肝硬化教学PPT
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细胞激素↑ 表现：皮肤色素沉着、面色黑黄，晦暗无光--肝病面容 （3）抗利尿激素 促进腹水形成 （4）甲状腺素 总T3↓，游离T3↓,游离T4→或↑，严重者↓
一、肝功能减退
6、不规则低热
肝脏对致热因子等灭活降低；继发感染
7、低白蛋白血症
下肢水肿、腹水
图示肝掌和蜘蛛痣
图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张
六、循环障碍---淤血性肝硬化 Budd-Chiari syndrome 慢性心功能不全 缩窄性心包炎
附：Budd-Chiari syndrome
各种原因所致的肝静脉 和邻近的下腔静脉狭窄 闭塞，肝静脉和下腔静 脉血液回流障碍，产生 肝大及疼痛、腹水，肝 脏功能障碍等系列临床 表现。
七、寄生虫感染 血吸虫-----虫卵沉积在门静脉分支附近，门静脉高压症 状突出
七、肝肺综合征:
排除原发心肺疾患，具有基础肝病、肺血管扩张、动脉血氧 合功能障碍
表现：肝硬化伴呼吸困难、发绀、杵状指 低氧血症PaO2＜70mmhg
八、原发性肝癌：
九、肝性脑病
诊断标准
确诊有无肝硬化、寻找病因、肝功能分级、并 发症
如： 乙肝后肝硬化失代偿期 Child-Pugh评分8分 肝
功能B级 合并自发性细菌性腹膜炎
二、门脉高压
（1)腹水肝功减退和门脉高压的共同结果，失代偿期最突出的表现 机制： 1、门脉高压：决定性因素 2、低白蛋白血症: <30g/L，胶渗压↓，毛细血管内液体漏入
腹腔或组织间隙 3、有效循环血容量不足：肾血流↓，激活肾素-血管紧张素
系统，肾小球滤过率↓，排钠和排尿量↓ 4、继发性醛固酮增多：远端肾小管---致钠重吸收↑
临床表现
起病常隐匿，病情进展缓慢 临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
代偿期
症状较轻、缺乏特异性 腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹泻等，
多间歇性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后 可缓解 肝是否肿大取决于肝硬化类型，脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常
失代偿期
肝功能减退症状 门脉高压表现
九、原因不明
隐源性肝硬化
发病机制及病理
网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤 维支架塌陷
再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生， 形成不规则结节状肝细胞团
假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维 束，自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸 扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割
四、手术
根据EV程度、脾脏大小及脾亢程度、上消化道出血的频 度及危险性、门脉及食管静脉压力、肝功能状态及肝硬 化病因综合考虑。
目的：降低门脉压力，消除脾功能亢进 方法：分流术、断流术、限流术 ，肝移植
肝移植术
可提高患者的存活率
五、患者教育
1、休息 2、酒精及药物 3、进食：不宜过快、过多、过于辛辣、粗糙 4、食物：易消化，产气少的粮食为主，小荤不断，常吃蔬菜、
消化系统疾病
肝硬化
（Hepatic cirrhosis）
定义
各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小 叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期 无明显症状，失代偿期以门静脉高压、肝功能减退为临床特 点，病人常因各种并发症死亡。
病因
一、病毒性肝炎
HBV感染最常见，其次HCV
水果，保持大便通畅 5、钠和水的摄入：食盐1.5g~2g/d，限水500~1000ml 6、避免感染 7、了解病因，坚持用药，定期随访 8、轻微肝性脑病 9、避免血液传染 10、心理安抚
三、其他并发症的治疗
1、胆石症 内科保守为主 2、感染 原则：广谱、足量、肝肾毒性小 首选第三代头孢，如头孢哌酮舒巴坦 3、门脉血栓形成 （1）抗凝治疗 （2）溶栓治疗 （3）TIPS：血栓形成时间较长
