血液系统讲义
2017年主管检验技师考试临床血液学检验讲义第十二章自身免疫性溶血性贫血及其实验诊断
第十二章自身免疫性溶血性贫血及其实验诊断一、自身免疫性溶血的检验及其应用二、自身免疫性溶血性贫血的实验诊断一、自身免疫性溶血的检验及其应用1.免疫性溶血性贫血的定义和分类免疫性溶血性贫血是由抗体参与的溶血反应所致的贫血。
这类免疫反应是由于红细胞表面抗原，或与外来的抗原（如药物等）相结合，在相应抗体（IgG或IgM）作用下，或激活补体的参与，导致红细胞凝集或破坏而发生溶血；或在脾或肝脏内的单核-巨噬细胞的吞噬作用下被破坏。
免疫性溶血性贫血的分类见下表。
免疫性溶血性贫血的分类2.抗人球蛋白试验包括直接（DATG）法和间接（IATG）法。
（1）原理：用于检测自身免疫性溶血性贫血的自身抗体（IgG）。
分为检测红细胞表面有无不完全抗体的直接抗人球蛋白试验（DAGT）和检测血清中有无不完全抗体的间接抗人球蛋白试验（IAGT），以前者最常用。
直接试验应用抗人球蛋白试剂[抗IgG和（或）抗C3d]与红细胞表面的IgG分子结合，如红细胞表面存在自身抗体，出现凝集反应。
抗人球蛋白直接试验原理示意图及结果观察（玻片法）间接试验应用Rh（D）阳性O型正常人红细胞与受检血清混合孵育，如血清中存在不完全抗体，红细胞致敏，再加入抗人球蛋白血清，可出现凝集。
抗人球蛋白间接试验原理示意图及结果观察（试管法）结果：健康人直接和间接抗人球蛋白试验均为阴性。
（2）临床意义：阳性见于自身免疫性溶血性贫血、冷凝集素综合征、阵发性寒冷性血红蛋白尿、药物致免疫性溶血性贫血、输血引起溶血性贫血和新生儿同种免疫性溶血性贫血。
阴性不能排除免疫性溶血性贫血。
3.冷凝集素试验（1）原理：冷凝集素为IgM类完全抗体，在低温时可使自身红细胞、O型红细胞或与受检者血型相同的红细胞发生凝集。
凝集反应的高峰在0～4℃，当温度回升到37℃时凝集消失。
参考值：正常人血清抗红细胞抗原的IgM冷凝集素效价＜1:32（4℃）。
（2）临床意义：阳性见于冷凝集素综合征（＞1:1000），支原体肺炎、传染性单核细胞增多症、疟疾、肝硬化、淋巴瘤及多发性骨髓瘤者亦可增高，但不超过1:1000。
血液循环和泌尿系统讲义
学生： 科目： 第 阶段第 次课 教师：动脉——壁厚,弹性大,将血液从心脏输到全身血管 毛细血管——连接动脉和静脉,壁薄，利于物质交换,血 静脉——壁薄,弹性小, 将血液从全身输回心脏液 右心房 左心房循 心脏 瓣膜（防止血液倒流）环 右心室 左心室 （壁最厚）系 红细胞—多、无核、运输氧气—“贫血”（缺铁）统 血细胞 白细胞—少、有核、吞噬病菌—“发炎”“化脓”“白血病”（多）血液 （45%） 血小板—少、无核、止血凝血—“血友病”（出血不止）血浆 运输养料（葡萄糖、蛋白质、 水（90%）、 无机盐）和废物（尿素、二氧化碳等）（55%）运载血细胞* ①血液循环途径肺静脉 左心房 左心室 主动脉 动脉肺毛细血管网 毛细血管网肺动脉 右心室 右心房 上、下腔静脉 静脉肺 循 环 体 循 环静脉血（含氧少）变成动脉血（含氧多） 动脉血（含氧多）变成静脉血（含氧少）知识巩固课 题 人体内物质的运输、体内物质的动态平衡教学目标1、知道血液的成份和主要功能，会识别血小板、红细胞和白细胞等。
了解血液各成分的正常含量，能读懂血常规检验化验单2、知道心脏在身体中的位置及其结构和功能3、会描述动脉、静脉和毛细血管的结构和功能特点。
能区分三种血管以及血液在这三种血管内流动的情况4、血液循环的途径，会区别动脉血和静脉血5、理解心率、脉搏、血压的概念1、知道糖类、脂肪、蛋白质在人体细胞中的利用过程6、说出代谢废物的主要排泄途径，列举人体泌尿系统的组成和功能，说出尿的形成过程7、懂得维持人体水盐平衡的重要意义8、概述新陈代谢的含义9、掌握生物的有氧呼吸与无氧呼吸重点、难点 知道血液的成份和主要功能，会识别血小板、红细胞和白细胞等。
了解血液各成分的正常含量，能读懂血常规检验化验单；能区分动脉、静脉和毛细血管三种血管以及血液在这三种血管内流动的情况；掌握血液循环的途径，会区别动脉血和静脉血；理解心率、脉搏、血压的概念。
体内物质的动态平衡考点及考试要求 知道血液的成份和主要功能，并会识别血细胞；能读懂血常规检验化验单；能区分动脉、静脉和毛细血管三种血管以及血液在这三种血管内流动的情况；掌握血液循环的途径，会区别动脉血和静脉血；理解心率、脉搏、血压的概念。
中考生物复习讲义课件 考点全攻略 七年级下册 第四讲人体内物质的运输 第1课时血液、血管、输血和血型
典题自测迎战中考
一、选择题 1．毛细血管的结构特点便于血液与组织细胞充分 地进行物质交D换，这些特点不包括()
A．分布最广 B．管壁最薄 C．管腔最小 D．血流最快
2．下图为人体内的血管示意图，其中表A示动脉的
是()
A．①
B．②
C．③
D．无法判断
3．下列叙述正确的D 是() A．献血有损身体，建议大家不要献血 B．一次失血不超过1500mL，身体没有什么
17．下图是血液与组织细胞之间的物质交换示意图，
据图回答问题：
毛细
