肝硬化肝功能损害与门脉高压性胃病
肝硬化门脉高压性胃病120例内镜分析
交 通 医学 ２ ０ ０ ６年 第 ２ ０卷 第 ５期 Ｍｅ ｆ ｏ ｍｕ ｉａ ｏ ｓ ０ ６Ｖ １ ０Ｎ ． ｄＪｏ Ｃ ｍ ｎｃｔ ｎ。 ０ ，ｏ． ．ｏ ｉ ２ ２ ５
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肝硬化 门脉 高压性 胃病 １０例 内镜分析 ２
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交通 医学 ２ ０ ０ ６年第 ２ ０卷 第 ５ Ｍｅ ｆ ０ ｕ ｉａｉ ｓ ０ ６Ｖ １ ０Ｎ ． 期 ｄＪ０ ｍｍ ｎｃ ｔ ｎ ． ０ ．ｏ． ．ｏ Ｃ ｏ ２ ２ ５
表 ｌ 两组 治 疗 前 后 左 室 射血 分数 、 率 比较 心
验 。结 果 ： ＨＧ与 肝 功 能 分 级有 关 （ ＜ ． １ ， 与 Ｅ Ｐ Ｐ ００ ） 而 Ｖ分 级 无 明显 相 关 （ ＞ ． ） 结论 ： ＨＧ与 肝 功 能损 害 程 度 有 Ｐ ００ 。 ５ Ｐ
关 ， 功能损害越严重 ， 病变越严重； Ｐ Ｇ与 Ｅ 肝 其 而 Ｈ Ｖ分 级 无 明显 相 关 。 关 键词 肝 硬 化 门脉 高 压 性 胃病 ： 管静 脉 曲张 ； 镜检 查 食 胃
以了解 Ｐ ＨＧ与肝 功能损 害 程度 、 Ｖ分级 的关 系 。 Ｅ １ 资料 与方 法
１ 统计 学处理 ． ３
采用 双 向有 序等级 资料 ｘ 检验 ，
Ｐ０ ５ ＜ ． 为差异 有统 计学 意义 。 ０ ２ 结 果
１１ 一般 资料 １０例均 经 临床 、病 理 及 内镜 检 查 ． ２
表３ Ｐ ＨＧ与 食 管 静脉 曲张 程 度 （Ｖ） 关 系 （ ） Ｅ 的 例
按 内镜 下 胃粘 膜病 变 程度将 Ｐ ＨＧ分 为轻 、中 、
重 度 ３级 。轻度 ： １ 小 红点 征 ， （） 即猩 红热 样 改变 、 轻
门脉高压性胃肠病的内镜特点
门脉高压性胃肠病的内镜特点门脉高压症除可引起常见的胃底-食管静脉曲张外，还可导致胃肠道黏膜病变。
随着现代内镜检查技术的普及，以及人们对本病认识的加深，门脉动高压性胃肠病开始逐渐被重视。
本研究特对门脉高压性胃肠病的内镜特点做一综述。
标签：门脉高压性胃病；肠道病变1?门脉高压性胃病1.1?一般情况门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）是指门脉高压伴发胃黏膜的病变，临床主要表现为消化道出血，该病最早是在1985年由Mc Cormack[1]提出。
随着内窥镜在临床中的广泛应用，人们逐渐开始认识到，它是门脉高压症患者死亡的主要原因之一，也是门脉高压征手术术后（如食管静脉曲张套扎治疗后）再出血的主要原因[2]。
PHG病理组织特点为：（1）全胃黏膜、黏膜下毛细血管和小静脉扩张、扭曲，呈不规则状，以胃体远端与贲门-胃底部最为明显；血管壁内膜呈灶性、不规则增厚；（2）胃黏膜下血管变化显著，但无炎症或轻度炎症变化；病理组织学改变与肝功能及食管静脉曲张程度无关。
1.2?PHG的内镜表现1985年Mc Cormack等[1]首次根据内镜下表现将PHG分为轻、重2型。
轻者可表现为：黏膜表面细小红点灶（RPL）或猩红热样（scarlastina rash）；在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑（erythema）；红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔，类似蛇皮样（snakeskin-like pattern，SLP）马赛克样改变（MLP）。
重度者多发生于胃底和胃体部，可见散在的樱桃红样斑点（CRS）和（或）弥漫性出血性胃炎。
其中以马赛克样改变最为常见。
随着人们对PHG认识的深入，2000年NIEC（the New Italian endoscopic club）确认了该病在内镜下共同的4种基本病变：马赛克样改变（mosaic-1ike pattern，MLP）、黏膜表面细小红点灶（red point lesion，RPL）、樱桃红样斑点（cheery-red spots，CRS）、黑棕色斑（black brown spots，BBS），并进一步定义了马赛克样改变是黄白色凹陷围绕的小多边形区，并可分为轻度、中度及重度三种类型：轻度为弥漫性淡红区，中度为淡红区中心部有小红点，重度为弥漫性发红灶；黏膜表面细小红点灶是指直径＜1 cm、平坦状红点,表现为类圆形红色突起；樱桃红样斑点是指直径＞2 cm的黑棕色斑呈黑色或褐色斑，形状不规则[3]。
肝硬化并发症一：门静脉高压性上消化道出血
因 ，依 次 为食 道 胃底 静脉 曲 张破 管 显 著扩 张 、 曲 ， 成 动静 脉 短 路 疼 痛 ， 扭 形 表现 为无痛性 ， 症状 多为肝病 裂 、门静脉高压 性胃病 、肝源性溃 及动脉瘤 ， 易破裂 出血。门静脉高压 本身的症状所掩 盖。肝源 性溃疡同 疡、异位静脉 曲张 、胃窦毛细血管 时的胃黏膜 病变与非 门静脉高压 时 样 可 以出现 穿孔 、梗阻和大 出血等
无论压迫食 管抑或 胃黏膜 下血管均 后 叶素加入 葡萄 糖 中静脉点滴 ，每
５ 胃窦 毛细 血 管扩 张 症 ： ． 内镜 下 有止血作 用。近年来 多数专家提倡 分钟０ ２ ０４ ． ～ ．单位 ，２ ／ 时后未有 ４Ｊ ＇ ， 表现 为 多 发 平 坦 小 红 点 ， 弥 漫 分 布 用 于 紧 急 止 血 ， 止 血 率 ＋可 达 到 继 续出血者可减 至半量 ，继续观 察 于大 部 或 胃窦 ， 可 出现 于 胃体 ， 也 但 ９ ％。在使 用前仔细检查管 子是 否 ２ ／， ５ ４Ｊ时停 用 ，减 量 或 停 用 后 如 再 出 ＇ 不 出 现 于 胃底 。 组 织 学 上 表 现 为 上 通 畅 ，气 囊 充 气 后 在 水 里 检 查 气 囊 血 ，重 新 应 用 开 始 剂 量 。 据 文 献 报 皮 细 胞 下 固 有 膜 毛 细 血 管 扩 张 。 临 有无破损漏 气 ，使 患者平 卧位 ，头 道 控 制 大 出 血 的 有 效 率 为 ４％ 。 但 该 药 不 良 反 应 较 ０％ 床表现为上消化道出血或慢性失血 。 偏 向一 侧 ，经鼻腔插 入５ ～ ０ ｍ ６ ０ ６ Ｃ ～９
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ｌ 肝博 士 ２ ０ ２ ０ ８年第 ６期
Ｇ Ａ Ｎ Ｂ － Ｇ Ｌ Ｕ Ｎ Ｔ Ａ Ｎ Ｎ
肝 病
门脉高压性胃病的发病机制研究进展
现 为 胃粘 膜 细 小 粉 红 色 斑 点 或 猩 红 热 样 疹 及 蛇 皮 样 改 变 或 马赛 克样 表 现 ，重 型 表 现 为散 在樱 桃 样 红 点 和 （ ） 漫性 出血 性 胃炎 Ｉ 关 于 Ｐ Ｇ的 发 病 机 或 弥 。而 Ｈ 制 至 今 尚 未 阐 明 ， 脉高 压 、 门 胃粘 膜 屏 障 功 能 改 变 以 及一 氧 化氮 （ ｉｉ ｏｉｅ Ｎ 等 胃肠 激 素 与 Ｐ Ｇ 的 ｎｔｘ ｘｄ ， Ｏ） ｒ Ｈ 关 系 已较 明 确 ，细 胞 因子 、自由基 等 与 Ｐ Ｇ 的关 系 Ｈ 正 备 受 关 注 。现 笔 者 就 以上 方 面 作 综 述 如下 。
致 ，Ｎ Ｏ、血 管 内 皮 生 长 因子 及 舒 血 管 活 性 物 质 介
导 的血 管 主 动 扩 张及 血 管 生 成 参 与 了 这 一 过 程 】 。 但 是 ，直 接 测 定 胃粘 膜 血 流 则显 示 胃粘 膜 处 于 局 部
通 透 性 增 加 ， 浆 外 渗 致 胃 粘 膜下 广 泛 水 肿 ； 脉 高 血 门 压 使 粘 膜 下 大量 动 静 脉 短 路 形 成 ， 胃粘 膜 下 血 液 分
机 制 减 弱 ， 回渗 增 加 ， 成 胃粘 膜 组 织 损 伤 。而 行 Ｈ 造 门腔 分 流 术 可 明 显 减 少 Ｐ Ｇ 的 发 生 。 如 日本 Ｕ ａ Ｈ ｒｔ ａ
等对 Ｐ ＨＧ患 者 行 经 颈 静 脉 肝 内 门 脉 系 统 分 流 术 ， 术
明血 栓 形 成 ， 致 胃粘 膜 有 效 血 流 量 减 少 。 导 日本 学 者 Ｍａｕ ｏ等 ０ 出在 Ｐ Ｇ发 病 中 粘 膜 血 管 所 受 的 剪 ｓｋ 指 Ｈ 应 力 较 血 流 量 更 重 要 。 剪 应 力 增 加 能 损 伤 内 皮 细 胞 ， 内皮 通 透 性 增 高 。 使 门 脉 高 压 动 物 及 患 者 胃壁 结 合 粘 液 量 下 降 ，粘 液 层 、 液 凝 胶 层 、 膜 层 厚 度 变 薄 ， 酸 氢 盐 屏 障 粘 粘 碳
失代偿期肝硬化治疗中存在的几个问题
