病理生理学问答题总结

病理生理学问答题总结

1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。

2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克?

3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。

4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。

6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。

8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?

12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。

13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。

14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的?

17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些?

18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低?

21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么?

24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制?

27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？

28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。

29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。

30．试述心衰时血容量增加的发生机制。

31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。

33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。

34．心力衰竭的临床主要表现有哪些?

35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。

37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。

39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么?

40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。

41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。

42．简述肾性骨营养不良的发生机制。

1．低渗性脱水与高渗性脱水的异同：

低渗性脱水高渗性脱水

发病原因体液丢失而单纯补水

失Na+多于失水水摄人不足或丢失过多失水多于失Na+

发病机制细胞外液低渗、细胞外液明显减少细胞外液高渗、细胞内外液均减少血清Na＋浓度<130 mmol／L>150 mmol／L

血浆渗透压<280mmol／L>310 mmol／L

主要表现早期多尿，晚期少尿脱水征明显，易发生休

克，脑细胞水肿口渴明显，尿量明显减少，脑细胞脱水，严重时出现局部脑出血

尿钠浓度肾性失钠，尿Na+>20 mmol／L

肾外原因，尿Na+<10 mmol／L

早期增高，晚期减少

2．低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且低渗，水向细胞内转移；血浆渗透压降低，无口渴感，不能主动饮水而补充体液，ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期病人尿量增多。上述原因均可使ECF进一步减少，低血容量进一步加重，故低渗性脱水易发生休克。在高渗性脱水时，体液丢失虽使细胞外液减少，但ECF呈高渗，水由细胞内转向细胞外；ECF高渗，引起口渴，机体能主动饮水而补充体液；ECF渗透压增高，ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，发生休克者较少见。

3．在低渗性脱水的早期尿量增多，晚期尿量减少。其机制：在低渗性脱水的早期，由于细胞外液渗透压降低，抑制渗透压感

受器，使ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，因此早期病人尿量增多；在低渗性脱水晚期或严重脱水时，由于血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，因此出现少尿。

4．所谓失水体征主要是指由于组织间液明显减少，而出现的皮肤弹性降低，眼窝和婴儿囟门凹陷。在低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且呈低渗，水向细胞内转移；ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期尿量增多；以上原因使细胞外液进一步减少，组织间液明显减少；加之血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶渗压升高，组织间液进入血管，使组织间液更加减少，出现明显脱水体征。在高渗性脱水时，细胞内的水转向细胞外；ECF高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水组织问液减少不如低渗性脱水明显，失水体征较低渗性脱水轻。5．水中毒对机体的影响主要有：①细胞外液增加，且呈低渗状态，组织水肿，血容量增多，严重时可发生心力衰竭。②细胞水肿。③脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起中枢神经系统症状：如头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者发生脑疝而导致呼吸心跳停止。④水潴留使血液稀释，使血浆蛋白、红细胞压积降低。⑤ECF低渗，抑制ADH释放，肾小管重吸收水减少，早期尿量增加，尿比重降低。

6．ADH增多使水潴留，体液容量扩张，血钠浓度降低。但当容量增加到一定限度时，通过利钠作用，使容量被限制在一定范围。由于ECF渗透压降低，水向细胞内转移，所潴留的水2／3分布在细胞内，1／3分布细胞外液，而仅1／12分布在血管内，故血容量变化不明显，称之为等容性低钠血症。

7．高渗性脱水时，细胞外液高渗使脑细胞脱水，脑体积因脱水而显着缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血。

8．在高渗性脱水早期，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠的排出，尿钠浓度还可因水重吸收增多(高渗性脱水时，细胞外液高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增多)而增高。在高渗性脱晚期，血容量明显减少，醛固酮分泌增多，肾小管对钠的重吸收增多，而使尿钠减少。

9．扎紧动物一侧后肢2小时后，后肢会发生水肿。其机制：①后肢静脉回流受阻，毛细血管流体静压增高，使平均实际滤过压增大，组织液生成增多。②局部静脉淤血，组织缺氧，微血管壁通透性增加，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，血浆胶渗压降低和组织间液胶渗压升高，促使溶质及水分滤出。③淋巴回流受阻，使含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成水肿。10．体内外液体交换失平衡，将会导致钠水潴留，发生水肿。其机制主要是由于某些因素导致肾球—管失衡所致。①肾小球滤过率下降：如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留。见于广泛的肾小球病

变和有效循环血量减少等。②近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水重吸收增加。见于心房肽分泌减少、肾小球滤过分数(FF)增加。③远曲小管和集合管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少，肾血流量减少，RAAS激活，使醛固酮分泌增多。当有效循环血量减少时，通过容量感受器使ADH分泌增加，以及醛固酮增多造成的钠重吸收增加，血浆渗透压增高，使ADH分泌增加。当醛固酮和ADH增多使远曲小管和集合管重吸收钠水增多，导致钠水滞留。

11．在低钾血症和高钾血症时，均会出现明显的肌肉松弛无力，重者出现骨骼肌麻痹。但发病

机制不同。在低钾血症时，由于[K+]。减小，细胞内外的钾浓度差增大，钾外流增多，使E。负值增大，E m至E t的距离增大，骨骼肌的兴奋性降低，严重时发生超极化阻滞，出现肌麻痹。在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使E m 负值减小，E m至E t的距离减小，骨骼肌的兴奋性升高，出现肌肉刺痛，感觉异常及肌无力；当严重的高钾血症时，当L负值明显减小时，快钠通道失活，肌细胞处于去极化阻滞而不能兴奋，出现肌麻痹。

12．在低钾血症和轻度的高钾血症时，心肌兴奋性均升高；但在严重的高钾血症时，心肌的兴奋性降低。其机制；在低钾血症时，[K+]：降低，膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向细胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡时形成的电位差较小，即E m负值减小，E m至E t的距离减小，心肌的兴奋性升高。在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使E m负值减小，E m至E t的距离减小，心肌的兴奋性先升高；但在严重的高钾血症时，当E m负值明显减小时，快钠通道失活，兴奋性降低。

13．低钾血症心肌自律性升高，高钾血症心肌自律性降低。其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，钾外流减少，形成相对的Na+内向电流增大，自律细胞的4相自动去极化速度加快，自律性增高。高钾血症时，膜对K+的通透性增高，使4相的钾外向电流增大，延缓了4相的净内相电流的自动去极化效应，自律性降低。

14．低钾血症心电图变化：T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波压低、增宽，心率增快和异位心律，其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，3相复极延缓则T波低平；低钾血症使Purkinje纤维的复极化过程大于心室肌复极化过程，出现U波增高；平台期K+的外流减少，形成Ca2+内向电流相对增大，使ST段不能回到基线而下移；自律性增高引起心率增快和异位心律，