4、肝硬化低钠血症 轻症：限水 中重度：血管加压素V2受体拮抗剂（托伐普坦） 5、肝肾综合征 TIPS、肝移植 6、肝肺综合征 吸氧、高压氧舱 肝移植
二、酒精
我国现有的酒精性肝病诊断标准：长期饮酒超过5年， 折合酒精量男≥40g/d，女≥20g/d；或2周内大量饮酒 史，折合酒精量＞80g/d
注：酒精量=饮酒量*酒精含量（%）*0.8
三、药物或化学毒物 四氯化碳、磷、砷→中毒性肝炎→肝硬化
四、免疫疾病 自身免疫性肝病
五、胆汁淤积 原发性 继发性
4、腹膜后吻合支曲张 腹膜后门V与下腔V的细小分支---Retzius静脉
5、脾肾分流 门V的属支脾V、胃V与左肾V
（3)脾功能亢进、脾大 机制： 脾V回流阻力↑、门V压力传到脾→脾瘀血性肿大 肠道抗原物质经门-体侧支循环进入体循环，脾脏摄取，
抗原刺激脾脏单核巨噬细胞增生→脾肿大、 表现： 白细胞减少、贫血、血小板降低
一、确定有无肝硬化 1、肝功能减退 （1）肝脏合成功能 血清白蛋白：35-55g/L 血浆凝血因子：尤其维生素k依赖因子，常用指标：PT 胆固醇：70%的内源性胆固醇于肝脏合成 （2）肝细胞膜破裂及通透性增加 ALT、 AST、酶胆分离（严重肝病时，转氨酶↓而胆红
素↑） （3）胆红素代谢
2、门静脉高压 （1）血小板↓，WBC ↓ （2）腹水常规：漏出液 SBP：渗出液或漏、渗之间
一、肝功能减退
1、消化吸收不良
表现：食欲减退，恶心、厌食，腹胀、餐后加重、荤食 后易泻
原因：门静脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍、
肠道菌群失调
2、营养不良
消瘦、乏力、精神不振
3、黄疸
Baidu Nhomakorabea
一、肝功能减退
4、出血和贫血
表现：鼻腔、牙龈出血，皮肤黏膜瘀点、瘀斑，消化道 出血
原因：肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进 毛细血管脆性增加
华支睾吸虫---寄生于肝内外胆管
八、遗传和代谢性疾病
1、铜代谢紊乱 （肝豆状核变性） 常染色体隐性遗传病，铜在体内沉积。 2、血色病 小肠粘膜对铁剂吸收增加，过多的铁沉积在肝脏 3、α1-抗胰蛋白酶缺乏症 α1-AT是肝脏合成的，由于异常缺陷， α1-AT↓，异常
的α1-AT溶解度低，肝脏不能排至血中而积聚于肝内
2、食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防 一级预防：已有曲张但尚未出血
1、对因治疗 2、口服PPI或H2受体拮抗剂 3、非选择性β受体拮抗剂，如普萘洛尔 机制：收缩内脏血管，减少内脏高动力循环 注：心率不低于55次/分 4、内镜结扎治疗（EVL） 适用于：单纯食管静脉曲张不伴有胃底静脉曲张者
内镜下套扎治疗
二级预防：已发生过出血，预防再出血
首次出血后，再出血几率达60%，死亡率33% 治疗时机：出血后的第六天 1、急性出血期已行TIPS，止血后可不予预防药物 2、急性出血期未行TIPS： (1)分流术： TIPS (2)断流术：EVL、胃冠状静脉栓塞术 （3）限流术：脾动脉栓塞 （4）调节门脉血流：非选择性β受体拮抗剂、生长抑素 （5）口服PPI或H2受体拮抗剂
抗利尿激素增多：集合管--致水重吸收↑ 5、淋巴液生成增多
腹水
（2)门-腔侧支循环形成
1、食管胃底静脉曲张（EGV） 门V---胃冠状V 腔V---食管V、奇V 2、腹壁静脉曲张 脐V与脐旁V开放，经腹壁V分别
进入上下腔V 3、痔静脉曲张 门V---肠系膜下V的直肠上V 腔V---髂内V的直肠中下V
一、肝功能减退
5、内分泌失调
（1）性激素代谢：雌激素↑、雄激素↓ 机制：肝脏灭活减少；雌激素↑反馈抑制垂体促性腺激素，
引起睾丸间质细胞分泌雄激素↓ 表现：男--性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育
女--月经失调、闭经、不孕等； 蜘蛛痣、肝掌（雌激素增多有关）
一、肝功能减退
（2）肾上腺皮质功能 机制：肝硬化时，合成肾上腺皮质的原料胆固醇↓； 促皮质素释放因子受抑，导致肾上腺皮质功能↓ ，促黑素
（4）放腹水和输注白蛋白 适应证：不具备TIPS技术、对TIPS禁忌、失去TIPS机会时
顽固性腹水（饮食限钠和应用大剂量利尿剂时腹水仍不能 缓解，治疗性腹穿后迅速再发）的姑息治疗 一般每次放腹水1000ml，输注白蛋白8g （5）自发性腹膜炎 针对G-杆菌并兼顾G+球菌的抗生素：头孢哌酮、喹诺酮类 时间：不小于2周 此外应保持大便通畅，维护肠道菌群
并发症
一、消化道出血： 1、食管胃底静脉曲张出血 2、门脉高压性胃肠病：胃粘膜下的动静脉交通支广