㊃讲座㊃通信作者:赵东强,E m a i l :h b z d q1998@163.c o m 失代偿期肝硬化治疗中存在的几个问题刘 双,赵东强(河北医科大学第二医院消化内科,河北石家庄050000) 摘 要:失代偿期肝硬化以门静脉高压和肝功能减退为临床特征,常并发食管胃底静脉曲张出血㊁消化性溃疡㊁门脉高压性胃肠病㊁感染㊁肝性脑病㊁肝肾综合征等,是一种系统性疾病㊂目前失代偿期肝硬化治疗中存在以下几个问题:①质子泵抑制剂被习惯性地用于失代偿期肝硬化患者㊂②不使用或延迟停用非选择性β受体阻滞剂不利于患者预后㊂③限钠治疗忽视了低钠血症的危害,存在一定风险㊂本文综述了相关治疗争议与现有研究,提示应在我国进行证据等级较高的临床试验,明确上述药物的使用指征,使用时间和使用剂量,从而优化失代偿期肝硬化患者的管理,提高患者生活质量,延长患者生命㊂关键词:肝硬化;并发症;质子泵抑制剂;肾上腺素能β受体拮抗剂;低钠血症中图分类号:R 575.2 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2020)07-0647-06d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2020.07.014 肝硬化是在各种致病因素作用下肝脏发生的反复损伤与修复反应,此反应为一个进行性的病理过程,以肝脏弥漫性纤维化㊁假小叶形成㊁肝内外血管增殖为特征㊂失代偿期肝硬化以门静脉高压和肝功能减退为特征,常并发食管胃底静脉曲张出血㊁感染㊁肝性脑病㊁肝肾综合征等,其发病率及病死率均较代偿期显著升高[1-2]㊂失代偿期肝硬化多伴有明显并发症,结合病史㊁临床表现㊁影像学检查㊁实验室检查,临床容易诊断㊂尽管肝移植可以根治终末期肝病,但我国供肝严重匮乏,同时围手术期风险高,所以失代偿期肝硬化患者需要最佳的治疗,减少并发症的发生及肝功能的进一步恶化,避免肝移植或发生多脏器功能衰竭而死亡㊂然而,肝硬化发病机制复杂,并发症与合并症较多,虽然消除病因㊁延缓疾病进展的治疗原则明确,但目前具体的常用治疗缺乏权威指南,另外受医生经验影响较大,部分常规治疗对患者存在不利影响㊂本文就失代偿期肝硬化治疗中常见的几个问题及预防方法进行论述,以期促进相关方面的关注与研究㊂1 习惯性使用质子泵抑制剂(p r o t o n p u m pi n h i b i t o r s ,P P I s)P P I s 能有效抑制胃酸分泌,目前被全世界广泛应用于产酸过多相关性疾病㊂长期大剂量使用P P I s可能会引起不同程度的不良反应[3],但对于一般人群来说是安全的[4]㊂P P I s 也被广泛地用于肝硬化患者以防治并发症或药物导致的消化系统症状[5],但是针对失代偿期肝硬化患者的使用指征㊁剂量与疗程并没有被明确地规定㊂事实上,当有明确的治疗指征时,大部分医生在临床实践中会长期使用P P I s ;在没有治疗指征时,医生也习惯性地使用P P I s 做预防性治疗[6-7]㊂‘肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南“也推荐P P I s 作为合并胃黏膜病变或内镜治疗后的辅助治疗[8]㊂一般情况下,P P I s 使用剂量为40~80m g/d [8],而开始使用时机与何时停用没有被明确规定,这造成了临床实践中P P I s 的滥用现象日益严重㊂P P I s 在肝硬化治疗中的益处得到肯定的同时,其疗效与不良反应又日益受到质疑与诟病㊂越来越多的研究表明,长期使用P P I s 的肝硬化患者出现中枢神经系统症状㊁消化系统症状㊁维生素B 12缺乏㊁骨折㊁感染等不良反应的概率较未使用者增加㊂A k t e r 等[9]研究显示由50例健康志愿者(20~26岁)组成的5组试验组(每组10例)分别接受某种P P I s 每日最大剂量的治疗,连续服药7天,出现认知功能受损(包括视觉记忆㊁注意力㊁执行功能和工作规划能力减退)的发生率均高于接受安慰剂治疗的对照组,其中奥美拉唑(40m g /d )的不良影响最显著㊂P P I s 抑制胃酸分泌,使肠道细菌增生,肠道中含氮产物增多,且肠蠕动减弱,导致血氨水平升高,血氨则通过侧枝循环诱发肝性脑病㊂一项M e t a 分析显示:肝硬化及肝功能衰竭患者使用P P I s 增加了肝性脑病的发病风险[O R =1.46,95%C I =(1.22,1.69)][10]㊂N a r d e l l i 等[11]对310例肝硬化患者随访观察(14.1ʃ12.3)个月,发现P P I s 使用者比非使用者更容易出现明显的肝性脑病(64%v s 25%,P <0.001),总生存率更低(41%v s 81%,P <0.001),证实P P I s 与肝㊃746㊃‘临床荟萃“ 2020年7月20日第35卷第7期 C l i n i c a l F o c u s ,J u l y 20,2020,V o l 35,N o .7Copyright ©博看网. All Rights Reserved.性脑病有关,并与肝硬化患者的生存率降低有关㊂试验表明,肝硬化失代偿期患者长期(>3个月)使用标准剂量P P I s(奥美拉唑20m g,2次/d)出现腹痛㊁腹泻㊁腹胀㊁便秘㊁自发性腹膜炎㊁肝性脑病的发生率显著高于非肝硬化及肝硬化代偿期患者,停用P P I s 同时补充益生菌后症状缓解率也低于后者[12]㊂F e e d b e r g等[13]对约21万人随访调查15年后发现,长期使用P P I s(>2年)的患者维生素B12缺乏症的发病率增加65%㊂P P I s抑制胃酸分泌,使肠道对钙的吸收能力降低,从而增加了骨质疏松与骨折的风险㊂蒋绚等[14]将79例长期应用P P I s(疗程>1年,用药量为说明书常规量或半量)的患者(平均年龄63ʃ10岁)与47例健康人进行对照显示,长期使用P P I s者髋骨骨密度有下降趋势,且按P P I s说明书服用常规量者与服用半量者相比,髋关节及腰椎发生骨质疏松的比例均高,而骨含量减少和骨密度正常的比例均低(均P<0.05)㊂胃酸过度减少使肠道菌群失调,肠蠕动障碍,炎症反应与门静脉高压症导致肠道黏膜机械屏障受损,肠壁通透性增加,增加了细菌移位的风险㊂肝硬化患者侧枝循环增加,白蛋白生成减少,脾功能亢进,免疫力低下和细菌移位等均增加了自发性细菌性腹膜炎(s p o n t a n e o u sb a c t e r i a l p e r i t o n i t i s,S B P)的风险[15-16]㊂J a n k a等[17]进行的一项5年随访观察性队列研究表明,定期常规使用P P I s与S B P的发生率及累积概率增加有关㊂服用P P I s的S B P患者尤其是那些每日服用高剂量(例如潘托拉唑ȡ40m g/d)的患者,发生急性肾损伤的短期风险增加,28天病死率显著增加[6]㊂P P I s的使用增加了患者感染肠杆菌的风险,C u n n i n g h a m等[18]对126例感染产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌的患者与126例感染非产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌的患者及126例未感染者进行了一项回顾性病例对照研究显示,感染前6个月内使用P P I s与发生肠杆菌感染显著相关㊂肝功能受损时,P P I s的清除率降低,其不良反应的影响更大,已有报道将P P I s作为肝硬化患者的独立死亡危险因素[19]㊂然而,P P I s的上述不良反应尚未受到临床医生的足够重视㊂肝硬化患者的胃泌素水平较正常人升高,尤其在合并肝肾综合征时更显著,除与肝脏的激素灭活能力降低有关外,还可能受肾脏排泄功能减退的影响[20]㊂肝硬化患者幽门螺杆菌感染率显著高于正常人群,这也可能促进了胃泌素水平升高[5]㊂血清胃泌素水平升高可能与肝炎肝硬化患者并发消化性溃疡直接相关[21]㊂然而,上述原因导致的消化性溃疡不能通过P P I s的治疗而好转㊂2018年欧洲肝病学会在‘失代偿期肝硬化患者管理的临床实践指南“中指出,目前尚没有明确的证据表明P P I s对预防食管胃底静脉曲张或门脉高压性胃病引起的出血有益处[2]㊂肝硬化患者并发食管胃底静脉曲张㊁消化道溃疡㊁门脉高压性胃病,合并反流性食管炎,或因合并冠心病㊁高血压而长期应用阿司匹林㊁氯吡格雷等抗凝药物时,其胃黏膜屏障受损,需要P P I s治疗[12]㊂P P I s可使胃内p H提高,刺激血小板聚集,形成纤维蛋白凝块,从而提高食管胃底静脉曲张出血的疗效,这样更适用于基层医院先采用药物控制出血,后内镜治疗的现状[22]㊂梁晓华等[16]对胃镜确诊有反流性食管炎的70例肝硬化腹水患者给予口服埃索美拉唑20m g,每日2次(起始价量),之后根据患者症状改变调整剂量,最大剂量为40m g,每日2次,与不使用P P I s的330例肝硬化腹水患者相比后发现: P P I s未增加肝功能为C h i l d-P u g hA㊁B级肝硬化患者S B P的发病风险㊂P P I s与促胃肠动力药联合使用可抑制小肠细菌过度生长[23]㊂由此可见,合理使用P P I s在失代偿期肝硬化患者治疗中有着不可或缺的作用㊂许多研究表明,肝硬化患者胃壁细胞泌酸水平等同或低于正常人群[24-26],其发生机制尚不明确,可能与血流动力学改变有关,所以肝硬化患者使用P P I s的剂量与时间应比非肝硬化患者适当减少㊂药师干预P P I s使用后可降低不良反应的发生率[27-28]㊂对于除治疗胃溃疡或有限时间内根除幽门螺杆菌外的所有适应证,低剂量P P I s通常足够,尤其是对胃壁细胞泌酸水平减少的肝硬化患者㊂因此,建议肝硬化患者每天使用P P I s的剂量不超过40m g[5]㊂有研究称,失代偿期肝硬化患者因使用P P I s发生不良反应时,不良反应的程度呈剂量依赖性,即与P P I s 抑制胃酸的程度呈正相关[29]㊂虽然"无酸,无溃疡"的说法已被广泛认可,但是胃酸也承担着杀灭肠道细菌,促进营养素(如蛋白质㊁铁㊁钙㊁维生素等)吸收的重要作用[3]㊂在临床实践中,如何使用P P I s,既使其产生可观的疗效,又避免不良反应的发生?