(1)血液与组织细胞之间进观察，此处血管的内特径点极是小__________， 判断只的允依许据红是细__胞__呈__单__行__通__过___________________。 (3)血液与组织细胞之间进行物质交氧换气时，营养物质 __水______、___________、二__氧__化__碳由血其液他进废入物了组 织细胞，___________、___________从组织细胞进 入了血液。
样题3(2016·南充)临床上根据病人病情需要，有针对 性地选用不同的血液成分进行输血，对于贫血、大面 积B烧伤和血小板缺乏者，应分别输入() A.血小板、血浆、红细胞 B.红细胞、血浆、血小板 C.血浆、红细胞、血小板 D.红细胞、血小板、血浆
【解析】贫血患者主要是血红蛋白和红细胞量偏少， 低于正常值，所以对于贫血患者来说可以输入红细胞 。大面积烧伤病人皮肤的保护作用受损，组织液外流 ，体液缺水严重，及时补充血浆，相当于及时补水， 因为血浆中90%是水，同时血浆蛋白有增强免疫的作 用。血小板缺乏患者相应地输入血小板就可以。
4．每个健康公民都有献血的义务，健康成年人一 次4失00血不超过_______毫升时，对人体健康没有不 良无影偿响。1998年起，1我8～国5实5 行_______献血制度， 提倡________岁的健康公民自愿献血。
血液及造血系统的解剖结构和生理功能
血液及造血系统的解剖结构和生理功能血液系统由血液及造血器官组成。
一、造血器官造血器官包括骨髓、脾、淋巴结及分散在全身各处的淋巴组织和单核一巨噬细胞组织。
在胚胎9〜IOd,中胚层开始出现造血位点，以后逐渐发育为卵黄囊中的血岛，胚胎期24周前肝、脾为主要造血器官。
出生后4周，骨髓成为主要造血器官，而肝、脾造血功能停止，仅当应激情况下部分可再恢复造血功能。
5~7岁以前全身骨髓的造血功能都很活跃,以后四肢长骨中造血组织逐渐减少，但当身体需要造血功能代偿活跃时（如出血或溶血等），长骨中仍可出现造血组织。
二、血液组成及血细胞的生成血液又称外周血，主要由血浆和悬浮其中的血细胞（红细胞、白细胞及血小板）组成。
血细胞约占血液容积的45%,余下55%为血浆（一种淡黄色的透明液体）。
血浆成分复杂,含有多种蛋白质、凝血及抗凝血因子、补体、抗体、酶、电解质、各种激素及营养物质等。
血细胞来源于骨髓内生成的造血干细胞（HSC）,可分化为多能祖细胞及淋巴系祖细胞。
多能祖细胞又称集落形成单位（CFU）,进一步发育分化为原粒细胞、原单核细胞、原红细胞、巨核细胞；淋巴系祖细胞在骨髓内分化为T、B淋巴细胞。
骨髓造血微环境中的基质细胞所产生的细胞因子，可调节HSC的增殖与分化，而且提供其营养和黏附的场所。
单核一巨噬细胞来源于骨髓粒、单系祖细胞，在血中为单核细胞，游走至组织即成为巨噬细胞,又称组织细胞。
单核一巨噬细胞系统包括骨髓内原、幼单核细胞，血液单核细胞，淋巴结、脾和结缔组织中固定、游走的巨噬细胞，肺泡巨噬细胞，肝的KUPffer细胞及神经系统的小神经胶质细胞等。
三、血细胞的生理功能(一)红细胞成熟红细胞呈双凹圆盘型，较球型面积更大，以利于气体交换；红细胞胞质内充满血红蛋白，具有结合与输送氧和二氧化碳的功能。
(一)白细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。
(1)粒细胞：中性粒细胞功能主要是吞噬异物，尤其是细菌，是机体抵御入侵细菌的第一道防线；嗜酸性粒细胞具有抗过敏、抗寄生虫作用；嗜碱性粒细胞能释放组胺等生物活性物质，主要与变态反应有关。
血液系统讲义- 血小板
第六章血小板本章要点：1. 血小板的生成2. 血小板的形态结构和生物化学3. 血小板的功能4. 血小板活化和分泌的检测5. 血小板稳态6. 血小板与血栓疾病7. 血小板质的异常引起的出血疾病8. 血小板量的异常引起的出血疾病女性，26岁。
2年来月经过多，经1周发现皮肤紫癜，牙龈出血，体检：面色轻度苍白，脾未及，血红蛋白80 g/L，白细胞4.5⨯109/L，血小板45⨯109/L，骨髓增生活跃，巨核细胞80个/片，均为颗粒型。
请问，该疾病的可能诊断是什么？患者血小板减少的可能原因有哪些？如何进行治疗，其机理是什么？血细胞约占血液容积的45%，包括红细胞、白细胞和血小板。
外周血经离心后可分为三层。
上层为富含血小板的血浆（Platele Rich Plasma, PRP）,下层为红细胞，中间层为白细胞。
血小板平均直径为1～2 µm，平均体积为5.8 fl。
血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质，每个巨核细胞可产生1000～5000个血小板。
肝脏和肾脏生成的促血小板生成素（Thrombopoietin，TPO）是血小板生成的主要调节因子。
新生成的血小板先通过脾脏，约有1/3在此贮存。
人外周血中正常血小板计数为：150，000～40，000/µL。
血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在脾脏中被巨噬细胞清除。
第一节血小板的生成血小板的产生依赖于造血干细胞和祖细胞向巨核系定向细胞的增殖和分化、成熟成为大的多倍体巨核细胞以及最终裂解为血小板。
巨核细胞发育的连续过程可被划分为四个阶段：巨核母细胞（Ⅰ期）、嗜碱性巨核细胞（Ⅱ期）、颗粒型巨核细胞（Ⅲ期）和成熟巨核细胞（Ⅳ期）。
区分这些阶段的主要标准是胞质的质和量、外形大小、分页情况和核的染色质样式。
