(完整版)兽医病理学重点

兽医病理学重点

第一章血液循环障碍

一、充血：

（一）动脉性充血：指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多。又称“主动性充血”，简称“充血”。

动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血两种。病理性充血又可以分为炎性充血、侧枝性充血、贫血后充血（如：瘤胃鼓气后放气）。

充血的病理变化：体积稍微肿大，颜色潮红，代谢旺盛，温热。

（二）静脉性淤血：指由于静脉血液回流受阻而引起局部器官或组织中的血量增多，简称“淤血”。

1．淤血的类型和原因有：

(1)全身性淤血：由于心力衰竭和胸内压增高。如：心衰，心肌炎，心包炎、胸膜

及肺脏疾病等。

左心衰竭导致肺淤血，右心衰竭导致大循环淤血。

（2）局部性淤血：由于局部静脉受压和静脉管腔阻塞。

2．淤血的病理变化：颜色暗红色，稍微肿大，微冷。

槟榔肝：指慢性肝淤血的同时有脂肪变性时，淤血的中央静脉及邻近的肝窦区域呈暗红色，肝小叶周边的肝细胞因脂肪变性呈黄色，使切面形成暗红色淤血区与土黄色脂肪变性区相间，状似槟榔花纹。

二、出血：指血液流出心脏或血管之外。

1．原因和类型：

（1）破裂性出血

（2）渗出性出血：由于血管壁通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外。

2．病理变化（1）内出血

血肿：指小血管破裂时流出的血液积聚在组织间隙或器官的被膜下，并挤压周围组织。

瘀点：指渗出性出血时，出血点直径一般不超1mm。

瘀斑：指渗出性出血时，出血点直径一般为1~10mm。

出血性素质：指全身性渗出性出血的倾向。

（2）外出血：咳血、吐血等。

三、血栓形成：指在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，

粘集形成固体物质的过程。

1、血栓形成的三个基本条件：

（1）血管内膜的损伤：

暴露其内的结缔组织→激活凝血因子

凝血

释放组织因子血小板粘集

（2）血流状态的改变：a、血轴流向血管壁靠拢；

b、血流缓慢形成旋涡，使凝血因子堆积。

（3）血液性质的改变：即血小板与凝血因子质和量都发生改变，是血栓形成的最主要因素。

2、血栓形成的过程

（1）血小板粘集和白色血栓形成

（2）血液旋涡和形成混合血栓

（3）血液凝固和形成红色血栓

四、弥散性血管内凝血（DIC）：指在某些致病因素作用下引起的一个以血液凝固性障碍，微循环内广泛微血栓形成为主要特征的病理过程。

1、机理：（1）血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统。

（2）组织严重损伤，启动外源性凝血系统。

2、主要变化：微血栓形成和器官功能障碍、出血、休克和贫血。

五、梗死：指由于动脉血流断绝，局部缺血而引起的坏死。梗死按颜色分可分为红色梗死和白色梗死两类。

1、贫血性梗死：梗死灶含血量少而呈灰白色，又称为白色梗死。

常见于血管吻合支少、组织结构较致密的组织。如肾、心等。

2、出血性梗死：梗死灶含血量多而呈暗红色，又称为红色梗死。

常见于血管吻合支较多、组织结构较疏松的器官。如肺、肠等。

六、休克：微循环血液灌流不足导致重要器官机能代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程。

根据休克的血液动力学特点，休克可分为低动力型（低排高阻型）和高动力型（高排低阻型）两类。

发生共同环节：微循环灌流压降低、微循环血流阻力增加、微循环血液流变学改变。

分期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期。

第二章水代谢和酸碱平衡紊乱

一、水肿：等渗体液在组织间隙或体腔内积聚过多。水肿不是独立性疾病，而是在许多疾病中出现的一种重要的病理过程。

积水：指浆膜腔内有大量液体积聚。

水肿液主要来自于血浆，其比重决定于其中蛋白质的含量。

类型和机理：（1）局部性水肿

（2）全身性水肿：其中营养不良性水肿的机理主要是低蛋白血症。

二、水中毒：低渗性体液在细胞间隙积聚过多，导致稀释性低钠血症，出现脑水肿，并出现一系列症状。

三、脱水：

1、高渗性脱水：以失水为主，失水大于失钠的一型脱水。

原因：饮水不足、低渗性体液丢失过多。

表现：患畜口渴、少尿、皮肤皱缩等。

2、低渗性脱水：失钠多于失水的一型脱水。

3、等渗性脱水：失钠与失水的比例大体相当。

原因：大量等渗性的体液丢失。

治疗原则：缺什么补什么，缺多少补多少。临床上常用1份5%葡萄糖加1份生理盐水来治疗。

四、酸碱平衡紊乱

体液PH是因血浆HCO3-/H2CO3的比值决定的，正常比例为20：1。当小于20：1时，则为酸中毒；大于20：1为碱中毒。

1、代谢性酸中毒：体内固定酸增多或碱性物质丧失过多，而呈现的以血浆中NaHCO3（碱储）原发性减少为特征的病理过程。如：发热。

2、呼吸性酸中毒：由于肺泡通气或换气不足，CO2排出困难，或因CO2吸入过多而致血浆中H2CO3浓度原发性增高的病理过程。

3、代谢性碱中毒：由于体内碱性物质摄入过多或/和酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3浓度原发性升高为特征的病理过程。

4、呼吸性碱中毒：由于CO2排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。

呼吸系统疾病引起外呼吸障碍而导致缺氧时，一般先出现呼吸性酸中毒，后出现代谢性酸中毒。

第三章组织与细胞损伤

一、萎缩：指已经发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程。

类型：1、生理性萎缩

2、病理性萎缩：依据病变范围可分为全身性萎缩和局部性萎缩。

其中脂肪组织的萎缩发生最早且最显著，常见于慢性消耗性疾病。

二、变性

（一）颗粒变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大量的细小的蛋白颗粒，同时细胞肿胀，功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器。

（二）水泡变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的水跑，同时细胞肿胀，功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器。

（三）脂肪变性：实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的游离脂肪小滴，同时细胞肿胀，功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器，其中肝脏最易出现脂肪变性，如：槟榔肝。

三、坏死：指活体内局部组织或细胞的死亡。

细胞死亡可分为生理性死亡和病理性死亡两种方式和途径。

1、病理变化：细胞核的变化是判断坏死的主要依据，在光镜下可见：

（1）核浓缩：染色质浓缩、染色加深、核体积缩小。

（2）核碎裂：核染色质碎片随核膜破裂而分散在胞浆中。

（3）核溶解：核染色变淡，进而仅见核的轮廓，最后完全消失。

2、类型

（1）凝固性坏死：在蛋白凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。坏死组织灰白或黄白色，质地干燥，界限清楚。有贫血性梗死、干酪样坏死、蜡样坏死、脂肪坏死。

（2）液化性坏死：组织因受蛋白分解酶作用，迅速溶解成液体状。坏死组织分界不清楚、柔软、湿润。

（3）坏疽：指组织发生坏死后，受外界环境影响和腐败菌感染而形成的特殊的病理学变化。

A、干性坏疽：常见于皮肤，坏死的皮肤干燥、变硬，呈褐色或黑色（由于硫化铁的影响）。

B、湿性坏疽

C、气性坏疽

3、影响与结局

（1）溶解吸收：由吞噬细胞吞噬消化，或由淋巴管或小血管吸收。

（2）腐离排出：坏死区周围发生脓性溶解，造成坏死物和周围组织分离。

（3）机化和包囊形成：

（4）钙化：凝固性坏死物发生钙盐沉着。