临床医生通过控制P P I s的使用时间与剂量或许可以解决这一问题㊂综上所述,强烈建议避免超剂量或超疗程使用P P I s,避免在无明确适应证时使用P P I s,尤其是当患者肝功能严重受损时;加强监测患者的胃酸水平㊁胃泌素水平和肠抑胃肽水平;明确P P I s在失代偿期肝硬化患者中的使用指征㊁剂量与疗程㊂因此,临床医生应根据患者肝功能的损伤程度进行P P I s的剂量㊃846㊃‘临床荟萃“2020年7月20日第35卷第7期 C l i n i c a l F o c u s,J u l y20,2020,V o l35,N o.7Copyright©博看网. All Rights Reserved.调整,严重肝功能不全时(C h i l d-P u g hC级),奥美拉唑钠的给药剂量不超过20m g/d[30],且严格遵照不同适应证的疗程进行治疗㊂2不使用或延迟停用非选择性β受体阻滞剂(n o n-s e l e c t i v e b e t a b l o c k e r s,N S B B s)N S B B s通过降低肝静脉压力梯度(h e p a t i c v e n o u s p r e s s u r e g r a d i e n t,H V P G),从而降低食管胃底静脉曲张的程度和预防食管胃底静脉曲张破裂出血㊂N S B B s降低H V P G的机制如下:①N S B B s可以拮抗心肌β1受体,通过减慢心率,抑制心肌收缩力,降低心肌耗氧,从而保护心脏,降低全身血压;②N S B B s可以拮抗血管β2受体,通过收缩血管,升高外周阻力,从而使全身血流减少㊂常用药物有普萘洛尔和卡维地洛㊂卡维地洛除拮抗β1受体和β2受体外,还可以拮抗α1受体,使内脏血管扩张,从而改善肝脏微循环,降低肝脏门静脉阻力㊂与普萘洛尔相比,卡维地洛降低H V P G的效果更显著[31],且对普萘洛尔无应答的肝硬化患者也有效[32]㊂但也由于卡维地洛拮抗α1受体,使机体全身性低血压明显,可能会损伤肾脏功能,所以临床医生应密切关注失代偿期肝硬化患者使用卡维地洛后有无体重变化和水肿发生㊂‘肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南“不推荐无或出血风险不大的轻度食管静脉曲张者(轻度:食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,无红色征㊂)使用N S B B s用于一级预防;推荐中㊁重度食管静脉曲张(中度:食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征㊂重度:食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状㊁结节状或瘤状,不论是否有红色征㊂)㊁出血风险较大者(C h i l d-P u g hB㊁C级或红色征阳性)使用N S B B s或内镜下曲张静脉套扎术预防首次静脉曲张出血;推荐N S B B s用于胃静脉曲张出血的一级预防;推荐普萘洛尔起始剂量为10m g㊁每日2次,可渐增至最大耐受剂量,应长期使用㊂应答达标的标准:H V P Gɤ12 mmH g(1mmH g=0.133k P a)或较基线水平下降ȡ10%,若不能检测HV P G应答,则应使静息心率达50~60次/m i n或下降到基础心率的75%[8]㊂然而,对于N S B B s是否对无食管静脉曲张者有益这一问题,V i l l a n u e v a等[33]进行的一项双盲,随机对照,多中心试验表明,N S B B s对门静脉高压症患者在没有静脉曲张的情况下也有良好的疗效㊂使用N S B B s是否可以阻止曲张静脉由小变大,能否作为出血风险不大的轻度食管静脉曲张者的一级预防,尚无定论㊂根据血流动力学状态和(或)不良反应的迹象[如低血压和(或)肾功能损害]决定何时停用N S B B s 更好,而不是临床并发症的状态(如腹水或S B P)㊂T e r g a s t等[34]在624例肝硬化腹水患者中分析了N S B B s对28天无移植生存率的影响,平均动脉血压ɤ82mmH g的患者生存获益明显减弱,而平均动脉血压<65mmH g的患者生存获益则完全丧失,且与肾功能损害有关㊂反之,那些平均动脉血压ȡ65 mmH g的患者有较高的28天无移植生存率㊂‘肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南“推荐长期使用普萘洛尔,并制定了应答达标的标准,但是忽略了对于血流动力学状态和(或)不良反应迹象的监测㊂因此,平均动脉血压<65mmH g的肝硬化患者若不及时停用N S B B s,可能会对预后产生不良影响㊂由于N S B B s可以降低血压,因此在食管胃静脉曲张急性出血期不建议使用N S B B s[35]㊂‘肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南“指出N S B B s联合内镜治疗是二级预防食管静脉曲张出血的首选方案[8]㊂美国肝病学会㊁欧洲肝病学会㊁B a v e n oⅣ共识均推荐N S B B s作为食管静脉曲张出血的一级和二级预防㊂指南推荐肝硬化合并顽固性腹水者,无论一级或二级预防均禁用N S B B s[8]㊂在一项关于S B P患者的研究中,只有高剂量(180m g/d)的普萘洛尔降低了生存率,而低剂量(80 m g/d)的普萘洛尔则提高了生存率[36]㊂除患者患有严重低血压[平均动脉压<65mmH g和(或)收缩期动脉压<90mmH g]外,即使对于发生了腹水㊁慢加急性肝功能衰竭或自发性细菌性腹膜炎的失代偿期肝硬化患者,N S B B s仍可提高28天无移植生存率[34]㊂肝硬化患者持续使用N S B B s治疗是安全的,并且如果出现慢加急性肝功能衰竭,则可降低病死率[37]㊂一项倾向性评分匹配研究显示,顽固性腹水患者在服用N S B B s后提高了生存率[38]㊂上述研究表明,当平均动脉血压ȡ65mmH g时,使用N S B B s 对S B P㊁慢加急性肝功能衰竭和顽固性腹水患者有益,而非禁用于顽固性腹水患者㊂N S B B s可以降低食管胃底静脉曲张出血的风险,改善门脉高压症者的预后,从而提高失代偿期肝硬化患者的生存率[39-40]㊂但是,N S B B s除有低血压㊁心动过缓㊁头昏等不良反应外,它还抑制肝糖原分解,抑制胰高血糖素分泌,抑制游离脂肪酸的释放与利用,从而延长胰岛素诱导的低血糖期,故糖尿病患㊃946㊃‘临床荟萃“2020年7月20日第35卷第7期 C l i n i c a l F o c u s,J u l y20,2020,V o l35,N o.7Copyright©博看网. All Rights Reserved.者同时应用胰岛素与N S B B s会掩盖心悸等低血糖症状;长期服用N S B B s会降低脂蛋白脂酶活性,使甘油三酯升高32%,高密度脂蛋白胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇的比值降低,从而增加动脉硬化的危险[41]㊂临床实践中应重视N S B B s的副作用㊂综上所述,N S B B s改善门静脉高压症者的预后,降低食管胃底静脉曲张出血风险的作用毋庸置疑,但对于无或出血风险不大的轻度食管静脉曲张者㊁顽固性腹水患者的益处尚有争议㊂我国肝硬化的病因以乙型肝炎病毒为主,而欧美以酒精及丙型肝炎病毒为主,因此应在国内进行证据等级较高的临床试验,制定详尽的指南来提高临床疗效㊂目前,在临床实践中,腹水㊁慢加急性肝功能衰竭和自发性细菌性腹膜炎并不限制失代偿期肝硬化患者安全使用N S B B s,平均动脉血压可能是确定N S B B s治疗窗口的一个更好的指标,一旦观察到患者发生低血压[平均动脉压<65mmH g和(或)收缩期动脉压<90 mmH g]或急性肾损伤,应停用N S B B s㊂3限钠治疗忽视了低钠血症者的危害低钠血症是影响失代偿期肝硬化患者最常见的电解质异常类型㊂肝硬化腹水患者发生的低钠血症大部分是稀释性低钠血症,其病理机制包括:①门静脉高压症导致肠道黏膜机械屏障受损,发生细菌移位后,机体由于炎症反应产生的游离一氧化氮增加,从而使全身血管舒张,有效循环血容量不足,以致肾脏低灌注从而使肾素-血管紧张素-醛固酮系统㊁交感神经系统激活和抗利尿激素增多,导致水钠潴留,且肾动脉收缩引起的急性肾损伤使情况进一步恶化㊂②肝脏灭活激素的能力减弱,加重了水钠潴留㊂③由于肝功能障碍,细胞膜钠泵功能衰减,造成细胞外钠浓度降低㊂④门脉高压症和低蛋白血症增加了腹水量,从而使钠滞留于腹膜腔中㊂⑤一线治疗多为限水㊁限钠和利尿,且患者发生呕吐㊁腹泻等症状均导致钠排泄增加,摄入减少㊂⑥由于心钠素增多,机体排钠增加㊂M