巨核细胞在成熟过程中，表面的一些特异性分子标志物逐渐开始表达，如CD41、CD61、GPVI、CD42、PF4等，而一些造血干细胞/祖细胞的分子标志物逐渐消失，如CD34。
七年级生物下册知识讲义-2.2血液和血型-冀少版
初中生物血液和血型考点梳理血液血液是由血浆和血细胞组成的，血细胞又分为红细胞、白细胞和血小板。
新鲜的血液加入抗凝剂后会出现分层现象，上层淡黄色的为血浆（约占55%）；下层红色的为红细胞，中间交界面还有很薄的白色物质为白细胞和血小板。
一、血浆成分：含有大量的水，还有蛋白质、葡萄糖、无机盐和代谢废物等。
功能：运载血细胞，运输维持人体生命活动所需的物质和体内产生的废物。
二、血细胞项目红细胞白细胞血小板形态特点较大，呈两面凹的圆饼状比红细胞大呈圆球状最小的血细胞形状不规则结构特点没有细胞核有细胞核没有细胞核正常值男：5.0×1012个/升女：4.2×1012个/升4～10×109个/升100～300×109个/升功能运输氧气防御疾病止血、加速凝血病症过少：贫血过多：发炎过少：血友病图示【要点诠释】1.血红蛋白①特点：血红蛋白是一种红色、含铁的蛋白质。
红细胞之所以呈红色，是因为含血红蛋白。
②特性：在氧含量高的地方与氧结合，在氧含量低的地方又容易与氧分离。
血红蛋白的这一特性，使红细胞具有运输氧的功能。
2. 贫血是指血液中红细胞的数量过少或红细胞中血红蛋白的含量过低。
一般贫血患者应多吃一些含蛋白质和铁丰富的食物。
3. 发炎当身体某处受伤，病菌侵入时，白细胞可以穿过毛细血管壁聚集到伤口周围吞噬病菌，同时伤口周围出现红肿现象，这就是我们平时所说的“发炎”。
血型与输血一、血型最基本的血型是ABO血型系统，包括A型、B型、AB型、O型。
二、血量与输血1. 血量：成年人体内血量大致相当于本人体重的7%～8%。
2. 输血：对于一个健康人来说，少量失血时，所丧失的血浆和血细胞可以在较短时间内得到补充而恢复正常。
但如果一次失血超过800~1000毫升，就会出现头晕、心跳加快、眼前发黑和出冷汗等症状；如果一次失血超过1200~1500毫升，就会有生命危险，需要及时输血。
三、安全输血1. 输血原则：以输同型血为原则。
血常规讲义ppt课件
一）几个特殊的概念：
1．核左移：正常人外周血中性粒细胞分叶以3叶居 多，（杆状/分叶）的正常比值为1：13，如比值增 大，即外周血中杆状核粒细胞增多，有时也可出现 比杆状更幼稚阶段的粒细胞称为核左移。
2．核右移：反之分叶核粒细胞分叶过多，5叶以上 的细胞超过0.03时,称核右移。
12
3．中毒性颗粒(Toxic granulation)：Wright染色的血涂 片中，中性粒细胞浆中出现较粗大，大小不等，分布不 均的深紫色或兰黑色的颗粒，称中毒性颗粒。 严重的化脓性感染及大面积烧伤等情况下多见。
作用下→形成RBC)。
3
1．RBC
(3)正常值【 Reference Interval 】 成年男性（4.0—5.5）*1012/L， (400-550万/mm3)旧计量单位 成年女性（3.5—5.0）*1012/L。
(4)RBC(破坏) →Hb（单核巨嗜系统）→Fe,珠Pr 和胆色素→组成机体代谢。
中度
Hb→ 60--90g/l
重度
Hb→60--30g/l
极重度
Hb〈30g/l
⑴生理性减少：
婴儿、妊娠中后期、老年人
⑵病理性减少：
再生障碍性贫血：骨髓造血功能障碍，
造血组织容量减少。
8
3．RBC形态学改变： 正常红细胞呈双凹圆盘形，直径6--9μm。
⑴大小异常： ①小RBC Microcyte：直径小于6μm。
4．棒状小体(Auer小体)：在Wright或Giemsa染色的血涂 片中， WBC浆中出现呈紫红色细杆状物质，长约1-6μm，1条或数条不定，称棒状小体。 这种小体只出现白血病细胞中，可确诊为急性白血病。
二）关于淋巴细胞 （免疫学）
13
生理学基础讲义 第三章 血液
最重要‐‐‐‐抗凝血酶 其次‐‐‐‐肝素辅因子 II (2)蛋白质 C 系统： 作用‐‐‐‐灭活 FVIIIa 和 FVa 组成‐‐‐‐蛋白质 C、凝血酶调节蛋白、蛋白质 S 和蛋白质 C 的抑制物。 #蛋白质 C 来源‐‐‐‐肝 合成‐‐‐‐维生素 K 激活‐‐‐‐凝血酶+凝血酶调节蛋白 (3)组织因子途径抑制物(TFPI)： 来源‐‐‐‐血管内皮细胞 作用‐‐‐‐抑制外源性凝血途径 (4) 肝素： 成分‐‐‐‐酸性黏多糖 来源‐‐‐‐肥大细胞和嗜碱性粒细胞 机制‐‐‐‐增强抗凝血酶活性；促进 TFPI 释放 止血策略 （1）加温：温热盐水纱布 （2）异物：纱布是异物，可激活 FXII 和血小板 抗凝方法 （1）降低温度 （2）增加异物表面的光滑度：表面涂有硅胶或石蜡的表面 （3）去除血浆中的 Ca2+：枸橼酸钠、草酸铵和草酸钾 （4）维生素 K 拮抗剂：华法林 （5）肝素
36
#VIIa‐组织因子复合物 激活 FX 激活 FIX →内源和外源性凝血途径相互联系 #凝血酶还激活 FV、FVIII、FXI 和 FXIII →正反馈 #凝血因子 （1）定义：直接参与血液凝固的物质。 （2）种类：14 种 罗马数字编号的有 12 种 高分子量激肽原、前激肽释放酶等 （3）特点 ①成分： 除 FIV 是 Ca2+外，其余均为蛋白质 ②功能 丝氨酸蛋白酶‐‐‐‐FII、FVII、FIX、FX、FXI、FXII 和前激肽释放酶；
