病理学简答题
病理学各章节简答题归纳总结
病理学绪论1、试述病理学的任务及其在医学上的地位？答：病理学是研究疾病发生、发展规律的科学。
是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、经过和转归，为防治疾病提供科学的理论基础。
病理学是医学中的基础学科之一，是沟通基础医学与临床医学之间的桥梁，起着承前启后的作用。
2、病理学常用的研究方法有哪些？答：尸体解剖，对死亡者的遗体进行病理剖验，查明死亡原因；活体组织检查，用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查；细胞学检查，通过采集病变处脱落的细胞、涂片染色后进行观察；动物实验，运用动物复制人类疾病模型，研究疾病的病因学、发病学、病理改变和转归；组织培养和细胞培养，研究在各种病因作用下细胞组织病变的发生和发展。
3、病理学常用的观察方法有哪些？答：大体观察，组织和细胞学观察，组织化学和细胞化学观察，免疫组织化学观察，超微结构观察。
4、什么是细胞学检查？与尸检、活检相比此项检查的优缺点是什么？答：通过采集病变处（如女性生殖道、食道、鼻咽部）脱落细胞或分泌物（如痰、乳腺溢液、前列腺液），渗出液（胸、腹腔积液）及排泄液（如尿）中的细胞或穿刺病变部位吸取细胞，涂片观察，诊断疾病，发现瘤细胞，此法与尸检、活检相比设备简单、操作简便、病人痛苦少容易接受，但是，要确定恶性肿瘤细胞时须进一步复查，并作活检证实。
第一章细胞、组织的适应和损伤1、简述萎缩的病理变化？答：肉眼：体积缩小，重量减轻，颜色变深褐，硬度增加。
镜下：细胞体积小，数目也减少，细胞浓染。
萎缩器官的间质结缔组织、脂肪往往增生。
2、病理性萎缩依其发生原因分为几种类型？各举一例。
答：营养不良性萎缩：慢性消耗性疾病患者脂肪、肌肉萎缩。
神经性萎缩：脊髓灰质炎患者肢体萎缩。
废用性萎缩：骨折后肢体固定肌肉萎缩。
压迫性萎缩：尿路阻塞时，肾盂因积水压迫使肾实质萎缩。
3、增生有何临床意义？答：增生是结缔组织在创伤愈合过程中一种重要反应，增生过程对机体适应反应起积极作用。
病理学简答(完整)
再生与修复1、各种细胞的再生能力是如何进行分类的？各类的再生细胞有哪些？按再生能力的强弱，将人体细胞分为三类：⑴不稳定性细胞：再生能力很强。
表皮细胞、粘膜被覆细胞、生殖管腔被覆细胞、淋巴、造血细胞、间皮细胞。
⑵稳定性细胞：较强的潜在再生能力。
各种腺体、腺样器官的实质细胞；原始间叶细胞及分化出的各种细胞。
⑶永久性细胞：不具有再生能力的细胞。
神经细胞、心肌、骨骼肌细胞。
2、损伤修复过程中肉芽组织的形态特点、作用及结局如何？⑴形态特点：肉眼，表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉。
镜下，①大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，再近表面处形成弓状突起。
②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。
③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中⑵作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
⑶结局：成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
3、某患者腿部有一脓肿，溃破形成溃疡。
腹壁因接受外科手术而有一手术切口，经治疗后两处创口均已愈合，请说明这两种创口愈合过程及各有何特点？⑴一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微。
1~2d内表皮再生完成；第2d肉芽组织长出填满伤口；5~6d胶原纤维形成；2~3w完全愈合，留下一条线状瘢痕。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。
局部组织继续发生变性、坏死，炎症反应明显。
只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。
伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多。
愈合时间较长，形成瘢痕较大，抗拉力强度较弱。
局部血液循环障碍1、槟榔肝是哪种病理变化的肉眼表现？它是如何发生的？有哪些组织形态学变化？⑴肝淤血。
⑵慢性肝淤血时，小叶中央部因高度淤血呈暗红色，小叶周边部肝细胞因脂肪变性，呈黄色。
病理学简答题
问答题1．举例说明萎缩的原因和种类。
2．举例说明各种类型的化生及其生物学意义。
答案1．萎缩可分生理性萎缩和病理性萎缩。
生理性萎缩如成年人胸腺萎缩，更年期后的性腺萎缩，高龄时期的各器官萎缩。
常见的病理性萎缩类型有：（1）营养不良性萎缩：全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩见于局部缺血，如动脉粥样硬化使血管腔变小、血流减少，引起心、脑、肾等相应器官萎缩。
（2）废用性萎缩：如肢体骨折后，用石膏固定患肢，以利骨折愈合，但由于肢体长期不活动，其肌肉和骨都可发生萎缩。
（3）神经性萎缩：脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损害，它所支配的肌肉发生萎缩。
这除了肌肉麻痹而废用外，还因神经对局部代谢的调节作用消失之故。
（4）压迫性萎缩：如输尿管阻塞可引起肾盂积水，从而压迫肾实质而萎缩。
（5）内分泌性萎缩：由于内泌腺功能下降引起靶器官细胞的萎缩。
如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺激素释放减少所致的肾上腺萎缩。
以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能消除情况下形成的改变，难以恢复。
但萎缩总的来说是一种适应现象，一般是可复性的，当萎缩不太严重时，如果及早将引起病理性萎缩的原因除去，萎缩的组织和器官仍可恢复原样。
2. 一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生（metaplasia）。
化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。
