病理学-呼吸系统疾病PPT课件
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病理学-呼吸系统疾病课件
肺肿瘤 ●
（Lung tumors）
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4
本章学习内容
慢性支气管炎 肺气肿 慢性肺源性心脏病 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 支气管扩张症 肺硅沉着病 肺癌
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5
慢性支气管炎（Chronic bronchitis）
●临床诊断标准：
反复发作咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年持续3 个月，连续2年或2年以上。
↑
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11
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12
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慢支炎急性发作
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13
临床分型及症状
●单纯型：咳嗽、咳黏液痰。 ●黏液化脓型：咳黏液脓痰，可伴发热、 畏寒。 ●喘息型：哮喘样发作时表现气急、喘息 伴有哮鸣音。 ●阻塞型：小气道狭窄，气流阻塞，通气 障碍，表现缺氧症状。
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●肺泡性/阻塞性肺气肿
腺泡中央型 √
（Centriacinar emphysema）
全腺泡型 √
（ Panacinar emphysema）
腺泡周围型（Periacinar emphysema）
不规则型 （Irregular emphysema）
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21
其它肺气肿类型
并发症
慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 自发性气胸 急性肺感染
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肺心病（Cor pulmonale） ●分急性和慢性。
急性肺心病常见于突发性、广泛性肺 血管栓塞引起的急性右心衰竭。
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慢性肺心病 (Chronic cor pulmonale）
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
• 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 • 实变体征不明显。 • 呼吸困难、紫绀。 • 听诊：散在湿性罗音。 • X线：散在灶状阴影
19:46
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
33
19:46
4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
7
19:46
四、结局及并发症：
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性 通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：
①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组
织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡 扩大，肺泡壁变薄并互相融合。
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
5
三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰： • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰（急性）
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
19:46
6
19:46
四、结局及并发症：
1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性 持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹 后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围 纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
大叶性肺炎红肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
46
19:46
大叶性肺炎灰肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
47
19:46
融合性小叶性肺炎
19:46
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
33
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4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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四、结局及并发症：
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性 通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：
①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组
织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡 扩大，肺泡壁变薄并互相融合。
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
5
三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰： • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰（急性）
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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四、结局及并发症：
1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性 持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹 后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围 纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
大叶性肺炎红肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
46
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大叶性肺炎灰肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
47
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融合性小叶性肺炎