称为凝集原，能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体则称为凝集素。人体输入血型不相容的血液时，
在血管内可发生红细胞凝集和溶血反应，甚至危及生命。
28
2.血液的黏度：当温度不变时，全血的黏度和血浆的黏度分别主要决定于血细胞比容的高低和血浆蛋 白含量的多少。
02_血液系统_第二讲_造血与调控_讲义
第一节 造血的发生和场所一、概述血液系统是维持机体各项生理功能的基础，机体所需的各种营养成分随着血液循环运输到机体各个器官，并将机体的代谢产物及时排除体外。
正常成人每天每千克体重产生25亿个红细胞，25亿个血小板和10亿个粒细胞，造血速度根据实际需要进行调控，可从近乎没有造血到数倍于正常造血水平。
血液系统主要由血浆和造血细胞所组成。
造血细胞（hematopoietic cells）主要包括红细胞系统、粒细胞系统、巨核细胞系统、淋巴细胞系统及单核细胞系统的细胞。
各种谱系造血细胞形成的过程，称为造血发生（hematopoiesis）。
能产生和支持造血细胞增殖、分化和成熟的组织和器官，如骨髓、肝脏、脾脏、胸腺和淋巴结等，称为造血场所（hematopoietic organs）。
二、造血发生过程1、胚胎期造血1）中胚叶造血期：主要发生在胚胎发育第2周～6周（图1）。
第2周时，在原肠胚形成的晚期，卵黄囊壁上的胚外中胚层细胞聚集形成血岛，并出现最早的造血细胞，形成原始造血系统。
这种造血只是暂时性的，绝大多数产生的原始血细胞是红细胞，即第1代巨幼红细胞，在释放入血后才脱去细胞核，其血红蛋白含有胚胎α和β珠蛋白链。
血岛内不产生粒细胞和巨核细胞，这一时期的造血又称为原始造血（primitive hematopoiesis）。
与这一原始造血相重叠的是能够生成在成人所见到的各种血细胞的定向造血（definitive hematopoiesis）。
目前认为，主动脉-性腺-中肾区（AGM)是人类胚胎第4-6周产生定向造血细胞的主要部位，但目前的研究显示卵黄囊血岛的前部以及发育中胎盘的尿囊部也可出现定向造血，而定向造血的主要标志是造血干细胞的出现。
造血干细胞在卵黄囊、AGM区和胎盘并不分化、但从这3个部位来源的造血干细胞都可以通过血液循环转移到肝脏，并种植在肝脏，分化成熟为各种血细胞。
图1. 骨髓和骨髓外造血红的的扩张和退化。
护理学基础知识：血液及造血系统的解剖生理知识
护理学基础知识：血液及造血系统的解剖生理知识今天我们总结血液及造血系统的解剖生理知识，具体内容如下：一、血细胞的生成及造血器官1.血细胞主要在骨髓生成，血细胞起源于卵黄囊的中胚层造血干细胞，又称多能干细胞2. 肝脏是胎儿中期的主要造血部位，从胚胎第6～8 周开始，生后4～5 天完全停止造血;脾脏在胚胎第8周开始造血3. 婴儿出生后，肝、脾造血功能迅速停止，红骨髓成为主要造血器官4. 5～7岁以前的儿童全身骨髓都参与造血，随着年龄的增长，长骨的红骨髓逐渐被无造血功能的脂肪组织(黄骨髓)替代，仅留下髂骨、胸骨、肋骨、脊椎骨、颅骨和长骨近端骨骺处有活跃的造血功能，当机体需要时，黄骨髓又可转变为红骨髓恢复造血功能5. 髓外造血：在骨髓造血不能完全代偿时，肝脾可恢复部分造血功能二、血液组成及血细胞生理功能(一)血液组成(二)血细胞的生理特征及功能1. 红细胞主要成分：血红蛋白主要功能：运输氧和二氧化碳2. 白细胞：主要功能是参与人体对入侵异物的反应过程粒细胞中性粒细胞：杀菌或抑菌作用，是机体抵抗病原微生物特别是急性化脓性细菌入侵的第一道防线嗜酸性粒细胞：主要功能是破坏嗜碱性粒细胞释放的生物活性物质，参与对蠕虫的免疫反应，具有抗过敏、抗寄生虫作用嗜碱性粒细胞：颗粒内含组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子等生物活性物质，主要与变态反应有关单核细胞：单核细胞分化成巨噬细胞时，能吞噬、消灭细胞内的致病微生物(如真菌、疟原虫、病毒)，清除衰老组织，识别、杀伤肿瘤细胞。
激活了的单核巨噬细胞在特异性免疫应答的诱导和调节中起关键作用淋巴细胞：淋巴细胞在免疫应答反应中起核心作用，故又称免疫细胞3. 血小板主要参与生理性止血和血液凝固，保持毛细血管内皮的完整性(三)小儿血液特点1. 红细胞和血红蛋白量：由于胎儿期处于相对缺氧状态，红细胞和血红蛋白量较高2. 生后2～3个月出现生理性贫血，约至12岁达成人水平3. 中性粒细胞和淋巴细胞的两次交叉(比例相等)，第一次交叉出现在生后4～6天;第二次交叉出现在4～6岁。
医考蓝宝书：临床医师《内科学》第五章讲义资料（9）
新阳光教育执业医师网医考蓝宝书：临床医师《内科学》第五章讲义资料(9)第五章血液系统疾病§9浆细胞病浆细胞病(plasmacelldyscrasia)系指浆细胞或产生免疫球蛋白的B淋巴细胞过度增殖所引起的一组疾病，血清或尿中出现过量的单克隆免疫球蛋白或其轻链或重链片段为其特征。
正常免疫球蛋白皆由多株(克隆)浆细胞所产生，所以血清蛋白电泳显示不均一性的波形。
发生浆细胞病时，异常浆细胞株增殖，产生单克隆免疫球蛋白或其轻链或重链片段。
