南方医科大学病生考试重点整理
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病生考试重点
目前确定会出的简答题:
休克第一期第二期
呼吸衰竭一型二型
绪论
稍微看一下,可以了解大标题的内容。
病理生理学:研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律,其任务是揭示疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。
第一章疾病概论(2;0;0)
名词解释:
疾病(disease)病因作用下,机体自稳调节紊乱,发生的异常生命过程
亚健康(sub-health)是指非健康非患病的中间状态
死亡(death)是个体生命活动的终止,是生命的必然规律。
病因学的原因与条件辩证关系(如条件不一定致命等等)
物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫(决定疾病特异性)
疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。条件对于疾病不是必不可少的,但其存在可以影响病因对机体的作用。原因和条件针对具体疾病而言,有时可以互相转化。
第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握
自稳态的失衡与调节,损害与抗损害规律(减轻损害,增强抗力),因果转化规律(打断恶性循环),局部与整体的影响。
神经。体液。细胞。分子机制
第二章水、电解质代谢紊乱(8;1;0)
名词解释:
低渗性脱水(hypotonic dehydration)以体液容量减少,失钠多于失水,
血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理变化过程。高渗性脱水(hypertonic dehydration)以体液容量减少,失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。等渗性脱水(isotonic dehydration)水与钠在正常血浆中等比例丢失引起的体液容量减少。
水肿(edema)过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程
水中毒(低血钠性体液容量过多,water intoxication)给ADH分泌过
多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时,引起水分潴留,伴有低钠血症在内的一系列症状和体征。
脱水热(dehydration fever)脱水严重的患者,由于皮肤蒸发的水分减少,机体散热受到影响,导致体温升高。
脱水体征(dehydration sign)由于组织间液减少,出现患者皮肤丧失弹性,眼窝和婴儿卤门凹陷,出现明显的脱水外貌。
高钾血症(hyperkalemia)血钾浓度高于5.5mmol/L
低钾血症(hypokalemia)血钾浓度低于3.5mmol/L
脑水肿(brain edema)脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加。高渗脱水与低渗脱水的区别(特别是对机体的影响)
高钾血症与低钾血症对神经肌肉和心脏的影响和机制(如超级化阻滞和去极化阻滞)
低钾血症:
因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低,即超级化阻滞。
机制:
血K+↓——外[K+]差↑——静息电位↑(负值↑)——静息电位与阈电位差↑
高钾血症:
神经肌肉兴奋性先↑后↓,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低,即除极化阻滞。
机制:
血K+ ↑——细胞内外[K+]差↓——静息电位↓——静息电位≥阈电位——兴奋性↓(重度)与电位距离↓——兴奋性↑(轻度)
水肿的表现特征及其对机体的影响
水肿液性状:
漏出液:相对密度蛋白含量细胞数较小。微血管壁通透性降低。
渗出液:相对密度蛋白含量大可见大量白细胞。微血管壁通透性增高。
全身性水肿分布特点:
心性:右心衰导致。首先出现在下垂部位,下肢尤其足踝部,向上扩展。
肾性:首先表现在眼睑和面部浮肿,向下扩展。
肝性:腹腔积液为主。
影响:
水肿液可以稀释毒素,大分子物质吸附有害物质,阻碍细菌扩散,向炎症部位输送抗体或药物;不利影响也十分明显,与部位、程度、及发生速度和持续时间有关。
脑水肿的发生机制
血管源性:脑内毛细血管通透性增高,含蛋白质的液体进入细胞间隙增多。
细胞中毒性:急性脑缺氧,内源性中毒,水中毒,代谢抑制物等。
间质性:阻塞性脑室积水。
第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(3;1;0)
名词解释:
AG 阴离子间隙。血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)血浆中HCO3-原发性减少,导致pH 降低的酸碱平衡紊乱。(临床最常见)
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)血浆中PaCO2原发性增高,导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)血浆中HCO3-原发性增高,导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)血浆中PaCO2原发性减少,导致pH升高的酸碱平衡紊乱。
代酸代碱对机体影响(主要掌握)
代酸:
主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重时对骨骼呼吸和尿液也有一定影响。
心血管:心律失常,血钾升高;心肌收缩力减弱;对儿茶酚胺的反应性降低。中枢:疲乏,肌肉软弱无力,感觉迟钝,精神萎靡不振,甚至意识障碍、昏迷。最后可能因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。(神经细胞能量代谢障碍;抑制性神经递质GABA增多)
骨骼:小儿骨骼发育受影响,生长延缓,严重者肾性佝偻病、骨骼畸形;成人骨软化症、纤维性骨炎。
呼吸:兴奋呼吸系统(加深加快)。(严重时抑制呼吸中枢)
尿液:一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性。
代碱:
中枢神经系统障碍:烦躁不安,谵妄,精神错乱等中枢神经系统兴奋现象。(GABA 减少;缺氧)
神经肌肉兴奋性增高:手足抽搐,面部肢体肌肉抽动,肌反射亢进,惊厥等。(游离钙减少)
低钾血症,心律失常。