化生只能在同类组织的范围内出现，如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成分。
化生常发生于上皮和结缔组织。
如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮，称鳞状上皮化生；鳞状上皮化生还见于肾盂结石的肾盂粘膜、慢性宫颈炎的宫颈粘膜及腺体等。
慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮转变为肠型粘膜上皮，称肠上皮化生。
结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。
化生虽是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原来组织的固有功能，如支气管上皮鳞状化生后，失去了纤毛，削弱了局部的防御功能。
病理学简答题
1、简述细胞水肿的病理变化答：发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。
光镜下，水肿的细胞体积增大，胞浆内水分含量增多，变得较为透明、淡染，同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质；胞核也常常被波及而增大、染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故有气球样变之称。
2、玻璃样变性常发生于哪些部位？各部位的病变特点是什么？答：又称透明变性，为十分常见的变性，是指在细胞内或细胞间质出现均质的玻璃样蛋白性物质。
其主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。
该变性所出现的玻璃样物质在不同部位时，它出现病因、发病机理及化学性状都有所不同。
(1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等处。
此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。
局部质地坚韧，缺乏弹性。
(2)血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
此外，内膜下的基底膜样物质增多。
这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化，可引起肾及脑的缺血。
(3)细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变性。
这种情况常见于肾小球或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。
此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。
此外，在酒精中毒时，肝细胞核周围胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质，被称为Mallory小体。
3、简述凝固性坏死发生的条件及病变特点答：凝固性坏死：凝固性坏死常发生于含可凝固的蛋白质较多的组织，如心脏、肾脏和脾脏等。
肉眼，坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。
病理学简答题
病理学简答题1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果(1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰⽢油合成增多；3）载脂蛋⽩减少。
（3）病理变化：1）⾁眼：肝⼤、边缘钝，⾊淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积⼤、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤⾄⼀侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃⾄闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
2．简述坏死的过程及其基本病理变化（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停⽌→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
（2）基本病变： 1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3．变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死关系：坏死可由变性发展⽽来，坏死可使其周围细胞发⽣变性。
区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。
2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明a坏死细胞的⽣理重要性（如⼼肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响⼤）；b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较⼴泛肝细胞坏死影响⼩）；c坏死细胞的再⽣能⼒（如神经细胞坏死较上⽪细胞坏死影响⼤）d发⽣坏死器官的贮备代偿能⼒（如肺的局灶性坏死较⼼的局灶性坏死影响⼩）5．⼲性坏疽与湿性坏疽的区别⼲性：病变区与正常组织分界清楚，病变⼩、硬，局部⼲燥呈⿊绿⾊，全⾝中毒症状轻。
湿性：病变区与正常组织分界不清，病变⼤、有恶臭，呈⿊⾊或灰绿⾊，全⾝中毒症状重。
6.坏死与凋亡在形态学上有何区别(竞赛考题)坏死凋亡受损细胞数多少不⼀单个或⼩团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚⽆明显变化凋亡⼩体⽆有细胞⾃溶有⽆急性炎反应有⽆7.简述⾁芽组织的⾁眼与镜下特点，功能及转归。
病理学简答题+论述题
细胞组织的是适应和损伤五、简答题1．什么叫适应？在形态上有哪些表现形式？细胞、组织和器官能耐受内、外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