病理学呼吸系统疾病课件
• 冬春季
•病理学呼吸系统疾病
•5
病因及发病机理
• 病因：＞95%为肺炎链球菌，esp. Ⅲ型毒力最 强
• 诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖 尿病、肝、肾疾病
•病理学呼吸系统疾病
•6
机理
诱因
呼吸道防御功能被
削弱，机体抵抗力
细菌感染 含菌痰液
肺泡 过敏反应 肺泡壁Capi.通透性
细菌大量繁殖
•45
•病理学呼吸系统疾病
•46
思考题：
1、试述大叶性肺炎发展过程的分期 及各期的镜下病理特点。
2、试述小叶性肺炎的病理特点。 3、大叶性肺炎红色肝样变期的临床
表现及病理联系。
•病理学呼吸系统疾病
•47
(3)病灶周围肺组织充血，浆液渗出或伴程度 不等的肺泡扩张(代偿性肺气肿)。
•病理学呼吸系统疾病
•37
•病理学呼吸系统疾病
•38
临床病理联系
咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺
氧，而致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
咳铁锈痰：红细胞破坏与崩解→Hb变性 胸痛：病变波及胸膜 缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变
区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动 脉血氧分压和氧饱和度↓
叩诊浊音：病变肺叶实变 听诊支气管呼吸音 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌 X线：大片致密阴影
•病理学呼吸系统疾病
•18
三、灰色肝样变期
肺泡间孔 呼吸细支气管
邻近肺组织
整个大叶
带菌渗出液 叶支气管
大叶之间蔓延
•病理学呼吸系统疾病
•病理学呼吸系统疾病
•5
病因及发病机理
• 病因：＞95%为肺炎链球菌，esp. Ⅲ型毒力最 强
• 诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖 尿病、肝、肾疾病
•病理学呼吸系统疾病
•6
机理
诱因
呼吸道防御功能被
削弱，机体抵抗力
细菌感染 含菌痰液
肺泡 过敏反应 肺泡壁Capi.通透性
细菌大量繁殖
•45
•病理学呼吸系统疾病
•46
思考题：
1、试述大叶性肺炎发展过程的分期 及各期的镜下病理特点。
2、试述小叶性肺炎的病理特点。 3、大叶性肺炎红色肝样变期的临床
表现及病理联系。
•病理学呼吸系统疾病
•47
(3)病灶周围肺组织充血，浆液渗出或伴程度 不等的肺泡扩张(代偿性肺气肿)。
•病理学呼吸系统疾病
•37
•病理学呼吸系统疾病
•38
临床病理联系
咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺
氧，而致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
咳铁锈痰：红细胞破坏与崩解→Hb变性 胸痛：病变波及胸膜 缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变
区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动 脉血氧分压和氧饱和度↓
叩诊浊音：病变肺叶实变 听诊支气管呼吸音 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌 X线：大片致密阴影
•病理学呼吸系统疾病
•18
三、灰色肝样变期
肺泡间孔 呼吸细支气管
邻近肺组织
整个大叶
带菌渗出液 叶支气管
大叶之间蔓延
•病理学呼吸系统疾病
呼吸系统疾病的病理生理学PPT课件
血栓形成与栓塞
血液高凝状态、血管内膜损伤和血 流缓慢是血栓形成的三大要素。
14
肺癌及其他肺部肿瘤性病变
2024/1/26
肺癌
01
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，包括小细胞肺癌和
非小细胞肺癌。
其他肺部肿瘤性病变
02
如肺良性肿瘤、肺转移性肿瘤等。
肿瘤生长与转移
03
肿瘤细胞通过增殖、侵袭和转移等过程，破坏正常组织结构和
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露、营 养不良、年龄增长等。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、发热 等。
诊断方法
病史询问、体格检查、实验室检查（ 如血常规、血气分析等）、影像学检 查（如X线、CT等）。
2024/1/26
6
02
呼吸系统结构与功能
Chapter
2024/1/26
掌握了呼吸系统疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略 。 通过课程学习和讨论，提高了分析和解决问题的能力。
2024/1/26
26
对未来研究方向的展望
深入研究呼吸系统疾病的病理生 理学机制，探索新的治疗靶点。
开展多中心、大样本的临床研究 ，评估新治疗方法的疗效和安全
性。
加强呼吸系统疾病的预防和管理 研究，降低疾病负担和提高患者
Chapter
2024/1/26
20
呼吸衰竭定义、分类及临床表现
定义
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征。
分类
按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭；按发病急缓分类可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。
血液高凝状态、血管内膜损伤和血 流缓慢是血栓形成的三大要素。
14
肺癌及其他肺部肿瘤性病变
2024/1/26
肺癌
01
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，包括小细胞肺癌和
非小细胞肺癌。
其他肺部肿瘤性病变
02
如肺良性肿瘤、肺转移性肿瘤等。
肿瘤生长与转移
03
肿瘤细胞通过增殖、侵袭和转移等过程，破坏正常组织结构和
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露、营 养不良、年龄增长等。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、发热 等。
诊断方法
病史询问、体格检查、实验室检查（ 如血常规、血气分析等）、影像学检 查（如X线、CT等）。
2024/1/26
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02
呼吸系统结构与功能
Chapter
2024/1/26
掌握了呼吸系统疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略 。 通过课程学习和讨论，提高了分析和解决问题的能力。
2024/1/26
26
对未来研究方向的展望
深入研究呼吸系统疾病的病理生 理学机制，探索新的治疗靶点。
开展多中心、大样本的临床研究 ，评估新治疗方法的疗效和安全
性。
加强呼吸系统疾病的预防和管理 研究，降低疾病负担和提高患者
Chapter
2024/1/26
20
呼吸衰竭定义、分类及临床表现
定义
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征。
分类
按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭；按发病急缓分类可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。
病理学-呼吸系统疾病PPT课件
3）Chronic cor pulmonale 4）Pulmonary Infections:
Community-Acquired — Acute and Atypical pneumonias Tuberculosis — Primary, Secondary 5）Tumor： Lung cancer, Nasopharyngeal carcinoma
