胰岛素合用时，因可使糖尿病患者血糖升 高，应适当调整降糖药剂量。
第二十七讲肾上腺皮质激素类药
长期应用，降低机体的防御功能，有利于细菌的生长繁殖 和扩散。诱发感染或使体内潜在病灶扩散。
如使静止的结核病灶扩散、恶化，使原来预后好的水痘 形成出血性水痘或继发细菌感染，甚至引起死亡。
３、消化系统并发症
胃酸↑、胃蛋白酶↑、胃黏液↓，胃肠粘膜抵抗力↓， 诱发或加剧胃及十二指肠溃疡，消化道出血或穿孔， “甾体激素溃疡”。少数诱发胰腺炎、脂肪肝。
3、抗内毒素作用
提高机体对内毒素伤害的耐受力
缓和机体对内毒素的反应
缓解毒血症症状
不能破坏、中和内毒素
对外毒素无效
内毒素是细菌细胞壁 中的一种成分，叫做 脂多糖。脂多糖对宿 主是有毒性的。内毒 素只有当细菌死亡溶 解或用人工方法破坏 菌细胞后才释放出来， 所以叫做内毒素。
4、抗休克作用
（1）抗炎、免疫抑制、抗内毒素作用；
引起青光眼的机制：GC使前房角小梁网结构的胶原束肿胀， 阻碍房水回流有关。停药后有时不能完全恢复。因此局部用药 超过两周即应监测眼压。
7、个别病人有精神或行为的改变，能诱发精神病或
癫痫。儿童大量使用可致惊厥。
8、对孕妇偶引起畸胎。
二、停药反应
１、医源性肾上腺皮质萎缩和功能不全
长期用药，体内皮质激素浓度高于正常，通过负反馈抑 制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，使ACTH分泌↓，组织萎 缩。 此时如突然停药，尤其是停药后半年内（停药后垂体分泌 ACTH的功能需3-5个月才能恢复，肾上腺皮质对ACTH起反 应的恢复需6-9个月）遇有应激情况，如发热、感染、手 术、出血等，可出现肾上腺皮质功能不全的症状（肾上 腺危象），如肌无力、低血糖、低血压、昏迷甚至休克 等。
溶酶体膜破裂（多种蛋白酶和水解酶释放）
↓
血管扩张、通透性↑、渗出↑、细胞浸润
如使静止的结核病灶扩散、恶化，使原来预后好的水痘 形成出血性水痘或继发细菌感染，甚至引起死亡。
３、消化系统并发症
胃酸↑、胃蛋白酶↑、胃黏液↓，胃肠粘膜抵抗力↓， 诱发或加剧胃及十二指肠溃疡，消化道出血或穿孔， “甾体激素溃疡”。少数诱发胰腺炎、脂肪肝。
3、抗内毒素作用
提高机体对内毒素伤害的耐受力
缓和机体对内毒素的反应
缓解毒血症症状
不能破坏、中和内毒素
对外毒素无效
内毒素是细菌细胞壁 中的一种成分，叫做 脂多糖。脂多糖对宿 主是有毒性的。内毒 素只有当细菌死亡溶 解或用人工方法破坏 菌细胞后才释放出来， 所以叫做内毒素。
4、抗休克作用
（1）抗炎、免疫抑制、抗内毒素作用；
引起青光眼的机制：GC使前房角小梁网结构的胶原束肿胀， 阻碍房水回流有关。停药后有时不能完全恢复。因此局部用药 超过两周即应监测眼压。
7、个别病人有精神或行为的改变，能诱发精神病或
癫痫。儿童大量使用可致惊厥。
8、对孕妇偶引起畸胎。
二、停药反应
１、医源性肾上腺皮质萎缩和功能不全
长期用药，体内皮质激素浓度高于正常，通过负反馈抑 制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，使ACTH分泌↓，组织萎 缩。 此时如突然停药，尤其是停药后半年内（停药后垂体分泌 ACTH的功能需3-5个月才能恢复，肾上腺皮质对ACTH起反 应的恢复需6-9个月）遇有应激情况，如发热、感染、手 术、出血等，可出现肾上腺皮质功能不全的症状（肾上 腺危象），如肌无力、低血糖、低血压、昏迷甚至休克 等。
溶酶体膜破裂（多种蛋白酶和水解酶释放）
↓
血管扩张、通透性↑、渗出↑、细胞浸润
肾上腺皮质激素类药(生理药理)PPT课件
抗炎作用
肾上腺皮质激素类药物具有强大的抗炎作用，可以抑制炎症 细胞的活化和炎症介质的产生，从而减轻炎症反应和组织损 伤，缓解自身免疫性疾病的症状。
呼吸系统疾病的治疗
哮喘治疗
肾上腺皮质激素类药物是治疗哮喘的重要药物之一，通过抑制炎症反应和免疫反 应，缓解哮喘发作时的症状，减少哮喘的发作频率和严重程度。
为预防骨质疏松，建议在使用肾上腺皮质激素类药物期间，适 量补充钙和维生素D，进行负重运动，定期进行骨密度检测。
增加糖尿病的风险
01