泛开放，胃粘膜毛细血管扩张，广泛渗血。 3、消化性溃疡
二、胆石症
患病率约30%，胆囊、肝外胆管结石常见
三、感染
机制：
1、肠粘膜屏障功能↓，肠腔内细菌进入血循环； 2、细胞免疫受损 3、脾亢或脾切除后免疫功能↓ 4、常伴有糖代谢异常，糖尿病使机体抵抗力↓
海绵样变
指肝门部或肝内门静脉分支阻塞后，在门静脉周围形成 细小迂曲的血管，可视为门静脉的血管瘤。
五、电解质和酸碱平衡紊乱：
低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒 原因： 长期钠摄入不足、利尿、大量放腹水、腹泻、继发性醛
固酮增多
六、肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰
临床表现：少尿、无尿、氮质血症 诊断标准： 1、肝硬化合并腹水 2、急进型：血Ccr2周内升高2倍，或＞226umol/L 缓进型：血Ccr ＞133umol/L 3、停利尿剂至少2天以上，并白蛋白扩容后，血Ccr无改善 4、排除休克 5、无应用肾毒性药物或扩血管药物 6、排除肾实质性疾病
3、维护肠内营养 高热量，高蛋白质，高维生素，易消化软食，肝功能显著损
害或有肝性脑病先兆时，限制或禁食蛋白质
4、保护肝细胞 熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸、多烯磷脂胆碱、水飞蓟、还原型
谷胱甘肽等
二、门脉高压及其并发症治疗
1、腹水 （1）限制钠、水摄入：无盐或低盐饮食
钠盐：500～800mg (氯化钠1.2～2.0g)／日 水：1000ml／d左右，显著低钠血症，500ml/日以 内 （2）利尿剂： 螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）联合应用，比 例100mg ：40mg 最大剂量：400mg/d ：160mg/d 原则：小剂量开始，防止低钾及并发症 体重下降<0.5kg/天
（3）经颈静脉肝内门腔分流术（trans-jugular intrahepatic portosystemic shunt TIPS）
能有效降低门静脉压力 适用于食道静脉曲张破裂大出血、难治性腹水 易诱发肝性脑病
经颈静脉肝内门体分流（TIPS）
在X线透视导引下， 经颈静脉入路，建立 肝内的肝静脉及门静 脉主要分支之间的人 工分流通道，并以金 属内支架维持其永久 性通畅，达到降低门 脉高压 。
治疗
无特效治疗 针对病因及加强一般治疗 失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发症为主 治疗原则：应是综合性的，首先针对病因进行治疗，
后期主要针对并发症治疗
一、保护或改善肝功能
1、去除或减轻病因 （1）抗HBV治疗 失代偿，无论ALT水平，HBV-DNA阳性均抗病毒，不宜用干
扰素。 （2）抗HCV治疗 代偿--聚乙二醇干扰素+利巴韦林 失代偿---不宜用干扰素 2、慎用肝损伤药物
血性腹水：肝癌、门静脉血栓、结核性腹膜炎
（3）影像学：
门脉高压的门静脉主干内径＞13mm，脾静脉内径＞ 8mm
（4）胃镜
二、寻找原因 三、肝功能评估
鉴别诊断
肝大 慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等
腹水 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿
肝硬化并发症的鉴别诊断 上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等 肝性脑病：低血糖、尿毒症、DM酮症、中毒、脑血管意外等 肝肾综合征：慢性肾炎、肾小管坏死
1、自发性细菌性腹膜炎 致病菌多为革兰阴性杆菌 表现为低热、腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等 腹水为渗出性，腹水培养 2、胆道感染 3、肺部、肠道、尿路感染 致病菌多为革兰阴性杆菌
四、门静脉血栓形成或海绵样变
门脉血栓
缓慢形成---无症状
急性或亚急性---腹胀痛或突发剧烈腹痛，脾大，顽固性 腹水，肠坏死，消化道出血，肝性脑病等，腹穿可抽 出血性腹水
肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血 管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动 脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、
肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全
一、肝功能减退
6、不规则低热
肝脏对致热因子等灭活降低；继发感染
7、低白蛋白血症
下肢水肿、腹水
图示肝掌和蜘蛛痣
图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张
六、循环障碍---淤血性肝硬化 Budd-Chiari syndrome 慢性心功能不全 缩窄性心包炎
附：Budd-Chiari syndrome
各种原因所致的肝静脉 和邻近的下腔静脉狭窄 闭塞，肝静脉和下腔静 脉血液回流障碍，产生 肝大及疼痛、腹水，肝 脏功能障碍等系列临床 表现。
七、寄生虫感染 血吸虫-----虫卵沉积在门静脉分支附近，门静脉高压症 状突出
七、肝肺综合征:
排除原发心肺疾患，具有基础肝病、肺血管扩张、动脉血氧 合功能障碍
表现：肝硬化伴呼吸困难、发绀、杵状指 低氧血症PaO2＜70mmhg
八、原发性肝癌：
九、肝性脑病
诊断标准
确诊有无肝硬化、寻找病因、肝功能分级、并 发症
如： 乙肝后肝硬化失代偿期 Child-Pugh评分8分 肝
功能B级 合并自发性细菌性腹膜炎
二、门脉高压
（1)腹水肝功减退和门脉高压的共同结果，失代偿期最突出的表现 机制： 1、门脉高压：决定性因素 2、低白蛋白血症: <30g/L，胶渗压↓，毛细血管内液体漏入
腹腔或组织间隙 3、有效循环血容量不足：肾血流↓，激活肾素-血管紧张素
系统，肾小球滤过率↓，排钠和排尿量↓ 4、继发性醛固酮增多：远端肾小管---致钠重吸收↑
临床表现
起病常隐匿，病情进展缓慢 临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
代偿期
症状较轻、缺乏特异性 腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹泻等，
多间歇性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后 可缓解 肝是否肿大取决于肝硬化类型，脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常
失代偿期
肝功能减退症状 门脉高压表现
九、原因不明
隐源性肝硬化
发病机制及病理
网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤 维支架塌陷
再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生， 形成不规则结节状肝细胞团
假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维 束，自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸 扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割
四、手术
根据EV程度、脾脏大小及脾亢程度、上消化道出血的频 度及危险性、门脉及食管静脉压力、肝功能状态及肝硬 化病因综合考虑。
目的：降低门脉压力，消除脾功能亢进 方法：分流术、断流术、限流术 ，肝移植
肝移植术
可提高患者的存活率
五、患者教育
1、休息 2、酒精及药物 3、进食：不宜过快、过多、过于辛辣、粗糙 4、食物：易消化，产气少的粮食为主，小荤不断，常吃蔬菜、
消化系统疾病
肝硬化
（Hepatic cirrhosis）
定义
各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小 叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期 无明显症状，失代偿期以门静脉高压、肝功能减退为临床特 点，病人常因各种并发症死亡。
病因
一、病毒性肝炎
HBV感染最常见，其次HCV
水果，保持大便通畅 5、钠和水的摄入：食盐1.5g~2g/d，限水500~1000ml 6、避免感染 7、了解病因，坚持用药，定期随访 8、轻微肝性脑病 9、避免血液传染 10、心理安抚
三、其他并发症的治疗
1、胆石症 内科保守为主 2、感染 原则：广谱、足量、肝肾毒性小 首选第三代头孢，如头孢哌酮舒巴坦 3、门脉血栓形成 （1）抗凝治疗 （2）溶栓治疗 （3）TIPS：血栓形成时间较长
4、肝硬化低钠血症 轻症：限水 中重度：血管加压素V2受体拮抗剂（托伐普坦） 5、肝肾综合征 TIPS、肝移植 6、肝肺综合征 吸氧、高压氧舱 肝移植