• Major symptom – dyspnea • Major disorders
– Chronic bronchitis – Emphysema – Bronchiectasis – Asthma
病理学—呼 吸
Chronic Bronchitis
• Definition: a persistent productive cough for at least 3 consecutive months in at least 2 consecutive years
– Air pollutants（SO2, NO2) – Cold air • Microbiologic infections – Recurrent viral infections – Secondary bacterial infections
病理学—呼 吸
Chronic Bronchitis
病理学—呼 吸
Diseases of Respiratory System
1
1
病理学—呼 吸
Anatomy and Histology
• The Upper Respiratory Tract the nose, pharynx and larynx Cricoid cartilage
• The Lower Respiratory Tract the trachea, bronchi and lungs
Community-Acquired — Acute and Atypical pneumonias Tuberculosis — Primary, Secondary 5）Tumor： Lung cancer, Nasopharyngeal carcinoma
• Major symptom – dyspnea • Major disorders
– Chronic bronchitis – Emphysema – Bronchiectasis – Asthma
病理学—呼 吸
Chronic Bronchitis
• Definition: a persistent productive cough for at least 3 consecutive months in at least 2 consecutive years
– Air pollutants（SO2, NO2) – Cold air • Microbiologic infections – Recurrent viral infections – Secondary bacterial infections
病理学—呼 吸
Chronic Bronchitis
病理学—呼 吸
Diseases of Respiratory System
1
1
病理学—呼 吸
Anatomy and Histology
• The Upper Respiratory Tract the nose, pharynx and larynx Cricoid cartilage
• The Lower Respiratory Tract the trachea, bronchi and lungs
病理-呼吸系统疾病(全套206页PPT课件)
–感染性因數 細菌，病毒，支原體，真菌，寄生 蟲
–理化性因數 吸入性，放射性, 過敏性
1. 細菌性肺炎(bacterial)
1)大葉性肺炎 (Lobar pneumonia) 主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺
大葉範圍、以肺泡內彌漫性纖維素滲 出為主的急性炎症
病因及發病機制
病因：肺炎鏈球菌 (90%以上) 少見的有肺炎桿菌、金黃葡球菌、 溶血鏈球菌等
肉眼：實變的肺組織質地變軟， 病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見 少量膿樣混濁液體溢出; 中性粒細胞 壞死 → 釋放蛋白溶解酶將纖維素溶 解、病原體被吞噬溶解
臨床特點
• 青壯年 • 起病急 • 寒戰發燒、咳嗽、胸痛、
呼吸困難 • 咳痰，痰呈鐵銹色 • 肺實變體征, 外周WBC↑
併發症(complications)
Pneumonia
• Pneumonia is pulmonary infectious diseases caused by different etiologic agent invasion of the lung parenchyma. Many variables, such as the specific agent, the host reaction, and the extent of involvement, determine the precise form of pneumonia. Thus, classification can be made according to etiologic agent, (e.g., pneumococcal or staphylococcal pneumonia), the nature of the host (e.g., suppurative, or fibrinous), or the gross anatomic distribution of the disease (lobar pneumonia vs lobular or bronchopneumonia).
–理化性因數 吸入性，放射性, 過敏性
1. 細菌性肺炎(bacterial)
1)大葉性肺炎 (Lobar pneumonia) 主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺
大葉範圍、以肺泡內彌漫性纖維素滲 出為主的急性炎症
病因及發病機制
病因：肺炎鏈球菌 (90%以上) 少見的有肺炎桿菌、金黃葡球菌、 溶血鏈球菌等
肉眼：實變的肺組織質地變軟， 病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見 少量膿樣混濁液體溢出; 中性粒細胞 壞死 → 釋放蛋白溶解酶將纖維素溶 解、病原體被吞噬溶解
臨床特點
• 青壯年 • 起病急 • 寒戰發燒、咳嗽、胸痛、
呼吸困難 • 咳痰，痰呈鐵銹色 • 肺實變體征, 外周WBC↑
併發症(complications)
Pneumonia
• Pneumonia is pulmonary infectious diseases caused by different etiologic agent invasion of the lung parenchyma. Many variables, such as the specific agent, the host reaction, and the extent of involvement, determine the precise form of pneumonia. Thus, classification can be made according to etiologic agent, (e.g., pneumococcal or staphylococcal pneumonia), the nature of the host (e.g., suppurative, or fibrinous), or the gross anatomic distribution of the disease (lobar pneumonia vs lobular or bronchopneumonia).
病理学-呼吸系统疾病PPT课件
3.按病变范围分类：
大叶性、小叶性、间质性、节段性和 肺泡性肺炎等
.
8
一、大叶性肺炎
lobar pneumonia
● 定义： 细菌所致肺泡内弥漫纤维素性炎症。
● 临床表现：主要为高热、寒战，咳嗽、咳铁锈 色痰，胸痛、肺实变体征等
● 多见于轻壮年，起病急，预后好
● 病因：肺炎球菌
.
9
病因及发病机理
镜下: 肺泡壁充血
肺泡腔内有
症状─咳
大量纤维素── 体征─肺实变
大量红细胞.ຫໍສະໝຸດ 体征13• Red
• Solid
• Consistency resembling fresh liver
.
14
临床表现
• 毒血症表现，寒战、高热， 呼吸困难，咳铁锈色痰
（ rusty sputum ） ， 胸
痛。有明显的缺氧和紫绀 症状。 • 叩诊--实音， • 听诊--支气管呼吸音, • X线--大片致密的阴影。 触诊—语颤增强
.