E L D-N a评分显示了低钠血症与肝硬化预后不良密切相关㊂低钠血症及细胞内蛋白质消耗过多使细胞外水分向细胞内转移,从而增加了肝肾综合征和低渗性脑病的风险㊂血钠浓度<125mm o l/L 时患者病死率显著上升[42]㊂‘肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南“通过适当限钠(80~120mm o l/L)与利尿治疗腹水,由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活加重了水钠潴留,因此醛固酮拮抗剂是首选利尿剂[43]㊂据统计,限钠治疗对10%~20%的腹水患者尤其是初发型腹水患者有效[44]㊂但限钠会导致患者食欲下降,从而加重营养不良㊂营养不良是其他肝硬化相关并发症[如细菌感染㊁腹水和(或)肝性脑病]的重要危险因素,显著增加了肝硬化患者的发病率和病死率[45-46]㊂然而,受水肿与腹水的影响,临床医生易忽视营养不良的发生㊂试验表明,在基础治疗上增加补钠治疗更具优势,可以缓解腹水,改善预后[47]㊂指南认为,肝硬化患者由于肾脏灌注不足使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强,从而导致了稀释性低钠血症,进而应进行限钠和醛固酮拮抗剂治疗[43]㊂有学者认为,不应以肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强作为限钠治疗的依据,且该做法不利于改善病情,因为是血清钠浓度及晶体渗透压下降使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强,从而保护机体免受低钠血症的影响,肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活有利于机体恢复血钠水平[42]㊂限钠治疗产生了与肾素-血管紧张素-醛固酮系统保护机制相反的作用,并且它减弱了利尿剂的作用,使尿钠排泄减少㊂目前没有证据表明限钠与醛固酮拮抗剂治疗可以解决水钠潴留和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强的问题㊂以肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强为依据进行的限钠治疗反而导致南辕北辙的治疗效果,且它影响了机体的血管舒缩功能和内脏功能,不利于患者的预后[42]㊂此外,患者依从性差影响了临床实施效果㊂‘肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南“不推荐使用高渗盐水,以免导致更多的水钠潴留,只有在血钠浓度<110mm o l/L时才使用[43]㊂而我国有不少使用高渗氯化钠溶液,通过直接增加血清钠浓度,进而增加尿量,来防治肝性脑病和肝肾综合征的研究,但研究集中在2014年之前[48-52]㊂是否在常规治疗基础上增加补钠治疗还需进一步相关研究㊂总之,如何从源头上治疗低钠血症,择清因果机制是关键㊂限钠治疗目前是一线治疗㊂高渗盐水似乎可以快速纠正低钠血症,但如何避免其带来的水钠潴留尚待研究㊂‘肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南“在血钠浓度<110mm o l/L才使用高渗盐水,未足够重视低钠血症的危害㊂因此,应增加对补钠方式,纠正时机的探讨;增加托伐普坦等药物的研发与改良[53];联合使用其他药物以改善肾脏灌流㊂综上所述,建议肝硬化腹水合并稀释性低钠血症患者进行正常钠盐饮食,重度低钠血症(血钠浓度< 120mm o l/L)的患者可采用高渗性盐水治疗㊂失代偿期肝硬化以门静脉高压和肝功能减退为㊃056㊃‘临床荟萃“2020年7月20日第35卷第7期 C l i n i c a l F o c u s,J u l y20,2020,V o l35,N o.7Copyright©博看网. All Rights Reserved.临床特征㊂质子泵抑制剂通过抑制胃酸分泌可以治疗消化性溃疡;非选择性β受体阻滞剂能够改善门静脉高压症患者预的预后;补钠治疗对低钠血症也有益处㊂优化使用上述药物可以提高患者的生存质量和生存率㊂为此,我们应学习和总结国内外关于失代偿期肝硬化治疗的研究方法,提升自主创新能力,进行以我国人群为研究对象的高质量试验,制定符合我国失代偿期肝硬化国情的权威指南,缩短不同地区与医院对于失代偿期肝硬化患者治疗水平的差距,从而提高患者生活质量,延长患者生命㊂参考文献:[1]J a l a nR,F e r n a n d e zJ,W i e s tR,e ta l.B a c t e r i a l i n f e c t i o n si nc i r r h o s i s:a p o s i t i o n s t a t e m e n tb a s ed o nt he E A S L S p e c i a lC o n f e r e n c e2013[J].JH e p a t o l,2014,60(6):1310-1324.[2] E u r o p e a n A s s o c i a t i o n f o r t h e S t u d y o ft h e L i v e r.E A S LC l i n i c a lP r a c t i c e G u i d e l i n e sf o rt h e m a n a g e m e n to f p a t i e n t sw i t hd e c o m p e n s a t e d c i r r h o s i s[J].JH e p a t o l,2018,69(2):406-460.[3]司小北,蓝宇.长期使用质子泵抑制剂的不良反应[J].药物不良反应杂志,2015,17(3):218-221.[4] A t t w o o dS E,E I IC,G a l m i c h eJ P,e ta l.L o n g-t e r m s a f e t y o fp r o t o n p u m p i n h i b i t o r t h e r a p y a s s e s s e d u n d e r c o n t r o l l e d, r a n d o m i s e dc l i n i c a l t r i a lc o n d i t i o n s:d a t af r o m t h eS O P R A Na n dL O T U Ss t u d i e s[J].A l i m e n tP h a r m a c o lT h e r,2015,41(11):1162-1174.[5] L o d a t oF,A z z a r o l iF,D i G i r o l a m o M,e ta l.P r o t o n p u m pi n h i b i t o r s i nc i r r h o s i s:T r a d i t i o n o re v i d e n c eb a s e d p r a c t i c e?[J].W o r l d JG a s t r o e n t e r o l,2008,14(19):2980-2985. 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肝硬化详解
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39
难治性腹水定义为使用大剂量利尿剂而 腹水仍无减退。
对于利尿剂使用虽未达到最大剂量，腹水无减 退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高 氮质血症者也视为难治性腹水。
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40
难治性腹水的治疗可选择： １．大量放腹水加输注白蛋白： 在１～２小时内放腹水４～６L，同时输注８～１０ g/L腹水。可重复进行。 但注意：
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33
治疗
本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因 给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防 治并发症，及至末期只有依赖肝移植。 （一）一般治疗 １．休息 ２．饮食 ３．支持疗法