长期使用肾上腺皮质激素类药物 可能增加糖尿病的风险。这是因 为肾上腺皮质激素类药物会拮抗 胰岛素的作用，导致血糖升高。
02
为降低糖尿病风险，建议在使用 肾上腺皮质激素类药物期间，定 期监测血糖，注意控制饮食，保 持适当的体重。
病情分析
根据患者的具体病情，如 炎症、免疫性疾病等，选 择合适的肾上腺皮质激素 类药物。
剂量调整
根据患者的年龄、体重、 病情等，制定个性化的用 药剂量，确保治疗效果并 减少不良反应。
监测指标
在治疗过程中，定期监测 患者的血压、血糖、电解 质等指标，以便及时调整 药物剂量和种类。
注意与其他药物的相互作用
抗炎作用
抗炎作用
肾上腺皮质激素能够抑制炎症细胞的活化和炎性介质的释放，从 而减轻炎症反应。
抑制细胞因子
通过抑制肿瘤坏死因子、白介素等细胞因子的合成和释放，减轻炎 症反应。
抑制炎症细胞因子信号转导
通过抑制炎症细胞因子信号转导通路的活化，进一步抑制炎症反应。
抗毒素作用
抗内毒素作用
肾上腺皮质激素能够抑制内毒素 的合成和释放，从而减轻内毒素 血症和内毒素引起的组织损伤。
注意观察不良反应并及时处理
肾上腺皮质激素类药物具有强大的抗炎作用，可以抑制炎症 细胞的活化和炎症介质的产生，从而减轻炎症反应和组织损 伤，缓解自身免疫性疾病的症状。
呼吸系统疾病的治疗
哮喘治疗
肾上腺皮质激素类药物是治疗哮喘的重要药物之一，通过抑制炎症反应和免疫反 应，缓解哮喘发作时的症状，减少哮喘的发作频率和严重程度。
为预防骨质疏松，建议在使用肾上腺皮质激素类药物期间，适 量补充钙和维生素D，进行负重运动，定期进行骨密度检测。
增加糖尿病的风险
01
长期使用肾上腺皮质激素类药物 可能增加糖尿病的风险。这是因 为肾上腺皮质激素类药物会拮抗 胰岛素的作用，导致血糖升高。
02
为降低糖尿病风险，建议在使用 肾上腺皮质激素类药物期间，定 期监测血糖，注意控制饮食，保 持适当的体重。
病情分析
根据患者的具体病情，如 炎症、免疫性疾病等，选 择合适的肾上腺皮质激素 类药物。
剂量调整
根据患者的年龄、体重、 病情等，制定个性化的用 药剂量，确保治疗效果并 减少不良反应。
监测指标
在治疗过程中，定期监测 患者的血压、血糖、电解 质等指标，以便及时调整 药物剂量和种类。
注意与其他药物的相互作用
抗炎作用
抗炎作用
肾上腺皮质激素能够抑制炎症细胞的活化和炎性介质的释放，从 而减轻炎症反应。
抑制细胞因子
通过抑制肿瘤坏死因子、白介素等细胞因子的合成和释放，减轻炎 症反应。
抑制炎症细胞因子信号转导
通过抑制炎症细胞因子信号转导通路的活化，进一步抑制炎症反应。
抗毒素作用
抗内毒素作用
肾上腺皮质激素能够抑制内毒素 的合成和释放，从而减轻内毒素 血症和内毒素引起的组织损伤。
注意观察不良反应并及时处理
肾上腺皮质激素类药物
抗炎作用的基本机制
抑制炎性介质的产生及释放。 抑制炎性介质的产生及释放。
PGs和LTs是重要的炎性介质。PGs能引起红、肿、热、 和 是重要的炎性介质。 能引起红、 是重要的炎性介质 能引起红 痛等炎症反应， 痛等炎症反应，LTs有较强的白细胞趋化作用与增加血 有较强的白细胞趋化作用与增加血 通过增加脂皮素(LC)的合成而抑制 的合成而抑制 管通透性作用。 通过增加脂皮素 的合成而 管通透性作用。GC通过增加脂皮素 PGs及LTs的生成。 的生成。 及 的生成 缓激肽可引起血管扩张和致痛，可被ACE降解，GC则 降解， 缓激肽可引起血管扩张和致痛，可被 降解 则 诱导ACE而产生抗炎作用。 而产生抗炎作用。 诱导 而产生抗炎作用 GC能抑制粘附分子及趋化因子的基因表达 ， ↓粘附分 能抑制粘附分子及趋化因子的基因表达， 粘附分 能抑制粘附分子及趋化因子的基因表达 子及趋化因子的生成。 子及趋化因子的生成。
抗炎作用的基本机制
抑制一氧化氮合酶(NOS)活性。CK—NOS↑— 活性。 抑制一氧化氮合酶 活性 NO↑。NO能增加炎症部位的血浆渗出、水肿形成 。 能增加炎症部位的血浆渗出、 能增加炎症部位的血浆渗出 及组织损伤，加重炎症症状。 抑制 抑制NOS的基因 及组织损伤，加重炎症症状。GC抑制 的基因 表达—NO↓。 表达 。 收缩血管。
体内过程