6
肺炎
Pneumonia
概念：肺的急性渗出性炎症。 呼吸系统的常见病，多发病。
肺炎分类： 1.按病因分类：
（1）感染性： 细菌性、病毒性、支原体性、 真菌性和寄生虫性肺炎 （2）理化性： 放射性、吸入性和类脂性肺炎
.
7
（3）变态反应性： 过敏性和风湿性肺炎
2.按病变性质分类：
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等
90%由肺炎链球菌引起， 3型毒力最强。少数由其他 化脓菌引起。
在机体抵抗力下降 时，细菌乘虚而入。病变 起始于肺泡，迅速波及整 个肺大叶，以肺泡内渗出 大量纤维素为特点。
.
pneumococcus
大叶性、小叶性、间质性、节段性和 肺泡性肺炎等
.
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一、大叶性肺炎
lobar pneumonia
● 定义： 细菌所致肺泡内弥漫纤维素性炎症。
● 临床表现：主要为高热、寒战，咳嗽、咳铁锈 色痰，胸痛、肺实变体征等
● 多见于轻壮年，起病急，预后好
● 病因：肺炎球菌
.
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病因及发病机理
镜下: 肺泡壁充血
肺泡腔内有
症状─咳
大量纤维素── 体征─肺实变
大量红细胞.ຫໍສະໝຸດ 体征13• Red
• Solid
• Consistency resembling fresh liver
.
14
临床表现
• 毒血症表现，寒战、高热， 呼吸困难，咳铁锈色痰
（ rusty sputum ） ， 胸
痛。有明显的缺氧和紫绀 症状。 • 叩诊--实音， • 听诊--支气管呼吸音, • X线--大片致密的阴影。 触诊—语颤增强
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肺炎
Pneumonia
概念：肺的急性渗出性炎症。 呼吸系统的常见病，多发病。
肺炎分类： 1.按病因分类：
（1）感染性： 细菌性、病毒性、支原体性、 真菌性和寄生虫性肺炎 （2）理化性： 放射性、吸入性和类脂性肺炎
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7
（3）变态反应性： 过敏性和风湿性肺炎
2.按病变性质分类：
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等
90%由肺炎链球菌引起， 3型毒力最强。少数由其他 化脓菌引起。
在机体抵抗力下降 时，细菌乘虚而入。病变 起始于肺泡，迅速波及整 个肺大叶，以肺泡内渗出 大量纤维素为特点。
.
pneumococcus
病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件
肺泡
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
病理学-呼吸系统疾病-本科-PPT课件
由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和 软骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因 受外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱 而不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔 内分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。 久之，逐渐形成持续性支气管扩张。
病理变化
肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 临床病理联系
巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，
质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色 肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床： 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。 肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。
LM ： ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染
创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。 早期：大中型支气管（叶、段支气管） 病变发展：细支气管
呼吸系统疾病 （Disease of respiratory system）
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段 支气管（左右各10）小支气管细支气 管（1mm）终末细支气管（0.5mm） 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺 泡