2．什么叫萎缩，病理性萎缩分哪几类？萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发数量的减少.。
病理性萎缩分为营养不良性萎缩，压迫性萎缩，废用性萎缩，去神经性萎缩和内分泌性萎缩5种类型。
3．什么叫化生？临床上常见哪些化生？一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
常见有鳞状上皮化生，肠上皮化生及纤维组织化生为软骨或骨等。
4．什么叫细胞死亡、凋亡？与自溶有什么区别？细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化即死亡死亡细胞表现为质膜破坏.往往伴发急性炎症反应；凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应.自溶可表现为组织或细胞的死亡，但无炎症反应。
5．坏死的结局及后果是什么？坏死的结局是：（1）细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应：（2）溶解吸收：（3）分离排出：（4）机化：（5）包裹。
后果依据：（1）坏死细胞的生理重要性：（2）坏死细胞的数量的不同。
（3）坏死细胞所在器官的差异：（4）坏死细胞所在器官的代偿能力的不同有关。
六、论述题1．试述常见类型变性的镜下形态特点；常见的变性有细胞水肿，脂肪变性，玻璃样变，淀粉样变，粘液样变。
镜下特点：（1） .细胞水肿：水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，故细胞体积增大，胞浆疏松，淡染；胞核亦增大，淡染。
轻度水肿时胞质内出现颗粒状物，电镜下实为肿胀的线粒体和内质网。
进一步发展细胞体积增大，线粒体、内质网解体，发生空泡变，即胞浆疏松化。
当细胞肿大变圆时称气球样变。
（2） .脂肪变性：胞质内出现异常增多的大小不等的脂滴圆形空泡，可被苏丹川染成桔红色。
病理学简答题
试述肝脂肪变性的病理变化及后果病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
后果：肝坏死或肝硬化。
简述坏死对的类型及结局坏死的类型：1）凝固性坏死（干酪样坏死） 2）液化性坏死（脂肪坏死）3）纤维素样坏死、坏疽结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化与包裹（4）钙化简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽镜下：大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞功能：抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物转归：肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织简述淤血的病变及其后果病变：1）肉眼：①发生淤血的局部组织和器官常常体积增大、肿胀、重量增加②局部皮肤呈紫蓝色（发绀）③由于局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加，体表温度下降2）镜下：①毛细血管小静脉扩张，充血②有时伴水肿③长时间实质细胞变性后果：淤血时间短可恢复正常；淤血时间长则组织器官缺氧，间质纤维组织增生，出现淤血性硬化。
简述血栓形成的条件①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。
简述肺动脉栓塞对机体产生的后果中、小栓子多栓塞于肺动脉小分支→一般不引起严重后果栓子小数目多，广泛地栓塞肺动脉→右心衰竭栓子大，栓塞于肺动脉主干或大分支→呼吸困难、发绀、休克试比较脓肿与蜂窝织炎的异同⑴不同点：1)脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②常见于皮肤、内脏；③破环组织，形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同点：均为化脓性炎。
影响液体渗出液的因素1）血管通透性增加 2）组织分解增强 3）血管内流体静压升高 4）血管基底膜受损渗出液在炎症防御反应中发挥哪些作用1）稀释毒素和致炎因子，减轻毒素对局部的损伤作用2）为白细胞带来营养物质并运走代谢产物3）渗出液所含的抗体和补体有利于消灭病原体4）渗出液的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体。
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1. 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
答案：①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤 维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细 胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤 维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
2. 试述肉芽组织各成分与功能的关系答案： ①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增 生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同 时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
3. 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？答案：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤 口。
修复①表面24-48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口 胶原纤维连接，达到愈合标准。
愈后切口数月形成一条白线状。
二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复， 或由于感染，继而引起组织变性， 坏死只能等到感染组织被清除， 收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平，伤口面积过大，上皮不能增 殖添补，必须植皮，愈后形成较大瘢痕。
