肝硬化肝功能损害与门脉高压性胃病

肝硬化肝功能损害与门脉高压性胃病

【摘要】目的探讨肝硬化患者胃黏膜内镜学的改变与临床肝功能损害及食管静脉曲张程度的关系。方法对62例肝硬化合并门脉高压性胃病(PHG)患者肝功能改变及食管胃底静脉曲张程度进行了回顾性分析。结果62例患者的肝功能Child分级及食管胃底静脉曲张程度均差异有统计学意义(P＜0．05)。结论门脉高压性胃病(PHG)的病变程度与肝硬化肝功能损害及食管静脉曲张程度均呈正相关。随着肝功能损害的加重，PHG也逐渐加重，并发胃黏膜出血的机会增多。

【关键词】肝硬化；门脉高压性胃病；上消化道出血

近年来，随着对上消化道出血紧急内镜检查的广泛使用，门脉高压时的胃黏膜病变渐引起关注。被认为是门脉高压时上消化道出血的重要原因之一。本研究总结分析本院2002-2007年62例肝硬化患者胃黏膜内镜学的改变与临床肝功能损害及食管静脉曲张程度的关系，进一步阐明门脉高压时胃黏膜损害的发生机制。

1 临床资料

1．1 一般资料本组62例患者中，男42例，女20例，年龄28~69岁，平均50．2岁，病程1~25年。病因主要是肝炎后肝硬化，占47例，其余为酒精性肝硬化，心源性肝硬化等。1．2 临床表现本组资料中，全部患者均有乏力、纳差，双下肢浮肿、腹胀58例，不同程度呕血黑便29例，腹水37例，腹壁静脉曲张23例，皮肤、巩膜黄染12例。乙型肝炎病毒表面抗原(HbsAg)阳性47例，56例B超见门静脉扩张。

1．3 统计学方法应用SPSS11．0软件进行统计处理，等级资料采用秩和检验，以P＜0．05为差异有统计学意义。

2 胃镜检查结果

所有病例均行胃镜检查，根据Smart[1]和Viggiano[2]等提出的门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)内镜分离标准，本组病例分轻度和重度两型。轻度PHG20例，表现为:①胃黏膜弥漫性充血;②黏膜有细小粉红色斑区或猩红热样疹;③胃黏膜覆盖淡黄色或白色网状分隔的复发性红斑区或“蛇皮样”改变。重度PHG 42例表现为:①胃黏膜点片状充血水肿或出血点;②胃黏膜有弥漫性出血或糜烂。轻度多局限在胃窦部，重度可见于胃窦、胃底、胃体或全胃黏膜，以胃底、胃体部居多。合并消化性溃疡14例；合并食管胃底静脉曲张破裂出血13例(均为重度食管胃底静脉曲张患者)。

两型PHG患者的肝功能Child分级及食管胃底静脉曲张程度差异有统计学意义，P＜0．05，说明随着肝硬化肝功能损害及食管胃底静脉曲张程度的加重，PHG加重。见表1、表2。

3 讨论

3．1 肝硬化门脉高压可导致食管胃底静脉曲张，同时引起胃黏膜和黏膜下血管扩张、扭曲，常引起胃黏膜损伤，发生上消化道出血等症状，这种因门脉高压产生的胃黏膜病变称为门脉高压性胃病(PHG)。有学者认为PHG的发生率与肝功能损害及食管静脉曲张程度有关，肝功能损害程度越严重或食管静脉曲张越严重，其发生率越高，且病变较严重，尤其是失代偿期患者，PHG的发生率高[3]。本研究认为PHG的发生及严重程度与肝功能损害及食管静脉曲张程度有关，且PHG越严重并发胃黏膜出血的机会越多。