.
34
（二）抗纤维化治疗
以治疗原发病为主，一定程度上起到防止肝纤维 化的作用。对于病毒性肝炎患者可以抗病毒治疗。
生虫感染因素所致。
(5)腹痛 引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和
（或）门静脉炎等。腹痛在大结节性肝硬化中较为多见，约占60%—80%。疼痛多在上
腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质。腹痛也可因伴发消化道溃疡、胆道疾病、肠道
感染等引起。与腹痛同时出现的发热、黄疸和肝病本身有关。
皮肤干枯 消化道症状：食欲不振、厌油腻、上腹不
适、腹泻、 腹胀－胃肠道充血
黄疸－肝细胞进行性坏死，表明肝功能储备已 明显减退
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19
出血倾向和贫血：
原因－凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加、 吸收障碍、失血等
内分泌紊乱：
常见－雌激素↑、雄激素↓、醛固酮、抗利尿激素↑ 少见－肾上腺皮质激素↓
男：性欲↓、睾丸萎缩、乳房发育 女：月经失调、闭经、不孕 共同：蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张
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1
肝硬化门脉高压性胃粘膜损害45例临床分析
腹 膜 炎 诊 断上 有 重 要 意 义 。腹 水 ＷＢ ＜ ０ ３ Ｃ ． Ｘ １ 。Ｌ， ０／ Ｎ＞ ０ ２ ， 阳性诊 断意 义 。 组病 例腹 水 ． ５有 本
短 期 内腹 水 明 显增 高 等 ， 考 虑 原 发性 细菌 性腹 应
膜炎 可能 ， 及早行 腹 水检 查 帮助 诊 断＿ 。 应 ３ 由于 腹 ］
ＷＢ 和 Ｐ Ｃ ＭＮ 符 合诊 断标 准 者 ２ ９例 （ ０ ６ ） ８． ， 所 以对 腹 水 ｗＢ Ｃ计 数＜ ０ ３ ０／ ． １ 。Ｌ者 ， 能 完 Ｘ 不
水 细菌培 养 阳性率 低 ， 以 ， 发性 细 菌性 腹膜 炎 所 原 的临床诊 断应 综合 考 虑 ， 不能 完全 依赖 实验 结果 ，
能分级 之 间的 关 系。 法 ： ４ 方 对 ５例 肝硬化 门脉 高压 症 患者进 行 胃镜检 查 ， 察不 同肝 功 能分 观 级 的 胃粘膜 损 害 、 Ｖ 发 生情 况 ， ＧＥ 以及 胃粘 膜损 害和 Ｇ Ｖ 之 间 的相 关性 。 结果 ： ５ 中， Ｅ ４ 例
ＧＥ ０例 ， ＨＧ ２ 例 。肝 功 能 Ａ 级 胃粘 膜 损 害 ８ （ ３ ３ ） Ｂ级 胃粘 膜 损 害 １ Ｖ４ Ｐ ９ 例 ５ ． ， ３例 （ １ ６． ９ ） Ｃ 级 胃 粘 膜 损 害 ９例 （ ０ ． ） 肝 功 能 Ａ 级 ＧＥ ５例 （ ０ ． ） Ｂ级 ＧＥ ６例 ， １ ００ 。 Ｖ１ １０ ０ ， Ｖ１ （ ６ ２ ） Ｃ 级 ＧＥ ７． ， Ｖ ９例 （ ０ ． ） 结 论 ： 硬 化 门脉 高压 Ｇ Ｖ 发 生 率 明 显 高 于 Ｐ １０ ０ 。 肝 Ｅ ＨＧ； 肝
功 能损 害严 重者 Ｐ ＨＧ 发 生率愈 高 ； Ｖ 发 生率 与肝 功能损 害的严 重度 之 间没 有相 关性 。 ＧＥ 主题脉 曲 张／ 因学 病 病
肝硬化习题
1．肝硬化患者全血细胞减少最主要的原因是：A 营养吸收障碍Ｂ．脾功能亢进C．骨髓造血功能低下D．上消化道出血E．肝肾综合征2．肝硬化代偿期最可能出现：A 出血倾向和贫血B．腹水C．食道静脉曲张D．肝脏缩小E．脾脏肿大3．下面不是肝硬化的并发症的有：A 原发性肝癌B 电解质酸碱平衡紊乱C 肝脓肿D 功能性肾衰竭E 自发性腹膜炎4.肝硬化肝功能代偿期的临床表现最早出现的是：A、恶心、厌油B、乏力和食欲不振C、腹胀、腹痛D、上腹不适或恶心E、腹泄5．下列不是肝硬化腹水治疗措施的为：A 利尿剂B 限制水钠的摄入C 提高血浆晶体渗透压D Le Veen 引流法E 腹水浓缩回输6．可以确诊肝硬化的辅助检查方法是：A 血生化指标测定B B超检查C CT检查D 胃镜检查E 腹腔镜检查＋活检7．女，50岁，肝硬化腹水患者，尿少，双下肢浮肿，脉搏140次/分，呼吸38次/分，端坐位，有脐疝。
治疗时首选：A 强心剂B 口服利尿剂C 穿刺放腹水D 导泻E 静脉注射白蛋白8．男，48岁，肝硬化患者，出现尿少，测BUN 26mmol/L，BCr 400 umol/L。
下列哪项措施应予避免：A 输注右旋糖苷B 静脉滴注多巴胺C 严格控制输液量D 首先要加强利尿E 补充血浆白蛋白答案：1.B 2.B 3.C 4.B 5.C 6.E 7.E 8.D多选题：1．下列哪种病毒性肝炎不发展为肝硬化：A．A．甲型B．乙型C．丙型 D ．丁型Ｅ．戊型2．肝硬化门静脉高压症候群包括：A．脾功能亢进B．食管和胃底静脉曲张C．痔核形成D．腹水E．肝脏缩小3．肝硬化并发症有：A 感染B 上消化道出血C 肝肾综合症D 原发性肝癌E 肝性脑病4. 肝硬化病理类型：ABCDEA．小结节性肝硬化B．微结节性肝硬化C．大结节性肝硬化D．大小结节混合性肝硬化E．再生结节不明显性肝硬化5.肝硬化患者会出现下列哪项内分泌失调的表现：A．雌激素增多B．雄激素增多C．醛固酮增多D．抗利尿激素增多E．肾上腺糖皮质减少答案：1. AE 2. ABCD 3. ABCDE 4. ABCDE 5. ACDE对错题：慢性乙型肝炎是我国肝硬化最常见的原因，也是欧美国家最常见原因。
肝硬化并发门脉高压性胃病临床分析
１１ 研 究对 象 ２０ ． ０ １年 １ 至 ２０ 月 ０５年 ｌ 在 我 ２月 院 内科 住 院 的 肝 硬 化 患 者 共 ２０例 ，其 中男 １５ ０ ７
２１ Ｐ Ｇ和 肝 功能 分 级 的关 系 ． Ｈ
对 ２ ０例 肝硬 化 ０
例， ２ 例 ； 女 ５ 年龄 ２ ～８ 岁 ， ０ ０ 平均 ４． 岁 。其 中 ６２ ８ 乙型肝炎肝硬化 １８ ．其 中丙肝肝硬化 ４例 ， ８例 酒 精性肝硬化 ８ 。 例 均行 胃镜检查证实。 患者病史 、 体 征、 血生化及影像学检查符合肝硬化诊断。其 中确 诊 合并 Ｐ Ｇ ７例 ，男 ８ Ｈ ９ ５例 ，女 １ ２例 ，平 均 年龄 ４ ．６岁 ， 中位年 龄 ５ ． 。肝 功 能 按 Ｃ ｉ ．ｕｈ ８９ ２６岁 ｈｌ ｐ ｇ ｄ 分为： Ａ级 ４ 例 ， ９ Ｂ级 １４ ， ０ 例 ｃ级 ４ 例 。 ７ １ 诊 断标 准 ． ２ １ ． Ｐ Ｇ 内 镜 下 诊 断 根 据 ＭＣＣ ｒ ｅ ．１ Ｈ ２ ｏｍａｋ诊 断 标准分为轻度和重度 。 轻度表现 ：１淡红色小斑点 （） 猩红 热样 疹 ；２ 条 纹外 观皱 褶 表 面 出现 浅红 色 斑 ； （） （） ３ 马赛 克 图案一 白黄 色微 细 网状结 构 ， 红 色或 淡 将 红色水 肿 黏膜 衬 托间 隔或 蛇皮 状 。 重度 表 现 ：１散 （） 在樱桃 红 斑点 ；２弥 漫性 出血性 胃黏 膜病 变 ［ （） 。 １ ． Ｖ诊断 根 据 ２０ ．２ ２ Ｅ ００年 中华 消化 内镜学 会 制定 的《 食管 胃底静脉曲张内镜下诊断和治疗规范
显正相关（ Ｐ＜００ ）Ｅ ．１ ， Ｖ程 度 与 Ｐ ＨＧ发 病 率 亦呈 明显 正 相 关 （ Ｐ＜００ ） 结论 ：Ｈ 的 发 病 率 与 肝 功 能分 级 ．１ 。 ＰＧ 及 Ｅ 严 重 程 度 之 间呈 正 相 关 。 Ｖ
肝硬化上消化道出血与门静脉高压性胃病的临床分析
论
著・
２ 年月 ４ 第期 ０ ７第５ ８ ０ ７ 卷
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肝 硬化上 道出 消化 血与门 脉高 静 压性胃 临床 析 病的 分
王 艳 王月增 张谨芬 （ 首都 医科大学附属北京朝 阳医院消化内科 ， 京 １０ ２ ） 北 ０ ０ ０
［ 摘要］ 目的 分析肝硬化 上消化道 出血与 Ｐ ＨＧ的关 系 ， 探讨 Ｐ ＨＧ发生的机制及 其内镜特点 。方法 回顾性分析本 院 ２ ０ ０１ 年 ４月 ～２０ ０ ５年 ３月间 ２ ６例因肝硬化合并上消化道出血住 院患者的临床 资料 。结果 ２ ６例肝 硬化行 胃镜检查 ， ９ ９ 共检出 Ｐ Ｇ１６例 （０ ； 中因 Ｐ Ｇ出血 ９ 例 （４ ， 管胃底静脉破裂出血 １ １ （５ ， Ｈ ７ ６ ％）其 Ｈ ８ ３ ％）食 ６ 例 ５ ％）溃疡出血 ３ ７例（３ 。结论 在肝 １％） 硬化合并上消化道 出血 的病例中， Ｈ Ｐ Ｇ发生率高是 肝硬化合并出血的重要原 因。 ［ 关键词］肝硬化 ； 门脉高压性 胃病 ； 管胃底静脉 曲张 食
ｓ ｅ ａｔ ｐ ｔ （Ｈ １ ｏ ｉ ｕｓ ｅｍ ｃａ ｉ ｄ ｎｏｃｐｃ ｈｒｃ ｒ ｔ Ｈ ． ｔ ｏ ｓ ２６ｃｓｓ ｉ ｐ ｒ ｉ ｓｖ ａｔｌ ｄｎ ｉ ｓｏ ｈ Ｐ Ｇ ． ｓ ｓ ｔ ｅｈ ｓ ａ ｄｓｏ ｉｃａａｔ ｉｉｏ Ｐ Ｇ Ｍｅ ｈ ｄ ９ ａｅ ｔｕ ｐ ｇ ｔｅｔ ｃｂｅ ｉ ｖ ｇ ｒｅ ｙ Ｔｄｃ ｈ ｎ ｍｎ ｅ ｅ ｓｃ ｆ ｗｈ ｅ ｄ ｅ ｉ ｒ ｅ ｇ