二、酒精
我国现有的酒精性肝病诊断标准：长期饮酒超过5年， 折合酒精量男≥40g/d，女≥20g/d；或2周内大量饮酒 史，折合酒精量＞80g/d
注：酒精量=饮酒量*酒精含量（%）*0.8
三、药物或化学毒物 四氯化碳、磷、砷→中毒性肝炎→肝硬化
四、免疫疾病 自身免疫性肝病
五、胆汁淤积 原发性 继发性
4、腹膜后吻合支曲张 腹膜后门V与下腔V的细小分支---Retzius静脉
5、脾肾分流 门V的属支脾V、胃V与左肾V
（3)脾功能亢进、脾大 机制： 脾V回流阻力↑、门V压力传到脾→脾瘀血性肿大 肠道抗原物质经门-体侧支循环进入体循环，脾脏摄取，
抗原刺激脾脏单核巨噬细胞增生→脾肿大、 表现： 白细胞减少、贫血、血小板降低
一、确定有无肝硬化 1、肝功能减退 （1）肝脏合成功能 血清白蛋白：35-55g/L 血浆凝血因子：尤其维生素k依赖因子，常用指标：PT 胆固醇：70%的内源性胆固醇于肝脏合成 （2）肝细胞膜破裂及通透性增加 ALT、 AST、酶胆分离（严重肝病时，转氨酶↓而胆红
素↑） （3）胆红素代谢
2、门静脉高压 （1）血小板↓，WBC ↓ （2）腹水常规：漏出液 SBP：渗出液或漏、渗之间
一、肝功能减退
1、消化吸收不良
表现：食欲减退，恶心、厌食，腹胀、餐后加重、荤食 后易泻
原因：门静脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍、
肠道菌群失调
2、营养不良
消瘦、乏力、精神不振
3、黄疸
Baidu Nhomakorabea
一、肝功能减退
4、出血和贫血
表现：鼻腔、牙龈出血，皮肤黏膜瘀点、瘀斑，消化道 出血
原因：肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进 毛细血管脆性增加
华支睾吸虫---寄生于肝内外胆管
八、遗传和代谢性疾病
1、铜代谢紊乱 （肝豆状核变性） 常染色体隐性遗传病，铜在体内沉积。 2、血色病 小肠粘膜对铁剂吸收增加，过多的铁沉积在肝脏 3、α1-抗胰蛋白酶缺乏症 α1-AT是肝脏合成的，由于异常缺陷， α1-AT↓，异常
的α1-AT溶解度低，肝脏不能排至血中而积聚于肝内
2、食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防 一级预防：已有曲张但尚未出血
1、对因治疗 2、口服PPI或H2受体拮抗剂 3、非选择性β受体拮抗剂，如普萘洛尔 机制：收缩内脏血管，减少内脏高动力循环 注：心率不低于55次/分 4、内镜结扎治疗（EVL） 适用于：单纯食管静脉曲张不伴有胃底静脉曲张者
内镜下套扎治疗
二级预防：已发生过出血，预防再出血
首次出血后，再出血几率达60%，死亡率33% 治疗时机：出血后的第六天 1、急性出血期已行TIPS，止血后可不予预防药物 2、急性出血期未行TIPS： (1)分流术： TIPS (2)断流术：EVL、胃冠状静脉栓塞术 （3）限流术：脾动脉栓塞 （4）调节门脉血流：非选择性β受体拮抗剂、生长抑素 （5）口服PPI或H2受体拮抗剂
抗利尿激素增多：集合管--致水重吸收↑ 5、淋巴液生成增多
腹水
（2)门-腔侧支循环形成
1、食管胃底静脉曲张（EGV） 门V---胃冠状V 腔V---食管V、奇V 2、腹壁静脉曲张 脐V与脐旁V开放，经腹壁V分别
进入上下腔V 3、痔静脉曲张 门V---肠系膜下V的直肠上V 腔V---髂内V的直肠中下V
一、肝功能减退
5、内分泌失调
（1）性激素代谢：雌激素↑、雄激素↓ 机制：肝脏灭活减少；雌激素↑反馈抑制垂体促性腺激素，
引起睾丸间质细胞分泌雄激素↓ 表现：男--性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育
女--月经失调、闭经、不孕等； 蜘蛛痣、肝掌（雌激素增多有关）
一、肝功能减退
（2）肾上腺皮质功能 机制：肝硬化时，合成肾上腺皮质的原料胆固醇↓； 促皮质素释放因子受抑，导致肾上腺皮质功能↓ ，促黑素
（4）放腹水和输注白蛋白 适应证：不具备TIPS技术、对TIPS禁忌、失去TIPS机会时
顽固性腹水（饮食限钠和应用大剂量利尿剂时腹水仍不能 缓解，治疗性腹穿后迅速再发）的姑息治疗 一般每次放腹水1000ml，输注白蛋白8g （5）自发性腹膜炎 针对G-杆菌并兼顾G+球菌的抗生素：头孢哌酮、喹诺酮类 时间：不小于2周 此外应保持大便通畅，维护肠道菌群
并发症
一、消化道出血： 1、食管胃底静脉曲张出血 2、门脉高压性胃肠病：胃粘膜下的动静脉交通支广
泛开放，胃粘膜毛细血管扩张，广泛渗血。 3、消化性溃疡
二、胆石症
患病率约30%，胆囊、肝外胆管结石常见