肺
小 支 气 管
终末终细末 支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、 倒伏、甚至脱失。
病理变化
肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 临床病理联系
巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，
质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色 肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床： 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。 肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。
LM ： ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染
创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。 早期：大中型支气管（叶、段支气管） 病变发展：细支气管
呼吸系统疾病 （Disease of respiratory system）
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段 支气管（左右各10）小支气管细支气 管（1mm）终末细支气管（0.5mm） 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺 泡
肺
小 支 气 管
终末终细末 支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、 倒伏、甚至脱失。
病理学呼吸系统PPT课件
肺癌的治疗方法包括手术切除、 化疗、放疗等，治疗的效果取决 于病情的早期发现和治疗方法的
合理选择。
预防肺癌的主要措施是戒烟和避 免接触有害物质，同时保持良好 的生活习惯和饮食习惯也有助于
降低患病风险。
03
呼吸系统疾病的病理学基础
炎症反应
急性炎症
以渗出和组织坏死为主要特征， 包括红肿、发热、疼痛等症状。
慢性炎症
持续时间较长，通常与长期刺激或 反复感染有关，可能导致组织损伤 和修复。
炎症介质
在炎症过程中，细胞释放的化学物 质如组胺、激肽、前列腺素等，可 引起血管扩张、通透性增加等反应。
肿瘤发生机制
基因突变
肿瘤细胞通常存在基因突变，导致细胞生长和分裂失控。
细胞增生与凋亡失衡
肿瘤细胞通过抑制细胞凋亡或促进细胞增生，实现无限制生长。
04
呼吸系统疾病的诊断与治疗
诊断方法
临床表现观察
观察患者的症状和体征， 如咳嗽、呼吸困难、胸 痛等，以初步判断可能
的疾病。
实验室检查
通过血液检查、痰液检 查等手段，检测相关指
标，以辅助诊断。
影像学检查
利用X线、CT、MRI等 影像学手段，观察肺部 结构变化，有助于明确
诊断。
病理学检查
通过活检或细胞学检查， 获取病变组织或细胞，
05
呼吸系统疾病的预防与保健
保持室内空气清新
定期开窗通风
每天至少开窗通风2-3次， 每次10-15分钟，以保持 室内空气流通。
使用空气净化器
在室内使用空气净化器， 可以有效去除空气中的细 菌、病毒和过敏原。
避免室内吸烟
吸烟是呼吸系统疾病的重 要诱因，应鼓励吸烟者戒 烟，并避免被动吸烟。
《病理学呼吸》PPT课件
02 病理学基础
研究疾病发生、发展和转归的规律，探讨疾病的 本质和防治方法。
03 呼吸系统与病理学联系
呼吸系统疾病的发生与发展与病理学密切相关， 如感染、炎症、肿瘤等。
呼吸系统疾病概述
01 常见疾病类型
包括上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、哮喘、慢 性阻塞性肺疾病等。
02 临床表现与诊断
不同疾病具有不同的临床表现和诊断标准，需结 合患者病史、体征和实验室检查等进行综合判断 。
肿瘤相鉴别。
病理学检查
通过纤维支气管镜、经皮肺穿刺、胸 腔镜等手段获取病变组织进行病理学 检查以明确诊断。
分子生物学诊断
利用分子生物学技术对肿瘤进行基因 检测和分型，为精准治疗提供依据。
呼吸系统疾病的病理学诊断
05
方法
组织学检查方法
常规石蜡切片
通过显微镜观察细胞形态 和结构，判断病变性质和 程度。
腺癌
起源于支气管黏膜上 皮或腺体，女性多见 ，多为周围型肺癌， 早期即可发生血行转 移。
小细胞癌
起源于支气管黏膜上 皮的Kulchitsky细胞 ，恶性程度高，生长 快，较早发生转移。
大细胞癌
较为少见，恶性程度 高，生长迅速，易发 生转移。
肺部良性肿瘤的病理学特点
腺瘤
起源于支气管腺体，生长缓慢，多位于肺 周边部，呈圆形或椭圆形。
支气管壁充血、水肿和纤维组织增生导致支气管 02 管腔狭窄，出现喘息症状。
长期反复发作可导致支气管黏膜发生萎缩、纤毛 03 变短、脱落等病理变化。
肺气肿及病理变化
01 肺泡弹性减退，导致肺泡过度膨胀、破裂，形成 肺气肿。
02 肺毛细血管损害，导致肺循环阻力增大，加重肺 动脉高压。
02 肺组织气量增多而含血量减少，导致通气血流比 例失调，出现低氧血症。