Ｄ ｐｒ ｅ ｔｆ ｉ ｓｏ ， ｅ ｉｇ ｈｏａｇ ｏｐｔ ｆｌ ｔｏ Ｃ ｐ ａＵ ｉ ｒｉ Ｍｅｉ ｌ ｃ ｎｅ， ｅ ｉｇ ０ ０ ０ ｅａｔ ｎ Ｄｇ ｔｎ Ｂ ｉｎ ａｙｎ ｓｉ ｌ ｉ ｉ ｅ ｆ ａｉ ｌ ｎｖ ｓｙ ｆ ｄｃ ｉ ｃｓＢ ｒｎ ０ ２ ｍ ｏ ｅｉ ｊ Ｃ Ｈ ａＡ ａ ｔ ｅ ｔｏ ａＳ ｅ １
肝硬化食管静脉曲张并发门静脉高压性胃病55例分析
表 １ Ｐ Ｇ类 型与食管静脉 曲张分级 、 Ｈ 肝功能 Ｃ ｉ —Ｐ ｇ 分级和 Ｈ 感 染之间的关 系 ｈｌ ｕｈ ｄ ｐ
与 轻 度 组 比较 Ｐ＞Ｏ０ ， Ｐ＜０Ｏ 。 ．５ ．５
２ ２３ 受
后 ，ｌ ５ 例病情 缓解 ， ２例 死 于 上 消 化 道 大 出 血 ， ２例
浙江实用医学 ２ １ ６月第 １ ００年 ５卷第 ３期 Ｚ ｅａｇＰａｔａ Ｍｅｉｉ ｕｅ２ １ ， ｏ．５ Ｎ ． ｈｊｎ ｒ ｉ ｌ ｄｃ ｅＪｎ ，００ Ｖ １１， ｏ３ ｉ ｃｃ ｎ
・ ８ ・ ｌ ７
肝硬化食管静脉 曲张并发 门静脉 高压性
胃病 ５ ５例 分 析
何 志刚 蒋 静 马敏俊 江 建华 冯永航
・２７ ・ ０
部 回声 不均匀 ， 质 内少 量 血流 灌 流 ， 丸周 围 、 实 睾 阴 囊壁 可探及 血 流 ， 提示 睾 丸 供血 不 足 。睾 丸 扭转 需
暗黑 或紫褐 色 ， 位 后 睾 丸 颜 色 无 变 化 ， 复 表示 血 供
食管 静脉 曲张并 发 Ｐ Ｇ ２例 ， 吸虫 性 肝 硬 化食 管 Ｈ 血 静脉 曲张并 发 Ｐ Ｇ ２例 ， 汁淤 积性 肝 硬 化食 管 静 Ｈ 胆 脉曲 张 并 发 Ｐ Ｇ １例 ； 床 表 现 为 呕 血 、 便 ４ Ｈ 临 黑 ７ 例， 胀 ６ ， 腹 例 纳差 ２例 。 １２ 方 法 ． 采 用 富士能 电子 胃镜 ， 照 Ｍ Ｃ ｒ ａｋ 按 ｃ ｏ ｃ ｍ
（ 阳市人 民医院 ， 江 富 阳 ３ １０ ） 富 浙 １４ ０
【 摘
要 】 目的
探讨肝硬 化食 管静脉曲张并发 门静 脉高压 性 胃病 （ Ｈ ） Ｐ Ｇ 的临床特点 。方法
对５ ５例肝硬 化食管静
探讨肝硬化患者门脉高压性胃病的临床特点及其与肝功能分级、食管
·临床研究·0 引言门脉高压性胃病主要指肝硬化门脉高压引起的胃粘膜淤血、水肿和糜烂，呈马赛克或蛇皮样改变，该病是导致肝硬化消化道出血的重要因素，仅次于食管静脉曲张对消化道出血的影响，给患者的生活造成不利影响，严重时还会危及生命[1]。
临床上对肝硬化门脉高压性胃病患者有效的诊断治疗对患者的健康及生活质量有着重要意义，本研究对肝硬化患者门脉高压性胃病的临床特点进行探讨，分析其与肝功能分级、食管静脉曲张的关系，现报道如下：1 资料与方法1.1 临床资料选取本院收治的肝硬化患者100例作为研究对象，收集其临床诊断资料及其他相关资料，100例患者中男性62例，女性38例；年龄37-71岁，平均（54±17）岁；所有患者均符合诊断标准，将46例患有PHG 的患者分为a 组，54例未患PHG 的患者分为B 组，两组患者在性别、年龄等临床资料上具有均衡性（P >0.05）。
1.2 方法采用胃镜对患者进行检查，并以血常规辅助检查，观察并记录食管静脉曲张的程度及胃黏膜情况，按照标准将食管静脉曲张分为轻度、中度及重度三个等级，并按标准将肝功能分为a、B、c 三个等级，分析肝硬化门脉高压性胃病的临床特点，对比分析食管静脉曲张与肝功能等级对门脉高压性胃病的影响。
1.3 统计学处理本研究数据采用sPss19.0进行统计学处理分析，计量资料以均数±标准差±s）表示，采用t 检验，计数资料采用百分比表示，采用χ2检验。
P <0.05为差异具有统计学意义。
2 结果2.1 门脉高压性胃病临床特点通过检查诊断，本研究中共46例患者患有门脉高压性胃病，其中男性29例，女性17例，主要表现为慢性肝病面容，巩膜轻度黄染，腹部无隆起、无压痛，未见腹壁静脉曲张，胆囊未触及肿大，Murphy 征阴性，肝区、双侧肾区无扣痛情况，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分，双下肢无水肿。
2.2 肝功能等级对PHG 影响通过不同的肝功能等级对两组患者进行对比，可发现肝功能等级越高门脉高压性胃病的发生率越高，组间差异明显（P <0.05）。
肝硬化门脉高压性胃病出血临床分析
稳 ， 血 ２ ４ 出 ４— ８ ｈ行 胃 镜 检 查 ， 有 病 例 均 有 食 管 所
度 Ｐ Ｇ的 出血可 以是 缓 慢 性 、 Ｈ 隐性 、 大量 以及 致命 性 出血 ，ｒ ｅ 等报 道 ２ Ｔｉ ｒ ｇ ０例 Ｐ Ｇ合并 出血 患者应用 Ｈ
普 奈 洛 尔 后 出 血 均 得 到 控 制 ， 诊 ４ａ未 再 出 血 ， 随 胃 黏 膜 病 变 亦 减 轻 或 消 失 ， 中 断 治 疗 后 部 分 患 者 发 而
不 是 引起黏 膜损 伤 的 主要 原 因 。 门脉 高压 症 时 ，
胃 壁 淤 血 、 肿 ， 黏 膜 下 层 的 动 一 静 脉 交 通 支 广 泛 水 胃 开 放 ， 黏 膜 微 循 环 发 生 障 碍 导 致 黏 膜 防 御 屏 障 破 胃
坏 。另外 胃黏液合 成减 少也是 门脉 高压性 胃黏膜 受
疹或 花斑样 ， 并见 糜 烂 、 旧性 血 迹 及 活 动 性 出 血 陈
点 ， 以 胃体 、 尤 胃底 为著 ；２例无 曲张静 脉 出血 及 门 １ 脉高压 性 胃病 出血 的证据 ， 可见 溃疡形 成 ， 中胃溃 其
疡 ８例 ， 二 指 肠 溃 疡 ４例 ； 十 ５例 镜 下 呈 出血 性 胃 炎
参 考 文献 ：
［ ］ 龚 家 顺 ， 和 生 ， 中 银 ． 炎 后 肝 硬 化 门 脉 高 压 性 胃病 相 关 １ 罗 周 肝
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肝硬化门脉高压性胃病临床相关因素分析
表 ２ ２组食管静脉 曲张程度 比较
例（ ％）
注： 无 Ｐ 与 ＨＧ组 比较 ， Ｐ ＜０ ０ ．５
表 ３ ２组 门 静 脉 及 脾 静 脉 内径 比 较
ｃ ｉ ｓ ｍ，
组 患 者差 异 有 统 计 学 意 义 （Ｐ ＜０ ０ ） 不 同肝 功 能 分 级 患 者 ．５ 。
可有显性 或非显性 出血 ｊ 。此病在 胃镜下具有 特征性 的表现 ，
有统计学 意义 （Ｐ ＜００ ） Ｐ Ｇ组 和无 Ｐ ．５ ； Ｈ ＨＧ组 脾静脉 内径差 异无统计学意 义（Ｐ ＞ ．５ ０ ０ ｏ２组 门静 脉 内径 与腺 静 脉内径
比较 见 表 ３ 。
表 １ ２组 肝 功 能 分 级 比较 例（ ％）
门脉 高压性 胃病（ ｏｔ ｙｅｔ ｓ ｅｇｓ ｏａｈ ，Ｈ 是 因 ｐｒ ｌ ｐ ｒ ｎｉ ａｔ ｐｔｙ Ｐ Ｇ） ａｈ ｅ ｖ ｒ 门脉高压引起 的胃黏膜非炎症性病变 ， 是肝 硬化 门静 脉高压 症 并发 出血 的第二位 因素。了解 Ｐ ＨＧ患者 胃黏膜 的病 变情况 及
１ １ 一般资料 ．
选择 ２ ０ ０ ６年 １月至 ２ ０ ０９年 １ ２月我院肝硬化
门脉高压患者 １０例 ， ２ 均根据临床 表现 、 实验 室检查 、 Ｂ型超声 （ Ｂ超 ） Ｃ 、 Ｔ等检查 确诊 。其 中男 ７ ８例 ， ４ 女 ２例 ； 年龄 ３ １～６ ９ 岁， 平均年 龄（ ３± ） ； ４ ９ 岁 肝炎性肝硬化 １５例 ， ０ 酒精 性肝硬化 ９ 例， 其他 ６例 。排 除正 在服用非 甾体类药物者 。
探讨肝硬化 门脉 高压性 胃病 （ ＨＧ 的临床相 关 因素。方法 Ｐ ） 对 １０例肝硬化 患者 常 ２
肝硬化患者门脉高压性胃病的胃镜检查与分析
Ｇ ｕ ｉｎｇ． Ａ ｎｙ ｎ ｉｔ ｉｔ Ｈ ｏ ｐｉａ ，Ａ ｎ ａ ５ ０ ｏｌ ａ ａ ｇ Ｄ ｓ ｒｃ ｓ ｔｌ ｙ ｎｇ ４５ ０ ０，Ｃｈｉ ａ ｎ
（ ｓｒ ｃ ３ Ｏｂ ｅ ｔｖ ｉｃ ｓ ｈ ｌ ｉａ ｈ ｒ ｃｅ ｉｔ ｓ ｏ ｏ ｔ ｌｈ ｐ ｒｅ ｓｖ ａ ｔｏ ａ ｈ ｎ Ａｂ ｔａ ｔ ｊｃ ｉｅＴｏｄ ｓ ｕ ｓｔ ｅｃｉ ｃ ｌｃ ａ ａ ｔｒｓ ｉ ｆｐ ｒａ ｙ ｅ ｔｎ ｉｅｇ ｓｒ ｐ ｔ ｙ ｉ ｎ ｃ
ｈｙ ｒｅ ｉ ｅ ｇ ｓ ｒ ａ ｈｙ ｗａ ｅ ｒ ｓ ｅ ｔｖｅｙ ａ ｌ ｚ ｄ．Ｒｅ ｕ ｔ ｌ ｔ ｅ １ ｔｅ ｔ ｐｅ ｔ ｎｓｖ ａ ｔ ｏｐ ｔ ｓ ｒ ｔ ｏ ｐ ｃ ｉ ｌ ｎａ ｙ ｅ ｓ ｌｓ Ｏｆａ ｌ ｈ ９８ ｐａ ｉ ｎ ｓ，１ ２（ ６ ） ７ ８ ．９
［ 键 词］ 肝 硬 化 ； 关 门脉 高压 性 胃病 ； 管 静 脉 曲张 食 中 图分 类 号 ： ６ ７ ３ Ｒ ５ ． １ 文献标识码 ： Ａ 文章 编 号 ： ６ ２ ３ ５ （ ０ ７ ０ — １ 一 ２ １ ７ —４ ７ ２０ ）２ １７Ｏ