4 •何谓化生，并举例说明。
答案：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程称为化生。
例 如气管和支气管黏膜的纤毛柱状上皮由于化学刺激气体或慢性炎症损害转化为鳞状上皮。
5.肝肺淤血的病理变化及其对机体的影响。
答案：肺淤血肺组织体积增大、暗红色，切开后流出泡沫状血性液体。
光镜下，急性肺出 血是肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁增宽，可伴有肺泡间隔水肿，部分肺泡腔可见水肿液及 多少不等漏出的红细胞和进入肺泡腔的巨噬细胞。
慢性肺淤血时，除肺泡壁毛细血管扩张 充血外，常见肺泡壁纤维化和增厚。
病理学名词解释填空及简答题
一．名词解释。
1.凋亡：细胞的程序性死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而致使的细胞主动性死亡，其发生机制、生化特征及形态学转变都与细胞坏死不同。
2.交壤性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。
3.肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺泡壁纤维组织增生，肺泡腔内可见大量心衰细胞，故肺组织质地变硬，肉眼观肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。
4.风湿小体：是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义，由纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。
5.软化灶：神经组织发生局灶性坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。
6.假小叶：由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团，为肝硬化的特征性病变。
7.大红肾（蚤咬肾）：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏肿大，肾表面充血，有的可见散在的粟粒大小的出血点。
8.脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性，常见于肝细胞。
9.结核瘤：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶。
10.趋化作用：白细胞向着化学刺激物做定向移动，是由趋化因子引发的。
11.鳞状细胞化生：非鳞状上皮细胞为适应环境转变而转化为鳞状上皮，增强局部抵抗力。
12.稳定细胞：在生理情况下细胞增殖不明显，但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。
13.初期肝癌：单个癌结节最大直径＜3cm，或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性肝癌。
14.膨胀性生长：肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，有的可形成纤维包膜，多为良性肿瘤的生长方式。
15.细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，为细动脉管壁发生玻璃样变性，管壁增厚，僵硬，官腔缩小。
16.Primary complex：肺原发综合征，是原发性肺结核的病理特征，由原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核组成。
17.Spotty necrosis：点状坏死，为单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。
病理学复习题名词解释和简答题(完整版)
病理学名词解释、简答题一、名词解释1．萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官，由于某种原因导致其体积缩小或伴有细胞数目的减少。
2．肥大（hypertrophy）：细胞和组织器官的体积增大称为肥大。
可伴有细胞数量的增多（增生），即肥大与增生并存。
包括代偿性肥大和内分泌性肥大。
肥大与萎缩相对应。
3．增生（hyperplasia）：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积增大称为增生。
4．化生（metaplasia）：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。
主要发生于上皮组织，亦可见于间叶组织。
5. 变性（degeneration）：细胞及间质内出现异常物质，或正常物质数量显著增多而引起的细胞或间质的一系列形态学改变，可伴有结构和功能的变化。
6. 虎斑心(tigerd-effect heart)：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
7. 再生（regeneration）：指由损伤部位周围的同种细胞来完成的修复。
如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生，否则为不完全再生。
8. 肉芽组织（granulation tissue）：是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞以及伴有不同程度的炎症细胞等有形成分组成。
肉眼上呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
9. 瘢痕（scar）：是指肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。
表现为纤维细胞稀少，小血管减少消失。
肉眼呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质韧并缺乏弹性。