口服、注射均可吸收； 口服、注射均可吸收； 氢化可的松在血浆中(浓度小于 氢化可的松在血浆中 浓度小于25µ g%时 )约有 浓度小于 时 约有 90%以上与血浆蛋白结合； 以上与血浆蛋白结合； 以上与血浆蛋白结合 主要在肝中代谢，与葡萄糖醛酸或硫酸结合； 主要在肝中代谢，与葡萄糖醛酸或硫酸结合； 氢化可的松的血浆T 氢化可的松的血浆 1/2为80～144min； ～ ； 可的松和泼尼松在肝内分别转化为氢化可的松和 泼尼松龙而生效。 泼尼松龙而生效。
肾上腺皮质激素类药物
倍氯米松、哈西奈德等。
一、药动学 1、 吸收 易 2、与转运蛋白结合率高（80%），
转运蛋白的含量可影响药物的作用和作用时间。
雌激素、妊娠→转运蛋白↑→结合型↑→代谢↓→作用时间↑。
3、 分布
4、代谢（肝）与排泄（肾） 肝，主要代谢物为17-羟类固醇(约占50~70%)与17-酮类固醇(仅占5%)
增加脂皮质素的合成及释放 → 抑制磷脂酶A2 → 使白三烯、PG合成 减少。
前列腺素、白三烯合成过程 PG前体物—花生四稀酸结合在细胞膜磷脂
激素可产生磷脂酶A2抑制蛋白—脂皮 素→抑制
磷脂酶A2 催化
花生四稀酸游离 合成PGE、白三稀C4 注：红色为应用激素后
②稳定溶酶体膜和肥大细胞膜
阻塞溶酶体膜孔→水解酶释放↓ ，血浆、组织蛋白分解代谢产物的产生和释放↓ →炎症 反应↓ 稳定肥大细胞膜→组织胺释放↓ →炎症反应↓
③增加血管张力→血管通透性↓， 1）诱导血管紧张素转化酶生成→促进 缓激肽降解。 2）提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。 3）降低透明质酸酶的活性 4）阻止参与NA、Adr生物合成酶的失活 5）抑制粘多糖酸酶活性,保护细胞间质， 减少细胞间质水肿。
④抑制吞噬细胞的吞噬功能→抑制免疫
⑤ 抑制中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞向炎症区游走→炎症区域血管内皮细胞上的粘附 和聚集↓。
减慢糖的氧化过程
肝外组织蛋白分解 糖原异生酶活性↑
减少外周组织对糖的摄取和利用
2、蛋白质代谢 促进分解 抑制合成
生长↓、消瘦、骨质疏松、伤口愈合↓等。尿酸、氨基 酸排出↑→负氮平衡
3. 脂肪代谢
促进分解 抑制合成
久用胆固醇↑
脂肪重新分布→形成向心性肥胖和满月脸。
4、影响核酸代谢 影响敏感组织中的核酸代谢→影响各种代谢。
一、药动学 1、 吸收 易 2、与转运蛋白结合率高（80%），
转运蛋白的含量可影响药物的作用和作用时间。
雌激素、妊娠→转运蛋白↑→结合型↑→代谢↓→作用时间↑。
3、 分布
4、代谢（肝）与排泄（肾） 肝，主要代谢物为17-羟类固醇(约占50~70%)与17-酮类固醇(仅占5%)
增加脂皮质素的合成及释放 → 抑制磷脂酶A2 → 使白三烯、PG合成 减少。
前列腺素、白三烯合成过程 PG前体物—花生四稀酸结合在细胞膜磷脂
激素可产生磷脂酶A2抑制蛋白—脂皮 素→抑制
磷脂酶A2 催化
花生四稀酸游离 合成PGE、白三稀C4 注：红色为应用激素后
②稳定溶酶体膜和肥大细胞膜
阻塞溶酶体膜孔→水解酶释放↓ ，血浆、组织蛋白分解代谢产物的产生和释放↓ →炎症 反应↓ 稳定肥大细胞膜→组织胺释放↓ →炎症反应↓
③增加血管张力→血管通透性↓， 1）诱导血管紧张素转化酶生成→促进 缓激肽降解。 2）提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。 3）降低透明质酸酶的活性 4）阻止参与NA、Adr生物合成酶的失活 5）抑制粘多糖酸酶活性,保护细胞间质， 减少细胞间质水肿。
④抑制吞噬细胞的吞噬功能→抑制免疫
⑤ 抑制中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞向炎症区游走→炎症区域血管内皮细胞上的粘附 和聚集↓。
减慢糖的氧化过程
肝外组织蛋白分解 糖原异生酶活性↑
减少外周组织对糖的摄取和利用
2、蛋白质代谢 促进分解 抑制合成
生长↓、消瘦、骨质疏松、伤口愈合↓等。尿酸、氨基 酸排出↑→负氮平衡
3. 脂肪代谢
促进分解 抑制合成
久用胆固醇↑
脂肪重新分布→形成向心性肥胖和满月脸。
4、影响核酸代谢 影响敏感组织中的核酸代谢→影响各种代谢。