研究疾病发生、发展和转归的规律，探讨疾病的 本质和防治方法。
03 呼吸系统与病理学联系
呼吸系统疾病的发生与发展与病理学密切相关， 如感染、炎症、肿瘤等。
呼吸系统疾病概述
01 常见疾病类型
包括上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、哮喘、慢 性阻塞性肺疾病等。
02 临床表现与诊断
不同疾病具有不同的临床表现和诊断标准，需结 合患者病史、体征和实验室检查等进行综合判断 。
肿瘤相鉴别。
病理学检查
通过纤维支气管镜、经皮肺穿刺、胸 腔镜等手段获取病变组织进行病理学 检查以明确诊断。
分子生物学诊断
利用分子生物学技术对肿瘤进行基因 检测和分型，为精准治疗提供依据。
呼吸系统疾病的病理学诊断
05
方法
组织学检查方法
常规石蜡切片
通过显微镜观察细胞形态 和结构，判断病变性质和 程度。
腺癌
起源于支气管黏膜上 皮或腺体，女性多见 ，多为周围型肺癌， 早期即可发生血行转 移。
小细胞癌
起源于支气管黏膜上 皮的Kulchitsky细胞 ，恶性程度高，生长 快，较早发生转移。
大细胞癌
较为少见，恶性程度 高，生长迅速，易发 生转移。
肺部良性肿瘤的病理学特点
腺瘤
起源于支气管腺体，生长缓慢，多位于肺 周边部，呈圆形或椭圆形。
支气管壁充血、水肿和纤维组织增生导致支气管 02 管腔狭窄，出现喘息症状。
长期反复发作可导致支气管黏膜发生萎缩、纤毛 03 变短、脱落等病理变化。
肺气肿及病理变化
01 肺泡弹性减退，导致肺泡过度膨胀、破裂，形成 肺气肿。
02 肺毛细血管损害，导致肺循环阻力增大，加重肺 动脉高压。
02 肺组织气量增多而含血量减少，导致通气血流比 例失调，出现低氧血症。
病理学课件PPT 呼吸系统疾病
• 间质性肺气肿（interstitial） • 其它类型
–疤痕旁肺气肿 –老年性肺气肿 –代偿性肺气肿
• 腺泡中央型肺气肿（centriacina emphysema）
–呼吸细支气管病变最明显，呈囊 状扩张，位于小叶中央区；肺泡 管、肺泡囊变化不明显。
• 腺泡周围型肺气肿（periacina emphysema）
红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有 大量细菌 • 临床病理联系： –毒血症表现 –湿性罗音 –胸透片状阴影，淡薄而均匀
红色肝样变期Red hepatization （2~4天）
• 肉眼观： –病变肺叶肿大、暗红，质实如肝 –切面见许多细小颗粒
• 镜下观： –肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血 –肺泡腔内有大量红细胞、一定量 纤维蛋白、中性粒细胞和少量的巨 噬细胞 –纤维素通过肺泡间孔连接成网
病理变化
• 肉眼观
–肺体积增大、边缘钝圆，灰白色， 表面可见肋骨压迹；
–表面可见透明含气囊泡（肺大泡） –柔软、弹性差，指压下陷；切面呈
海绵状。
病理变化
• 镜下观
–相应部位肺泡扩张，间隔变窄、断 裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔；
–肺泡壁毛细血管床减少； –小支气管和细支气管慢性炎症。
肺气肿
图注：肺气肿
–呼吸性支气管基本正常，而位于 其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
• 全腺泡型肺气肿 (panacinar emphysema)
–从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和 肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺腺 泡内 ；
–肺泡间隔破坏较严重者，气肿囊腔 融合成直径超过1cm的大囊泡，形 成囊泡型肺气肿
中央型和全腺泡型
• 理化因素
–吸烟：患病率比不吸烟者高2~10倍 –大气污染 –工业粉尘 –寒冷
–疤痕旁肺气肿 –老年性肺气肿 –代偿性肺气肿
• 腺泡中央型肺气肿（centriacina emphysema）
–呼吸细支气管病变最明显，呈囊 状扩张，位于小叶中央区；肺泡 管、肺泡囊变化不明显。
• 腺泡周围型肺气肿（periacina emphysema）
红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有 大量细菌 • 临床病理联系： –毒血症表现 –湿性罗音 –胸透片状阴影，淡薄而均匀
红色肝样变期Red hepatization （2~4天）
• 肉眼观： –病变肺叶肿大、暗红，质实如肝 –切面见许多细小颗粒
• 镜下观： –肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血 –肺泡腔内有大量红细胞、一定量 纤维蛋白、中性粒细胞和少量的巨 噬细胞 –纤维素通过肺泡间孔连接成网
病理变化
• 肉眼观
–肺体积增大、边缘钝圆，灰白色， 表面可见肋骨压迹；
–表面可见透明含气囊泡（肺大泡） –柔软、弹性差，指压下陷；切面呈
海绵状。
病理变化
• 镜下观
–相应部位肺泡扩张，间隔变窄、断 裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔；