三、感染
机制：
1、肠粘膜屏障功能↓，肠腔内细菌进入血循环； 2、细胞免疫受损 3、脾亢或脾切除后免疫功能↓ 4、常伴有糖代谢异常，糖尿病使机体抵抗力↓
海绵样变
指肝门部或肝内门静脉分支阻塞后，在门静脉周围形成 细小迂曲的血管，可视为门静脉的血管瘤。
五、电解质和酸碱平衡紊乱：
低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒 原因： 长期钠摄入不足、利尿、大量放腹水、腹泻、继发性醛
固酮增多
六、肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰
临床表现：少尿、无尿、氮质血症 诊断标准： 1、肝硬化合并腹水 2、急进型：血Ccr2周内升高2倍，或＞226umol/L 缓进型：血Ccr ＞133umol/L 3、停利尿剂至少2天以上，并白蛋白扩容后，血Ccr无改善 4、排除休克 5、无应用肾毒性药物或扩血管药物 6、排除肾实质性疾病
3、维护肠内营养 高热量，高蛋白质，高维生素，易消化软食，肝功能显著损
害或有肝性脑病先兆时，限制或禁食蛋白质
4、保护肝细胞 熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸、多烯磷脂胆碱、水飞蓟、还原型
谷胱甘肽等
二、门脉高压及其并发症治疗
1、腹水 （1）限制钠、水摄入：无盐或低盐饮食
钠盐：500～800mg (氯化钠1.2～2.0g)／日 水：1000ml／d左右，显著低钠血症，500ml/日以 内 （2）利尿剂： 螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）联合应用，比 例100mg ：40mg 最大剂量：400mg/d ：160mg/d 原则：小剂量开始，防止低钾及并发症 体重下降<0.5kg/天
（3）经颈静脉肝内门腔分流术（trans-jugular intrahepatic portosystemic shunt TIPS）
能有效降低门静脉压力 适用于食道静脉曲张破裂大出血、难治性腹水 易诱发肝性脑病
经颈静脉肝内门体分流（TIPS）
在X线透视导引下， 经颈静脉入路，建立 肝内的肝静脉及门静 脉主要分支之间的人 工分流通道，并以金 属内支架维持其永久 性通畅，达到降低门 脉高压 。
治疗
无特效治疗 针对病因及加强一般治疗 失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发症为主 治疗原则：应是综合性的，首先针对病因进行治疗，
后期主要针对并发症治疗
一、保护或改善肝功能
1、去除或减轻病因 （1）抗HBV治疗 失代偿，无论ALT水平，HBV-DNA阳性均抗病毒，不宜用干
扰素。 （2）抗HCV治疗 代偿--聚乙二醇干扰素+利巴韦林 失代偿---不宜用干扰素 2、慎用肝损伤药物
血性腹水：肝癌、门静脉血栓、结核性腹膜炎
（3）影像学：
门脉高压的门静脉主干内径＞13mm，脾静脉内径＞ 8mm
（4）胃镜
二、寻找原因 三、肝功能评估
鉴别诊断
肝大 慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等
腹水 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿
肝硬化并发症的鉴别诊断 上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等 肝性脑病：低血糖、尿毒症、DM酮症、中毒、脑血管意外等 肝肾综合征：慢性肾炎、肾小管坏死
1、自发性细菌性腹膜炎 致病菌多为革兰阴性杆菌 表现为低热、腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等 腹水为渗出性，腹水培养 2、胆道感染 3、肺部、肠道、尿路感染 致病菌多为革兰阴性杆菌
四、门静脉血栓形成或海绵样变
门脉血栓
缓慢形成---无症状
急性或亚急性---腹胀痛或突发剧烈腹痛，脾大，顽固性 腹水，肠坏死，消化道出血，肝性脑病等，腹穿可抽 出血性腹水
肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血 管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动 脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、
肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全