3．2 目前门脉高性胃病的发生机制尚未完全阐明，推测有如下因素。

3．2．1 病理研究发现肝硬化门脉高压患者随着门静脉压力增高胃黏膜静脉增多且管腔扩大，毛细血管有效横截面积减少,黏膜下层动-静脉短路大量形成，微血管有透明血栓形成和局部组织缺血，胃黏膜瘀血水肿及增厚，胃黏膜细胞因供血不足而变性坏死[4]。这些均使胃黏膜的防御机能受损。本研究认为门脉高压引起的这种胃黏膜防御机制的全面削弱，是门脉高压时胃黏膜病变发生机制的主要因素。有文献报道肝硬化门脉高压患者胃酸浓度、胃酸分泌量和胃蛋白酶活性与正常比较无明显差异[5]，进一步说明胃黏膜防御机制的削弱是门脉高压时胃黏膜病变发生的主要因素。

3．2．2 肝功能不全时肝脏对激素(如胃泌素、胃动素)灭活能减退及门脉血的侧支分流等导致内分泌代谢紊乱及免疫异常，损害胃黏膜。

3．2．3 肝硬化时因胃肠黏膜屏障作用减弱，内毒素易进入血流，肠道吸收的内毒素未经肝脏降解进入体循环，引起内毒素血症，而损害胃黏膜。

3．2．4 肝硬化患者常同时存在低蛋白血症，不利于胃肠黏膜更新。部分患者并发肝肾综合征或感染等因素，致肝脏解毒和肾脏排毒功能均下降，使潴留于体内的有毒物质直接损坏胃黏膜。

3．2．5 与幽门螺杆菌(HP)感染无明显关系，有文献报道[6]肝硬化患者HP

感染率与我国普通人群HP感染率差别不大,HP在有无PHG的肝硬化患者中感染率无显著差异，在轻重PHG的肝硬化患者中感染率无显著差异,PHG胃黏膜炎症甚轻或缺如，主要见于胃底体部，而HP感染主要导致胃窦部的炎症反应，均提示HP与PHG的发生无关。

3．2．6 肝病时经常服用抗生素、氯化钾、利尿剂、维生素C等药物也可以损害胃肠黏膜，刺激胃酸分泌，削弱黏膜屏障功能。

3．3 防治措施对于肝硬化门脉高压合并上消化道出血的患者，应警惕合并PHG出血的可能。若有症状应尽早作胃镜检查，明确诊断,及早治疗。PHG临床缓解率低，且复发率较高，可能与肝硬化基本病因不能去除，以及造成胃肠黏膜损害因素的加强与保护因素的减弱不能去除有关。

3．4 治疗原则①保肝、护肝，严格忌酒、禁烟，增加营养，禁用对肝脏毒性大的药物;②抑酸、保护胃黏膜，首选质子泵抑制剂，如奥美拉唑;③抗HP治疗，对合并HP感染的PHG患者有效;④对门脉高压明显者应长期服用降低门脉压力药物，首选钙离子拮抗剂，如心痛定等;⑤外科手术作减压分流术降低门脉压力对PHG急性出血或预防出血有效，但胃黏膜病变无改善，且肝功能严重受损的患者，其危险性极高。注射硬化剂治疗食管胃底静脉曲张会加重PHG。重度PHG的药物治疗多予以普奈洛尔、垂体后叶素和生长种素等药物，对减轻胃黏膜损害有一定的的疗效。

参考文献

［1］Smact HL．CliCical featuces，pathophysiology and yelevance ofportal hypertensive pastropathy．Endoecopy，1991，23:224.

［2］Viggiano TR，Gostout CJ.Portal hypertensive intestinal vasculopathy:A review of theclinical,endoscopic,and histopathologic features.Am J of Gastroenterology,1992,87:944.

［3］陈运能，陈振侬，洪瑞香.肝硬化与门脉高压性胃病的关系(附129例内镜分析)．广西医科大学学报，1998，1（1）:22-23.

［4］陈佩兰，陈乃玲,刘超英，等.门脉高压性胃黏膜超微结构特征．解放军医学杂志，1994，19（3）:173.

［5］穆毅，申耀宗，储一芳，等.门脉高压时胃黏膜病变发生机制的实验研究．中国病理杂志，1994，10（2）:210.

［6］郝志明．肝硬化并发的胃十二指肠病变与幽门螺杆菌．中国现代医学杂志，1999，8:30.