Ｇａ ｔ ｏ ｃ ｙ ａ ｎａ ｙ ｉ ｆ ｐ ｒ ａ ｙ ｒ ｅ ｓ ｖ ａ ｔ ｏｐ ｔ ｎ ｔ ｅ ｐ ｉ ｎｔ ｉｈ ｈ ｐ ｔ ｃ ｒ ｈｏ ｉ ｓ ｒ ｓ ｏｐ ｎｄ ａ ｌ ｓｓ ｏ ｏ ｔ ｌｈ ｐｅ ｔ ｎ ｉｅ ｇ ｓ ｒ ａ ｈｙ ｉ ｈ ａｔｅ ｓ ｗ ｔ ｅ ａ ｏ ｉ ｒ ｓｓ ＳＨ Ｉ
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实用 诊 断 与 治疗 杂 志 ２ ０ ０７年 第 ２ 卷 第 互 １
・１ ７・ １
・
论
著・
肝 硬 化 患 者 门脉 高压 性 胃病 的 胃镜 检 查 与 分 析
110例肝硬化患者血清胃蛋白酶原水平与肝硬化门脉高压胃病的相关性研究
110例肝硬化患者血清胃蛋白酶原水平与肝硬化门脉高压胃病的相关性研究发布时间：2022-05-27T08:34:34.460Z 来源：《医师在线》2022年7期作者：张芙蓉韦兴静[导读] 观察肝硬化患者血清胃蛋白酶原(PG)水平，分析血清胃蛋白酶原水平与肝硬化门脉高压胃病(PHG)严重程度相关性。
张芙蓉韦兴静北京燕化医院消化科北京 102500【摘要】目的：观察肝硬化患者血清胃蛋白酶原(PG)水平，分析血清胃蛋白酶原水平与肝硬化门脉高压胃病(PHG)严重程度相关性。
方法：选取2019年6月至2021年3月在本院接受治疗的试验组肝硬化患者110例，其中肝炎肝硬化77例，酒精性硬化18例，自身免疫性肝硬化9例，原发性胆汁淤积性肝硬化6例。
对照组为体检健康者20例。
全部参与对象检查胃黏膜状态诊断PHG，其中肝硬化不合并PHG组59例为实验组1，肝硬化合并轻度PHG31例为实验组2，肝硬化合并重度PHG20例为实验组3。
检测实验组、对照组及不同类别硬化病例血清中PGⅠ、PGⅡ的含量，进行数据分析比对，血清PG数据根据正态分布检验及方差齐性检验分析。
结果：对照组组血清PGⅠ水平（183.39±62.15）均高于实验组1（159.87±52.72）、实验组2（82.33±33.60）、实验组3（84.65±35.19）(P＜0.05)；实验组1血清PGⅠ（159.87±52.72）水平高于实验组2（82.33±33.60）、实验组3（84.65±35.19）(P＜0.05)；实验组1（16.98±5.10）和对照组血清（22.63±6.17）中PGⅡ水平均高于实验组2（13.26±4.26）、实验组3（12.14±4.10） (P＜0.05)；对照组血清中PGⅡ水平（22.63±6.17）高于实验组2（13.26±4.26）(P＞0.05)；实验组1、实验组2、实验组3中PGⅠ、PGⅡ值中位数值递减；不同病因肝硬化患者血清中PG水平比较结果差异不大，无统计学意义。
肝硬化的并发症
肝硬化的并发症〔一〕食管胃底静脉曲张破裂出血为最常见并发症。
多突然发生呕血或黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。
在血压平稳、出血暂停时内镜检查可以确诊。
局部肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因如消化性溃疡、门脉高压性胃病引起，内镜检查可资鉴别。
(二) 感染肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应病症。
有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎，自发性细菌性腹膜炎是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严峻的并发症，其发病率颇高。
病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌。
临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检觉察轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。
血常规检查白细胞升高。
局部患者上述临床表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，发生低血压或休克，可诱发肝性脑病，应予注意。
腹水检查如白细胞﹥500*106/l或多形核白细胞>250*106/l，可诊断自发性细菌性腹膜炎，腹水细菌培养有助确诊〔三〕肝性脑病是本病最严峻的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为常、意识障碍、昏迷。
〔四〕电解质和酸碱平衡紊乱：1低钠血症：长期钠摄入缺少、长期利尿或大量放腹水导致钠丧失、抗利尿激素增多致水出溜超过钠出溜〔稀释性低钠〕.2低钾低氯血症：钾的摄入缺少、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。
3酸价平衡紊乱：肝硬化时可发生各种酸价平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性价中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。
〔五〕原发性肝细胞癌肝硬化特别是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化发生干细胞癌的危险性明显增高。
当患者出现肝区疼痛、肝大血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病，血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病变时应高度疑心，CT可确诊。
必要时行肝动脉造影检查。
肝硬化门脉高压性胃病相关因素分析
Ａｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｐ ｏ ｒ ｔ ａ ｌ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｖ ｅ ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｉ ｎ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｃ ｉ ｒ ｒ ｈ ｏ ｓ ｉ ｓ ＭＡ ０ Ｈｕ ａ ， Ｌ Ｉ Ｒｕ ｉ ． Ｄｅ ｐａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ
实用 医学 杂志 ２ ０ １ ３年第 ２ ９卷第 ４期
５ ９ ５
・
临 床 总 结 ・
肝硬化 门脉高压性 胃病相关 因素分析
毛华 李瑞
摘 要 目的 ： 探 讨肝硬 化 门脉 高压性 胃病 （ ｐ ｏ ｒ ｔ ａ ｌ ｈ ｙ ｐ ｅ ｔ ｒ ｅ ｎ ｓ ｉ ｖ ｅ ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ， Ｐ ＨＧ ） 与肝 功能 、 食 管一胃底静 脉 曲张分级及 其他相 关 因素的 关 系。方法 ： 胃镜观察 已确诊 的 １ ０ ７例肝硬 化患者 胃黏膜 病变及食 管一胃底静
ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ， ｇ ｒ ａ ｄ ｅ ｓ ｏ ｆ ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｅ ｓ ｏ ｐ ｈ ａ ｇ ｅ ａ ｌ ｖ ａ ｉｃ ｒ ｅ ｓ ａ ｎ ｄ ｏ ｔ ｈ ｅ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｉ ｒ ｓ ｋ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｉ ｎ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｃ ｉ ｒ ｒ ｈ ｏ ｓ ｉ ｓ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｔｈ ｅ ｌ ｅ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｇ ａ ｓ ｔ ｉ ｒ ｃ ｍｕ ｃ ｏ ｓ ａ ａ ｎ ｄ ｄ ｅ ｇ ｒ ｅ ｅ ｏ ｆ ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｅ ｓ ｏ ｐ ｈ ａ ｇ ｅ ａ ｌ ｖ ａ ｒ ｉ ｃ ｅ ｓ ｏ ｆ １ ０ ７ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｃ ｉ ｒ ｒ ｈ ｏ ｓ ｉ ｓ ｗ ｅ ｒ ｅ ｏ ｂ ｓ ｅ ｒ ｖ ｅ ｄ ｂ ｙ ｅ ｎ ｄ ｏ ｓ ｃ ｏ ｐ ｙ ． Ｓ ｅ ｒ ｕ ｍ ｂ ｉ ｌ ｉ ｒ ｕ ｂ ｉ ｎ， ａ ｌ ｂ ｕ ｍｉ ｎ， ｐ ｒ ｏ ｔ ｈ ｒ ｏ ｍｂ ｉ ｎ ｔ ｉ ｍｅ ， ｃ ｒ ｅ ａ ｔ ｉ ｎ ｉ ｎ ｅ ａ ｎ ｄ ａ ｓ ｃ ｉ ｔ ｅ ｓ ｖ ｏ ｌ ｕ ｍｅ ｗ ｅ ｒ ｅ ｍｅ ａ ｓ ｕ ｒ ｅ ｄ ． Ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ
肝硬化门脉高压性胃病19例应用心得安10年观察
术后 肝 动 脉 栓 塞 介 入 治 疗 ２ ２例 ， 频 治 射
肝癌 是我 国常见的恶性 肿瘤 ， 发病率 及病死率较高 ， 非手 术治疗 方法 众多 ， 进 展迅速 ， 但手术切除肿瘤仍是治疗肝癌最 有 效 的 治 疗 方 法 … 。２ ０ ０ ３年 ９月 ～ ００ ２ １
疗 ２例 ， 动 脉 栓 塞 介 入 治 疗后 行 局 部 肝 肝 切 除 ３例 。结 果 ： 者 均安 全度 过 围 手 术 患
１ 刘海林． 门脉高压长 期药物 治疗 ［ ］ 临床 Ｊ．
肝 胆 病 杂 志 ，９ ４，０ ２ ：６ １９ １ （ ） ６ ． ２ 郑志存． 心得 安预 防肝硬 化 门脉 高压性 胃
ｄ ｉ１ ． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １０ —６４ ． ００ ｏ：０ ３ ６／． ｓ ． ０ ７ ｓ ｔｘ ２ １ ．
率 ６ ．％ ， 血 率 ４ ％ ， 合 组 ６ ． ％ ， ５２ 出 ３ 联 ０８
黑便 ，Ｊ 日 ＿伴有 贫 ｍ， 少数 出现 上消化 道大 出血 ， 可致失 血性休 克 ， 并可诱 发肝 性脑 病、 感染 、 肝肾综合征等 ， 同时组织胺等加 重黏膜瘀血 ， 胃黏膜合成前列腺素减少破 坏黏 膜屏 障 ， 成损 害 。非 选择 性 １受 造 ３ 体可显著减少 依从性 门脉 高压再 出血危 险， 心得 安可减慢 心率 ， 收缩 血管床 而减 少心输出最和 门脉血流量 ， 可有效 降低 门 脉和 曲张静脉 内压力 ， 同时可 改善局部 胃
资 料 与 方法
１９ ９ ８年 １ ～ ０ ０年 １月 我 院 消 化 月 ２１
内科对肝硬 化患者 进行 筛选 ， 入选 标 准 ： 符合肝硬化诊断标准 ， 胃镜诊断符合 门 经 脉高压 胃病 （ Ｈ 诊 断标 准 ， Ｐ Ｇ） 除外 对 Ｄ
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肝硬化肝功能损害与门脉高压性胃病
【摘要】目的探讨肝硬化患者胃黏膜内镜学的改变与临床肝功能损害及食管静脉曲张程度的关系。
方法对62例肝硬化合并门脉高压性胃病(PHG)患者肝功能改变及食管胃底静脉曲张程度进行了回顾性分析。
结果62例患者的肝功能Child分级及食管胃底静脉曲张程度均差异有统计学意义(P＜0．05)。
结论门脉高压性胃病(PHG)的病变程度与肝硬化肝功能损害及食管静脉曲张程度均呈正相关。
随着肝功能损害的加重，PHG也逐渐加重，并发胃黏膜出血的机会增多。
【关键词】肝硬化；门脉高压性胃病；上消化道出血
近年来，随着对上消化道出血紧急内镜检查的广泛使用，门脉高压时的胃黏膜病变渐引起关注。
被认为是门脉高压时上消化道出血的重要原因之一。
本研究总结分析本院2002-2007年62例肝硬化患者胃黏膜内镜学的改变与临床肝功能损害及食管静脉曲张程度的关系，进一步阐明门脉高压时胃黏膜损害的发生机制。
1 临床资料
1．1 一般资料本组62例患者中，男42例，女20例，年龄28~69岁，平均50．2岁，病程1~25年。
病因主要是肝炎后肝硬化，占47例，其余为酒精性肝硬化，心源性肝硬化等。
1．2 临床表现本组资料中，全部患者均有乏力、纳差，双下肢浮肿、腹胀58例，不同程度呕血黑便29例，腹水37例，腹壁静脉曲张23例，皮肤、巩膜黄染12例。
乙型肝炎病毒表面抗原(HbsAg)阳性47例，56例B超见门静脉扩张。
1．3 统计学方法应用SPSS11．0软件进行统计处理，等级资料采用秩和检验，以P＜0．05为差异有统计学意义。
2 胃镜检查结果
所有病例均行胃镜检查，根据Smart[1]和Viggiano[2]等提出的门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)内镜分离标准，本组病例分轻度和重度两型。
轻度PHG20例，表现为:①胃黏膜弥漫性充血;②黏膜有细小粉红色斑区或猩红热样疹;③胃黏膜覆盖淡黄色或白色网状分隔的复发性红斑区或“蛇皮样”改变。
重度PHG 42例表现为:①胃黏膜点片状充血水肿或出血点;②胃黏膜有弥漫性出血或糜烂。
轻度多局限在胃窦部，重度可见于胃窦、胃底、胃体或全胃黏膜，以胃底、胃体部居多。
合并消化性溃疡14例；合并食管胃底静脉曲张破裂出血13例(均为重度食管胃底静脉曲张患者)。
两型PHG患者的肝功能Child分级及食管胃底静脉曲张程度差异有统计学意义，P＜0．05，说明随着肝硬化肝功能损害及食管胃底静脉曲张程度的加重，PHG加重。
见表1、表2。
3 讨论
3．1 肝硬化门脉高压可导致食管胃底静脉曲张，同时引起胃黏膜和黏膜下血管扩张、扭曲，常引起胃黏膜损伤，发生上消化道出血等症状，这种因门脉高压产生的胃黏膜病变称为门脉高压性胃病(PHG)。
有学者认为PHG的发生率与肝功能损害及食管静脉曲张程度有关，肝功能损害程度越严重或食管静脉曲张越严重，其发生率越高，且病变较严重，尤其是失代偿期患者，PHG的发生率高[3]。
本研究认为PHG的发生及严重程度与肝功能损害及食管静脉曲张程度有关，且PHG越严重并发胃黏膜出血的机会越多。
3．2 目前门脉高性胃病的发生机制尚未完全阐明，推测有如下因素。
3．2．1 病理研究发现肝硬化门脉高压患者随着门静脉压力增高胃黏膜静脉增多且管腔扩大，毛细血管有效横截面积减少,黏膜下层动-静脉短路大量形成，微血管有透明血栓形成和局部组织缺血，胃黏膜瘀血水肿及增厚，胃黏膜细胞因供血不足而变性坏死[4]。
这些均使胃黏膜的防御机能受损。
本研究认为门脉高压引起的这种胃黏膜防御机制的全面削弱，是门脉高压时胃黏膜病变发生机制的主要因素。
有文献报道肝硬化门脉高压患者胃酸浓度、胃酸分泌量和胃蛋白酶活性与正常比较无明显差异[5]，进一步说明胃黏膜防御机制的削弱是门脉高压时胃黏膜病变发生的主要因素。
3．2．2 肝功能不全时肝脏对激素(如胃泌素、胃动素)灭活能减退及门脉血的侧支分流等导致内分泌代谢紊乱及免疫异常，损害胃黏膜。
3．2．3 肝硬化时因胃肠黏膜屏障作用减弱，内毒素易进入血流，肠道吸收的内毒素未经肝脏降解进入体循环，引起内毒素血症，而损害胃黏膜。
3．2．4 肝硬化患者常同时存在低蛋白血症，不利于胃肠黏膜更新。
部分患者并发肝肾综合征或感染等因素，致肝脏解毒和肾脏排毒功能均下降，使潴留于体内的有毒物质直接损坏胃黏膜。
3．2．5 与幽门螺杆菌(HP)感染无明显关系，有文献报道[6]肝硬化患者HP
感染率与我国普通人群HP感染率差别不大,HP在有无PHG的肝硬化患者中感染率无显著差异，在轻重PHG的肝硬化患者中感染率无显著差异,PHG胃黏膜炎症甚轻或缺如，主要见于胃底体部，而HP感染主要导致胃窦部的炎症反应，均提示HP与PHG的发生无关。
3．2．6 肝病时经常服用抗生素、氯化钾、利尿剂、维生素C等药物也可以损害胃肠黏膜，刺激胃酸分泌，削弱黏膜屏障功能。
3．3 防治措施对于肝硬化门脉高压合并上消化道出血的患者，应警惕合并PHG出血的可能。
若有症状应尽早作胃镜检查，明确诊断,及早治疗。
PHG临床缓解率低，且复发率较高，可能与肝硬化基本病因不能去除，以及造成胃肠黏膜损害因素的加强与保护因素的减弱不能去除有关。
3．4 治疗原则①保肝、护肝，严格忌酒、禁烟，增加营养，禁用对肝脏毒性大的药物;②抑酸、保护胃黏膜，首选质子泵抑制剂，如奥美拉唑;③抗HP治疗，对合并HP感染的PHG患者有效;④对门脉高压明显者应长期服用降低门脉压力药物，首选钙离子拮抗剂，如心痛定等;⑤外科手术作减压分流术降低门脉压力对PHG急性出血或预防出血有效，但胃黏膜病变无改善，且肝功能严重受损的患者，其危险性极高。
注射硬化剂治疗食管胃底静脉曲张会加重PHG。
重度PHG的药物治疗多予以普奈洛尔、垂体后叶素和生长种素等药物，对减轻胃黏膜损害有一定的的疗效。
参考文献
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［2］Viggiano TR，Gostout CJ.Portal hypertensive intestinal vasculopathy:A review of theclinical,endoscopic,and histopathologic features.Am J of Gastroenterology,1992,87:944.
［3］陈运能，陈振侬，洪瑞香.肝硬化与门脉高压性胃病的关系(附129例内镜分析)．广西医科大学学报，1998，1（1）:22-23.
［4］陈佩兰，陈乃玲,刘超英，等.门脉高压性胃黏膜超微结构特征．解放军医学杂志，1994，19（3）:173.
［5］穆毅，申耀宗，储一芳，等.门脉高压时胃黏膜病变发生机制的实验研究．中国病理杂志，1994，10（2）:210.
［6］郝志明．肝硬化并发的胃十二指肠病变与幽门螺杆菌．中国现代医学杂志，1999，8:30.。