–肺泡壁毛细血管床减少； –小支气管和细支气管慢性炎症。
肺气肿
图注：肺气肿
–呼吸性支气管基本正常，而位于 其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
• 全腺泡型肺气肿 (panacinar emphysema)
–从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和 肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺腺 泡内 ；
–肺泡间隔破坏较严重者，气肿囊腔 融合成直径超过1cm的大囊泡，形 成囊泡型肺气肿
中央型和全腺泡型
• 理化因素
–吸烟：患病率比不吸烟者高2~10倍 –大气污染 –工业粉尘 –寒冷
病理学 第六章 呼吸系统疾病 ppt课件
第一节 慢性阻塞性肺疾病
二、肺气肿 是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡
囊和肺泡）因空气含量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间 隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理性改变。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
（一）病因及发病机制 1. 阻塞性通气障碍 2. 细支气管壁和肺泡壁弹性降低 3. 弹性蛋白酶的增多、活性增高 4. 吸烟
隔呈串珠状排列。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(三) 病理临床联系 1. 呼吸困难，桶状胸（胸廓前后径↑，肋间隙↑），呼吸运动
和语颤↓，叩诊过清音，心浊音界↓，肝浊音界↓ 2. X线：肺部透亮度增加，横膈下降 3. 并发症：肺源性心脏病及右心衰、自发性气胸、皮下气肿、
呼吸衰竭及肺性脑病、急性肺感染
第一节 慢性阻塞性肺疾病
杵状指
第一节 慢性阻塞性肺疾病
并发症
支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、 肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛 细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺 动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。支气管粘膜上皮鳞化可 而变为鳞状细胞癌。
多数患者最终死于肺炎的反复发作。
• LM:支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥 大，基底膜增厚并发生玻璃样变，黏膜水肿，粘膜固有层、 粘膜下层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆 细胞浸润。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
支气管哮喘
第一节 慢性阻塞性肺疾病
（三）临床病理联系
支气管哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓的阻 塞，可导致呼气性呼吸困难，喘息，胸闷，伴有喘鸣音。 上述症状可经治疗或自行缓解，反复发作或严重的哮喘可 引起胸廓变形及肺气肿，偶可发生自发性气胸。
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呼吸系统疾病
1.慢性支气管炎
2.大叶性肺炎 3.小叶性肺炎
4.硅沉着病 5.肺癌
（1）病理变化； （2）临床病理联系； （3）主要并发症—COPD对机体的影响 （1）病理变化 （2）并发症
（1）病理变化 （2）并发症
（1）病因（2）病理变化（3）并发症
（1）病理类型 （2）病理变化
第一节 肺炎
大叶性肺炎
肺泡
小的支气管
病理
①腺体增生肥大粘液化
①肺增大、弹性差
①支气管囊
→粘液栓阻塞支气管
②肺泡扩张、间隔变窄、 状扩张
→气体进易出难→肺气肿
破坏融合
②上皮损伤与修复→纤毛、 ③肺毛细血管床↓
粘液派送S受损→鳞化
肺小A壁厚腔窄
③晚期支气管壁破坏
→支扩
②扩张周围 肺组织萎缩、 纤维化
③病变多见 左肺下叶
慢支 支扩 肺气肿
第三节 硅沉着病
SiO2＞5um 不易吸入肺内、不易致病 ＜ 5um 可进入、沉积在肺泡管分叉处、被MØ吞噬而发病
1~2um 致病性最强
基本 病理变化
并发症
硅结节 + 肺间质弥漫性的纤维化
吞噬硅尘的巨噬细胞→细胞性硅结节→
纤维化、玻璃样变→胶原性硅结节
①肺结核病；
②肺部感染和阻塞性肺气肿 ；
③胸膜纤维化增厚； ④慢性肺源性心脏病；
慢支
1. 肺气肿
2. 支扩
定义 病因
部位
咳嗽、咳痰或伴喘息 ×3个月×2年 ①感染因素 ②理化因素：气候 吸烟、空气污染、 ③过敏 大的支气管
末梢肺组织含气量过多 支气管因炎 呈持久扩张和间隔破坏 性破坏扩张
①细支气管阻塞性通气 障碍→慢支 ②α1-抗胰蛋白酶缺乏 ③细支气管/肺泡弹性↓
①慢支 ②感染 ③异物/肿瘤
第四节 肺癌
鳞状细胞癌