因此在极大多数浆细胞病的血清或尿液中可找到结构单一、在蛋白电泳时呈现基底较窄而均一的单峰，称为M蛋白(monoclonalprotein)。
M 蛋白有以下三种类型：①完整的免疫球蛋白分子，其轻链仅一具种抗原性，不是K链即为λ链;②游离的K或一链，即BenceJonesprotein，或称凝溶蛋白;③仅有重链的片段而无相应轻链。
本组疾病包括：①骨髓瘤(孤立性、多发性、髓外骨髓瘤、浆细胞性白血病)，原发性巨球蛋白血症，重链病(γ、α及μ)、原发性淀粉样变性;②未定性(良性)单克隆免疫球蛋白。
后者除有M蛋白外并无临床表现。
病情可能是良性的，也有个别多年后转化为骨髓瘤或巨球蛋白血症。
(其中骨髓瘤是重点掌握内容)。
多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤(multiplemyeloma)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。
骨髓内有异常浆细胞(或称骨髓瘤细胞)的增殖，引起骨骼破坏，血清出现单克隆免疫球蛋白，尿内出现Bence～Jones蛋白(凝溶蛋白);最后导致贫血和肾功能损害。
(一)病因和发病机制C—myc基因重组，部分有高水平的Hras基因蛋白质产物，可能与本病发生有关。
被激活的癌基因蛋白质产物可能促使一株浆细胞无节制地增殖。
目前认为骨髓瘤细胞起源于前B细胞或更早阶段。
淋巴因子中特别新阳光教育执业医师网白介素6(ⅠL～6)是B细胞的出生和分化因子，而进行性骨髓瘤患者骨髓中ⅠL～6异常升高。
目前认为ⅠL～6等淋巴因子分泌的调节异常与骨髓瘤发病有关。
【精品讲义】浙教版 科学 9年级上册 4.3.2 体内物质的运输——血液循环(教师版含解析)
第4章代谢与平衡4.3-2体内物质的运输——血液循环目录 (1) (3) (5) (7) (13)1.血液循环(1)血液循环①概念：血液在由心脏和全部血管组成的封闭管道中，按一定方向周而复始地流动，叫做血液循环。
②组成：心脏和血管。
③途径：血液在一次完整的循环过程中要流经心脏两次，血液循环可分为体循环和肺循环两部分，是人体内物质运输的主要承担者。
a.体循环：左心室→主动脉→各级动脉→全身毛细血管→各级静脉→上、下腔静脉→右心房。
(将动脉血变为静脉血)b.肺循环：右心室→肺动脉→肺部毛细血管→肺静脉→左心房。
(将静脉血变为动脉血)【归纳】体循环主要特点是路程长，流经范围广泛，以动脉血滋养全身各部，并将其代谢产物经静脉运回心脏。
肺循环主要特点是路程短，只通过肺，主要功能是完成气体交换。
【注意】只有毛细血管处，才能进行物质交换。
④血液循环的主要功能：不断将氧气、营养物质和激素等运送到全身各个组织器官，并将器官组织呼吸作用产生的二氧化碳和其他代谢产物运送到排泄器官并排出体外，以保证生理活动正常进行。
(2)动脉血和静脉血流入左心室、左心房的血颜色鲜红；流入右心室、右心房的血颜色暗红。
含氧量高的血呈鲜红色，称为动脉血；含氧量较低的血呈暗红色，称为静脉血。
(3)心率、脉搏与血压①心率：心脏每分钟跳动的次数称为心率。
健康的成年人安静时心率约为75次/分，正常范围是60~100次/分。
②脉搏：心脏每次收缩都会产生很大的压力，此压力沿着动脉向前推动血液，使所有动脉都受到压力，形成脉搏。
正常人脉搏范围在每分钟60～90次。
注意：同一个人的脉搏与心率是相同的。
(4)血压：血液在血管内向前流动时对血管壁产生的压强叫血压，可用血压计在上臂肱动脉处测定，单位用千帕或毫米汞柱表示。
①收缩压：心脏收缩时动脉血压达到的最高值称为收缩压。
健康成年人收缩压变动范围为12~18.7千帕。
如果一个人的收缩压经常低于12千帕，即为低血压。
②舒张压：心脏舒张时动脉血压下降到的最低值称为舒张压。
临床检验技师-临床血液学检验(2019)讲义第十九章_出血与血栓的基础理论
第十九章出血与血栓的基础理论第十九章出血与血栓的基础理论一、血管壁的止血功能二、血小板的止血功能三、血液凝固机制四、抗血液凝固系统五、纤维蛋白溶解系统六、血液流变学一、血管壁的止血功能1.血管壁的结构第 1 页共18 页（1）内皮层：由单层内皮细胞连续排列构成。
它含有各种细胞器，其中棒管状小体（weibel-palade body）是内皮细胞特有的细胞器。
内皮细胞可合成和贮存多种活性蛋白，包括血管性血友病因子（vWF）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、凝血酶敏感蛋白（TSP）、纤溶酶原激活抑制剂-1（PAI-1）以及凝血酶调节蛋白（TM）等。
（2）中膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维构成，起支撑内皮细胞、诱导血小板黏附和聚集，并启动凝血过程的作用。
另外还参与血管的舒缩功能。
（3）外膜层：由结缔组织构成，是血管壁与组织之间的分界层。
2.血管壁的调控血管的收缩和舒张反应受神经和体液的调控。
（1）神经调控：血管壁中的平滑肌受神经的支配，通过神经轴突反射来实现。
（2）体液调控：内皮细胞可以产生多种活性物质调节血管的收缩和舒张。