1、心力衰竭细胞(heart failure cell)：左心衰竭严重肺淤血时，漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，将其分解为橙黄色的含铁血黄素。
由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时，故称之为心力衰竭细胞。
2、槟榔肝(nutmeg liver)：右心衰竭引起慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死、崩解，小叶周边部肝细胞则发生脂肪变性。
病理学简答题汇总
肺气肿是指终末细支气管远端的末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺
以致眼观，肺体积明显增大，边缘钝圆，颜色灰白，肺组织柔软而弹性下降，
间隔变窄或断裂，相邻肺泡相互融合形成较大囊腔。形成由菲薄的间隔所分隔的
2cm称为肺大泡，此时小叶间隔也遭破坏。肺泡囊呈圆形囊状
种植性转移：是指瘤细胞侵及器官浆膜面时，瘤细胞脱落，如播种样经体腔或自然腔道
良性肿瘤和恶性肿瘤的区别
癌和肉瘤的区别
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是心血管系统中最常见的疾病，也是危害人类健康的一种常见病。以血
并主要累及大动脉和中动脉，使动脉壁变硬，官腔狭窄，
可导致严重并发症。主要包括缺血性心脏病、心肌梗死、脑卒中和四肢坏疽
转移是恶性肿瘤最重要的特征。恶性肿瘤瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，
但性质相同的肿瘤的过程称为转移；所形成
淋巴道转移：主要取决于原发肿瘤部位的淋巴引流方向，先到达引流最近的一组淋巴结，
形成淋巴结多处转移。由于淋巴道和血道互相有很多交联，而且所有
血道转移：是指恶性肿瘤细胞侵入血管后随血流到达远处器官继续生长，形成转移肿瘤。
hyperinsulinemia）与动脉粥样硬化的发生密切相关。胰岛素水平越高，冠状动
SMC增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。
．遗传 动脉粥样硬化有家族聚集性现象，家族史是较强的独立危险因素。
病理变化 AS主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉、其次为冠状动脉、颈动脉和脑
willis环。这些动脉的分叉、分支开口处、血管弯曲凸面为好发部位。AS的基本病变
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透
因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散造成弥
病理学简答题
一．简述淤血的原因、病变及其结局。
1．（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化2．描述梗死的病理变化。
2．（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
3．（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。
3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。
（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。
4．简述栓塞的类型及其产生的后果。
4．（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
病理学知识要点(简答题)
简答题：第一章绪论1.什么是组织和细胞培养？有何临床应用意义？（P3）参考答案：组织和细胞培养是指将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，研究在各种因子作用下离体组织、细胞病变的发生和发展及外来因素的影响。
该方法对于肿瘤细胞的生长、细胞癌变、病毒复制、染色体变异等方面的研究具有重要意义。
2.死亡的过程包括几期？（P8）参考答案：（1）濒死期：主要表现为意识模糊或丧失、各种反射迟钝或减弱、呼吸不规则和血压降低等。
（2）临床死亡期：主要表现为心跳、呼吸停止，各种反射消失，及时抢救患者有望复苏。
（3）生物学死亡期：死亡的不可逆阶段。
3.疾病的转归有哪些表现？（P8）参考答案：疾病的转归是指疾病发生发展过程中所呈现的发展趋势和结局，分为康复和死亡两种表现。
其中，康复包括完全康复和不完全康复；死亡的过程分为濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三期。
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复4.简述适应在形态学上的表现。
（P11）参考答案：适应在形态学上的表现有萎缩、肥大、增生和化生。
①萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
②肥大指细胞、组织或器官的体积增大。
③增生指组织、器官实质细胞数量增多，常伴有组织、器官的体积增大。
④化生指一种分化成熟组织或细胞被另一种分化成熟组织或细胞取代的过程。
5.简述肥大的影响和结局。
（P12）参考答案：肥大的组织、器官的实质细胞内DNA含量和细胞器增多，蛋白质合成增多，细胞功能增强（代偿），但肥大的器官功能代偿是有一定限度的，超过限度将导致器官功能失代偿。
6.简述肉芽组织的功能。
（P22）参考答案：①抗感染，保护创面：②填补伤口及其他组织缺损：③机化或包裹异物（如坏死组织、血栓、血凝块等）。
7.简述变性的类型。
（P15）参考答案：（1）细胞水肿：细胞内水、钠增加，引起细胞肿胀和功能下降。
（2）脂肪变性：实质细胞内出现异常的脂滴。
（3）玻璃样变性：在细胞或细胞间质中出现均质、半透明的玻璃样物质。
病理学 简答题
1 试述玻璃样变的概念、类型及各类型的发生机制和形态特点。
答：玻璃样变又称透明变性, 泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁壁出现均质、红染、无结构的半透明毛玻璃样物质，成为玻璃样变。
（1）血管壁的玻璃样变，即细动脉硬化，常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉主要是由于细动脉内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭，甚至闭塞。