腺细胞癌 小细胞癌 大细胞 （燕麦细胞癌） 癌
占肺癌 30%~50%
30%~35% 30%~25% 10%~15%
发生率 特点
中央型肺癌（发生于 周围型（段支
主支气管/叶支气管） 气管以下）
的80%~85%
的60%
①有吸烟史老年男性 ①女性多见
②肿瘤生长缓慢
②常累及胸膜
③易被纤支镜发现 ③预后较差
④角化珠为其特征
⑤预后较好
——
——
①常具有内 ①生长迅
分泌功能
速
②生长迅速、 ②易发生
预后极差
血行转移
肉眼观
镜下 肺泡壁Cap 扩张 肺泡内渗出
肝肿大、 暗红色
↑
浆液性渗出
RBC
少量
肝肿大、 暗红色
↑
纤维素渗出
大量
肝肿大、 灰白色
回缩、质软
↓
——大量Biblioteka 维素渗出/中性粒破裂、消散
纤维素逐渐
溶解
极少
中性粒C 少量
增多
最多
死亡
巨噬C
少
少
增多
大量
红肝样变期
灰肝样变期
小叶性肺炎
小叶性肺炎
第二节 慢性支气管炎
小叶性肺炎（支气管肺炎）
病原菌 肺炎球菌（90%）、溶链、
肺炎杆菌、流感杆菌、金葡
葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流 感杆菌、克雷伯、链球菌
典型病变 起始于肺泡→肺段→整个肺叶 细支气管→肺泡、
以肺小叶为单位灶状分布
好发人群 青壮年
小儿及年老体弱着
严重程度 坏死轻微、可完全恢复
坏死严重、危险性大
好发部位 一侧肺多见、左肺下叶
双肺、下叶和背侧
特点 支气管不受累
胸膜不受累
病理变化 并发症
①纤维素性炎 ②典型的四期表现 ③病程1—3周
肺肉质变、肺脓肿、脓胸（金 葡）、败血症、感染性休克
①化脓性炎
心衰、呼衰、败血症、 肺脓肿、脓胸
肺肉质变——机化性肺炎。
病程时间
充血水肿期 红色肝样变 灰色肝样变 溶解消散期
期
期
发病后1~2天 发病后3~4天 发病后5~6天 7天~3周
1.慢性支气管炎
2.大叶性肺炎 3.小叶性肺炎
4.硅沉着病 5.肺癌
（1）病理变化； （2）临床病理联系； （3）主要并发症—COPD对机体的影响 （1）病理变化 （2）并发症
（1）病理变化 （2）并发症
（1）病因（2）病理变化（3）并发症
（1）病理类型 （2）病理变化
第一节 肺炎
大叶性肺炎
肺泡
小的支气管
病理
①腺体增生肥大粘液化
①肺增大、弹性差
①支气管囊
→粘液栓阻塞支气管
②肺泡扩张、间隔变窄、 状扩张
→气体进易出难→肺气肿
破坏融合
②上皮损伤与修复→纤毛、 ③肺毛细血管床↓
粘液派送S受损→鳞化
肺小A壁厚腔窄
③晚期支气管壁破坏
→支扩
②扩张周围 肺组织萎缩、 纤维化
③病变多见 左肺下叶
慢支 支扩 肺气肿
第三节 硅沉着病
SiO2＞5um 不易吸入肺内、不易致病 ＜ 5um 可进入、沉积在肺泡管分叉处、被MØ吞噬而发病
1~2um 致病性最强
基本 病理变化
并发症
硅结节 + 肺间质弥漫性的纤维化
吞噬硅尘的巨噬细胞→细胞性硅结节→
纤维化、玻璃样变→胶原性硅结节
①肺结核病；
②肺部感染和阻塞性肺气肿 ；
③胸膜纤维化增厚； ④慢性肺源性心脏病；
慢支
1. 肺气肿
2. 支扩
定义 病因
部位
咳嗽、咳痰或伴喘息 ×3个月×2年 ①感染因素 ②理化因素：气候 吸烟、空气污染、 ③过敏 大的支气管
末梢肺组织含气量过多 支气管因炎 呈持久扩张和间隔破坏 性破坏扩张
①细支气管阻塞性通气 障碍→慢支 ②α1-抗胰蛋白酶缺乏 ③细支气管/肺泡弹性↓
①慢支 ②感染 ③异物/肿瘤
第四节 肺癌
鳞状细胞癌
腺细胞癌 小细胞癌 大细胞 （燕麦细胞癌） 癌
占肺癌 30%~50%
30%~35% 30%~25% 10%~15%
发生率 特点
中央型肺癌（发生于 周围型（段支
主支气管/叶支气管） 气管以下）
的80%~85%
的60%
①有吸烟史老年男性 ①女性多见
②肿瘤生长缓慢
②常累及胸膜
③易被纤支镜发现 ③预后较差
④角化珠为其特征
⑤预后较好
——
——
①常具有内 ①生长迅
分泌功能
速
②生长迅速、 ②易发生
预后极差
血行转移
肉眼观
镜下 肺泡壁Cap 扩张 肺泡内渗出
肝肿大、 暗红色
↑
浆液性渗出
RBC
少量
肝肿大、 暗红色
↑
纤维素渗出
大量
肝肿大、 灰白色
回缩、质软
↓
——大量Biblioteka 维素渗出/中性粒破裂、消散
纤维素逐渐
溶解
极少
中性粒C 少量
增多
最多
死亡
巨噬C
少
少
增多
大量
红肝样变期
灰肝样变期
小叶性肺炎
小叶性肺炎
第二节 慢性支气管炎
小叶性肺炎（支气管肺炎）
病原菌 肺炎球菌（90%）、溶链、
肺炎杆菌、流感杆菌、金葡
葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流 感杆菌、克雷伯、链球菌
典型病变 起始于肺泡→肺段→整个肺叶 细支气管→肺泡、
以肺小叶为单位灶状分布
好发人群 青壮年
小儿及年老体弱着
严重程度 坏死轻微、可完全恢复
坏死严重、危险性大
好发部位 一侧肺多见、左肺下叶
双肺、下叶和背侧
特点 支气管不受累
胸膜不受累
病理变化 并发症
①纤维素性炎 ②典型的四期表现 ③病程1—3周
肺肉质变、肺脓肿、脓胸（金 葡）、败血症、感染性休克
①化脓性炎
心衰、呼衰、败血症、 肺脓肿、脓胸
肺肉质变——机化性肺炎。
病程时间
充血水肿期 红色肝样变 灰色肝样变 溶解消散期
期
期
发病后1~2天 发病后3~4天 发病后5~6天 7天~3周