3.血管壁止血功能（1）收缩反应增强：当小血管受损时，通过神经轴突反射和收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A2（TXA2）、5-羟色胺（5-HT）和内皮素（ET）等使受损的血管发生收缩，损伤血管壁相互贴近，伤口缩小，血流减慢，凝血物质积累，局部血黏度增高，有利于止血。
（2）血小板的激活：小血管损伤后，血管内皮下组分暴露，致使血小板发生黏附、聚集和释放反应，结果在损伤的局部形成血小板血栓，堵塞伤口，也有利于止血。
（3）凝血系统激活：小血管损伤后，内皮下组分暴露，激活因子Ⅻ，启动内源凝血系统；释放组织因子，启动外源凝血系统。
最后在损伤局部形成纤维蛋白凝血块，堵塞伤口，有利于止血。
（4）局部血黏度增高：血管壁损伤后，通过激活因子Ⅻ和激肽释放酶原，生成激肽（brady-kinin），激活的血小板释放出血管通透性因子。
血液系统解剖与生理学
内分泌系统通过激素对造血过程进行调控，如促 红细胞生成素（EPO）和粒细胞集落刺激因子（ G-CSF）等。
04
血液循环与血管系统
心脏的结构与功能
心脏的位置和形态
心脏位于胸腔中纵隔内，呈倒置 的圆锥形，大小约与本人拳头相
等。
心脏的内部结构
心脏内部被心间隔分为左右两半 ，每半又被房室口分为心房和心
室。
心脏的功能
心脏是循环系统的动力器官，通 过心肌的收缩和舒张，推动血液 在血管中循环流动，为全身各组
织器官提供充足的血流量。
血管系统的组成与分类
血管的组成
血管系统由动脉、静脉和毛细血管组成，它们分别负责将血液从心脏输送到全 身各部位、将血液从全身各部位输送回心脏以及进行血液和组织之间的物质交 换。
100%
体液调节
激素等体液因素可影响造血过程 和血液循环，如肾上腺素可促进 红细胞生成。
80%
自身调节
血液系统具有自身调节能力，如 当机体失血时，骨髓会加速造血 以补充丢失的血液。
02
血液的组成与性质
血液的组成成分
血细胞
包括红细胞、白细胞和血小板， 是血液的主要有形成分。
血浆
由水、蛋白质、电解质、营养物 质和代谢废物等组成，是血液的 液态部分。
白血病
造血干细胞恶性克隆性 疾病，表现为发热、贫 血、出血、肝脾淋巴结
肿大等。
淋巴瘤
淋巴组织恶性增生性疾 病，表现为无痛性淋巴 结肿大、肝脾肿大、发
热等。
血小板减少症
血小板数量减少或功能 异常，导致出血倾向， 表现为皮肤瘀点、紫癜
、鼻出血等。
血液系统疾病的诊断与治疗
诊断方法
包括血常规检查、骨髓穿刺活检、免 疫学检查等，用于明确疾病的类型和 严重程度。
01_血液系统_第一讲_总论_讲义.
第一章血液系统总论血液学（hematology）是医学科学的一个独立分支。
它的主要研究对象是血液和造血组织，包括它们的生理、病理、基础、临床等各个方面。
血液病是指原发于或主要发生于造血系统并以血液学异常为主要表现的疾病。
包括各类贫血，红细胞及血红蛋白异常，各种良、恶性白细胞疾病，各类出凝血疾病，以及血浆中各种成分异常发生的疾病。
血液系统主要学习造血器官的起源和发育，造血干细胞及其微环境，各种造血细胞的产生和调控，各种血液细胞异常的病理生理学机制，出血和凝血异常的病理生理学机制，以及初步的血液系统诊断和治疗知识。
此外，输血也是血液系统的一项重要学习内容。
第一节血液学发展简史和未来趋势中国对血液的认识可以追溯到二千多年前的《黄帝内经》，“中焦受气取汁变化而赤，是谓血”。
尽管中国医学在血液病的的诊断和治疗上取得过惊人的成就，但由于过于宏观，无法深入到微观，无法深入到细胞，分子中去，在相当长的时间内，基本处于停滞状态。
西方医学在近百年的时间里，对血液及血液病的认识取得了飞跃。
而这种进步，主要来自于实验血液学，来自于技术和理论的创新。
一方面，由于电子显微镜，组织化学，同位素示踪等新技术的引入，对细胞形态学和病理生理学的研究发展到了超微水平和动态研究的新阶段；另一方面，血液学和其它学科的相互渗透，产生了一些新的研究领域，包括血细胞动力学、血液遗传学、血液流变学、免疫血液学、放射血液学等等。
可以说，没有实验血液学，就没有血液病学。
这是因为血液病的临床症状和体征缺乏特异性，难以通过症状和体征将血液病和非血液病区分开来，也不能将患有相同症状的血液疾病，细分为不同的类型或亚型。
临床血液学和基础血液学的相互转化，相互促进，阐明了不少血液疾病的发病机制，发展了许多新的诊断技术和有效的治疗方法。
早在数千年前，人们就已经知道血液是维持生命的要素。
但在相当漫长的时期内只能从象形推理的角度，对血液以及它与健康和疾病的关系提出一些朴素而带有神秘色彩的解释，如Polybos（公元前350-300年）的四液（火、水、土、血）说，Galenos（公元129-199年）的液体病理学说及四体液（粘液、血液、胆汁、黑胆汁）疾病等。
2021执业药师考试药学专业知识二讲义之 血液系统疾病用药
面面俱到吗？——NO 有的放矢第六章 血液系统疾病用药 抗出血药 抗血栓药 正常止血机制 1.血管收缩 2.血小板聚集形成血小板血栓 凝血机制 正常止血机制 1.血管收缩 2.血小板聚集形成血小板血栓第一节 抗出血药（止血药） 止血5 1.维生素K类 2.凝血因子 3.蛇毒血凝酶 4.抗纤维蛋白溶解药 5.促血小板生成药 6.毛细血管止血药 7.血管硬化剂 重点 搞定分类和机制 1.维生素K类（2、7、9、10） ——维生素K1、K4、甲萘氢醌、亚硫酸氢钠甲萘醌 2.凝血因子A8 B9 （2、7、9、10 8：血友病A 9：血友病B） 3.蛇毒血凝酶 （巴西矛头、尖吻、长白山白眉-蝮蛇蛇毒） （促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白） 蛇蛋白 4.抗纤维蛋白溶解药——氨基己酸、氨甲环酸 氨氨抗纤溶 5.促血小板生成药—— A.血小板生成素（TPO） B.重组人血小板生成素（rhTPO） C.艾曲泊帕乙醇胺喝酒打板子 （口服、小分子血小板生成素（TPO）受体激动剂） 6.毛细血管止血药——卡络磺钠、酚磺乙胺 卡络磺钠：卡通黄了（磺钠） ①降低——毛细血管的通透性 ②增强——毛细血管对损伤的抵抗力 ③促进——受损的毛细血管回缩——促进凝血 酚磺乙胺：乙胺活了①降低——毛细血管的通透性 ②增强——血小板的功能及黏合力 ③促进——血小板释放凝血活性物质 7.血管硬化剂——聚桂醇聚聚关系才硬 ①曲张静脉周围注射，曲张静脉纤维化，压迫曲张静脉，止血 ②静脉内注射，损伤血管内皮、促进血栓形成、阻塞血管，止血 属于促凝血因子合成的药物是 A.蛇毒血凝酶 B.甲萘氢醌 C.鱼精蛋白 D.酚磺乙胺 E.氨基己酸『正确答案』B『答案解析』维生素K类促凝血因子合成药包含：维生素K1、维生素K4、甲萘氢醌、亚硫酸氢钠甲萘醌；A为蛇毒血凝酶类；D促进为血小板释放活性物质、降低血管通透性；E为抗纤溶类的。
A.卡络磺钠 B.维生素K1 C.血凝酶 D.鱼精蛋白 E.氨甲环酸 1.具有抗纤维蛋白溶解作用的促凝血药是『正确答案』E『答案解析』氨基己酸、氨甲环酸抗纤溶。
06_血液系统_第六讲_血小板_讲义
第六章血小板（Platelet）内容：1.血小板的生成2.血小板的形态结构和生物化学3.血小板的功能4.血小板活化和分泌的检测5.血小板稳态6.血小板与血栓疾病7.血小板质的异常引起的出血疾病8.血小板量的异常引起的出血疾病血细胞约占血液容积的45%，包括红细胞、白细胞和血小板。
外周血经离心后可分为三层。
上层为富含血小板的血浆（Platele Rich Plasma, PRP）,下层为红细胞，中间层为白细胞。
血小板平均直径为1～2 µm，平均体积为5.8 fl。
血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质，每个巨核细胞可产生1000～5000个血小板。
肝脏和肾脏生成的促血小板生成素（Thrombopoietin，TPO）是血小板生成的主要调节因子。
新生成的血小板先通过脾脏，约有1/3在此贮存。
人外周血中正常血小板计数为：150，000～40，000/µL。
血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在脾脏中被巨噬细胞清除。
第一节血小板的生成血小板的产生依赖于造血干细胞和祖细胞向巨核系定向细胞的增殖和分化、成熟成为大的多倍体巨核细胞以及最终裂解为血小板。
巨核细胞发育的连续过程可被划分为四个阶段：巨核母细胞（Ⅰ期）、嗜碱性巨核细胞（Ⅱ期）、颗粒型巨核细胞（Ⅲ期）和成熟巨核细胞（Ⅳ期）。
区分这些阶段的主要标准是胞质的质和量、外形大小、分页情况和核的染色质样式。
巨核细胞在成熟过程中，表面的一些特异性分子标志物逐渐开始表达，如CD41、CD61、GPVI、CD42、PF4等，而一些造血干细胞/祖细胞的分子标志物逐渐消失，如CD34。
巨核细胞经胞质裂解生成血小板过程中，形成的一个重要的中间结构是长树枝状前血小板。
其结构主要包括swellings、tip、shaft和branch point。
一般认为血小板的形成过程如下：巨核细胞完成核内有丝分裂、细胞器合成、胞质成熟并膨胀和微管排列后，中心体解聚，微管移动到细胞皮质区。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
首先是发明并逐步改善了血细胞的计数方法。1852 年 Vierordt 使用刻度毛细 管第一次成功地进行了红细胞计数。1855 年 Gramer 发明血细胞计数盘，1867 年 Potain 设计出血细胞稀释计数管。再后，Hayem（1875）和 Turk（1902）先后 配制成红、白细胞稀释液。1878 年 Gowers 研制出血红蛋白测定计，1895 年 Sahli 加以改良。于是，血细胞计数和血红蛋白量测定逐渐得以推广。
其他方面，1900 年 Landsteiner 发现人血液中的同种凝集原和同种凝集素， 从而确立了 ABO 血型系统和同型输血原则，是对输血工作的划时代的贡献。1905 年 Morawitz 提出了古典的“四因子”血液凝固学说，这一学说风行了差不多五 十年。
1926 年 Minot 和 Murphy 用肝脏治疗恶性贫血获得成功。这一划时代的创举 将病理生理学的概念和研究方法引入血液学中，结束了单纯形态观察的呆滞局面。 1929 年 Castle 证实了恶性贫血的内因子缺陷，四十年代叶酸和维生素 B12 的发现， 是临床医学史中通过病理生理学和生物化学的研究解决临床重要问题的光辉范 例。三十年代维生素 K 的抗出血作用的证实，新生儿低凝血酶原血症的发现 （Smith,1934），另一个重要血型系统----Rh 血型系统的发现（Landsteiner 和 Wiener，1940）都促进了血液学的发展。1935 年 Quick 创立了实用的一期凝血酶 原时间试验，推动了凝血因子的实验研究和血液凝固理论的发展。1937 年 Tiselius 创立了蛋白电泳技术，为异常血浆蛋白的研究提供了一个手段。1945 年 Coombs 等创立的抗人球蛋白试验，是对免疫血液学的一个重要贡献。
血液学（hematology）是医学科学的一个独立分支。它的主要研究对象是血 液和造血组织，包括它们的生理、病理、基础、临床等各个方面。血液病是指原 发于或主要发生于造血系统并以血液学异常为主要表现的疾病。包括各类贫血， 红细胞及血红蛋白异常，各种良、恶性白细胞疾病，各类出凝血疾病，以及血 浆中各种成分异常发生的疾病。血液系统主要学习造血器官的起源和发育，造血 干细胞及其微环境，各种造血细胞的产生和调控，各种血液细胞异常的病理生理 学机制，出血和凝血异常的病理生理学机制，以及初步的血液系统诊断和治疗知 识。此外，输血也是血液系统的一项重要学习内容。
在 Ehrlich 之后，Romanowsky（1891），May 和 Grunnwald（1902）、Giemsa （1902）、Wright （1902）、Pappenheim（1911）等先后对染液做了种种改良，
2
பைடு நூலகம்
一些学者还发明了活体染色法（Rosin 等，1902）以及氧化酶（Wright，1904） 和过氧化酶（Kreibich ，1910）反应法，进一步提供了血细胞形态学研究手段。 很多学者应用这些手段进行了大量的工作。如 1990 年 Naegeli 准确地辨识了原 粒细胞，1910 年 Wright 证明巨核细胞生成血小板，1914 年 Aschoff 和 Kiyono 提出网状内皮系统的概念等等，大大丰富了形态血液学的基本内容。
第一节 血液学发展简史和未来趋势
中国医学对血液的认识可以追溯到二千多年前的《黄帝内经》，“中焦受气取 汁变化而赤，是谓血”。尽管中国医学在血液病的的诊断和治疗上取得过惊人的 成就，但由于过于宏观，无法深入到微观，无法深入到细胞，分子中去，在相当 长的时间内，基本处于停滞状态。西方医学在近百年的时间里，对血液及血液病 的认识取得了飞跃。而这种进步，主要来自于实验血液学，来自于技术和理论的 创新。一方面，由于电子显微镜，组织化学，同位素示踪等新技术的引入，使细 胞形态学和病理生理学的研究发展到了超微水平和动态研究的新阶段；另一方面， 血液学和其它学科的相互渗透，产生了一些新的研究领域，包括血细胞动力学、 血液遗传学、血液流变学、免疫血液学、放射血液学等等。可以说，没有实验血 液学，就没有血液病学。这是因为血液病的临床症状和体征缺乏特异性，难以通 过症状和体征将血液病和非血液病区分开来，也不能将患有相同症状的血液疾病， 细分为不同的类型或亚型。临床血液学和基础血液学的相互转化，相互促进，阐
16 世纪末至 17 世纪初显微镜的发明与改良（Jansen 父子，1590 等）为发现 血细胞创造了前提条件。17 世纪中期，Schwammerdam（1658）、Malpigh（i 1666） 及 Leeuwenhoek（1673）先后在显微镜下观察了蛙、小鼠及人的红细胞。1749 年 Senac 观察了白细胞。1774 年 Hewson 对比了人和各种动物的血细胞，指出红 细胞并非球形，而是扁平圆形体，并且讨论了淋巴液中与血液中白细胞的关系。 此外，1660 年 Malpighi 洗涤血凝块发现有纤维样物质残留，最先揭示了血液凝 固现象的实质。1842 年 Donne 发现血小板。
其次是 1868 年 Neumann 和 Bizzozero 几乎同时提出红细胞来源于骨髓中的 有核细胞。最先揭示了骨髓的造血功能，使人们的视界从血液扩展到造血组织。
第三是 1880 年 Ehrlich 发明了血细胞染色法，并于 1891 年发表了他的著作 “Frrbenanalytische Untersuchungen zur Histologie und Klinik des Blutes”，给形态血 液学奠定了基础。
第一章 血液系统总论
儿童，本是天真开爱，像幼苗一样茁壮成长的时期。可是，一些儿童却因为 白血病而出现发热无力，面色苍白，身上瘀斑，肝脾肿大等。心急如焚的家长提 出了一系列的问题：孩子怎么就得了白血病？这个病会遗传吗？会传染吗？能治 得好吗？有什么好的治疗方法？能不能早期发现？有什么方法可以预防吗？针 对这些问题，请予以思考和解答。
1
明了不少血液疾病的发病机制，发展了许多新的诊断技术和有效的治疗方法。 早在数千年前，人们就已经知道血液是维持生命的要素。但在相当漫长的时
期内只能从象形推理的角度，对血液以及它与健康和疾病的关系提出一些朴素而 带有神秘色彩的解释，如 Polybos（公元前 350-300 年）的四液（火、水、土、 血）说，Galenos（公元 129-199 年）的液体病理学说及四体液（粘液、血液、 胆汁、黑胆汁）疾病等。直到公元 17 世纪以前，对于血液的主要成分----血细胞 尚且一无所知。但在这一时期内，对于血友病（公元 2 世纪）、萎黄病（公元 5 世纪）、贫血（公元 11 世纪）等已经有一些表象的描述。