（2）结缔组织玻璃样变，是胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性（瘢痕）和病理性增（机化、纤维化等）。
（3）细胞内玻璃样变，是指蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，如酒精中毒时肝细胞内的Mallory 小体。
2 细胞坏死的主要形态学标志是什么？答：细胞核的改变，形态学表现为，核固缩(pyknosis)，染色变深，核的体积缩小；核碎裂（karyorrhexis)，核染色质崩解为小碎片，染色质碎片分散在胞浆中；核溶解（karyolysis），在酶的作用下，染色质的DNA分解，因而染色质变淡，只能见到、甚至不见核的轮廓。
3 什么叫机化？哪些情况下可出现机化？答：坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入和取代坏死组织。
这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。
4 什么是肉芽组织？说说它的形态特点及在创伤愈合中的意义？答：由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有多少不等炎细胞浸润。
肉眼观呈颗粒状，鲜红色，湿润，柔嫩，似新鲜肉芽，故名肉芽组织。
在创伤愈合中的意义是肉芽组织能够：1 填补缺损；2 保护创面；3 机化血凝块和坏死物质。
5 创伤的一期愈合和二期愈合有何不同？答：一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。
二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
病理考试名词解释与简答题最全
1举例说明病理学在医学中的地位①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
2 简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。
3简述病理学的发展史①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变； b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分； c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制； d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨； e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制； f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。
2 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
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一．何为肉芽组织，其结构功能如何？答：肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼稚阶段纤维结缔组织，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
形态特点：肉眼：肉芽组织表面呈颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉。
光镜：A .内皮细胞增生→实性细胞索和扩张的毛细血管→与表面垂直在近表面处互相吻合形成弓形突起。
B.毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，很少有胶原纤维形成。
C.多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织。
感染性损伤以中性粒细胞为主；非感染者炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主。
D.肉芽组织深层往往有一层由纤维细胞，大量胶原纤维和少量小血管构成的成熟纤维结缔组织。
作用：1.抗感染保护创面。
2.填补创口及其他组织缺损。
3.机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。
二．什么是血栓形成，血栓形成的条件中哪一项最重要，说其机制？答：活体心血管腔内，血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成。
条件：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。
其中心血管内皮细胞的损伤最重要。
机制：内皮损伤，胶原暴露，血小板与胶原粘附；血小板释放颗粒合成TXA2 ；血小板被激活并相互凝集；血小板聚堆释放凝血酶，激活纤维蛋白质，纤维蛋白网罗白细胞和红细胞，形成血栓。
三．简述梗死发生的原因和条件答： 1.血管阻塞：血栓，栓塞 2.血管受压闭塞：肠套叠，肠扭转→肠梗死 3.动脉痉挛：心绞痛，心肌梗死。
梗死的形成条件： 1. 供血血管的类型双重供血：肺、肝，前臂 . 终末动脉血供或吻合支少：肾，脾，心，脑 2. 血流阻断发生的速度有效侧枝循环能否及时建立 3 组织对缺氧的耐受性、心脑敏感、骨骼肌和纤维组织耐受 4. 血的含氧量贫血、心衰、休克。
四.何谓化脓性炎症？简述其常见类型并举例答：以中性粒细胞大量渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为化脓性炎，常见 3 种类型：脓肿、蜂窝织炎常发生于疏松组织内，如蜂窝织炎性阑尾炎；表面化脓发生于浆膜、粘膜，若脓液不能排出，在浆膜腔或官腔内蓄积称积脓，如胆囊积脓。
五. 简述肿瘤的异型性，比例说明之答：异型性指肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与之起源的正常组织有不同程度的差异。
1 组织结构异型性：良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的主要依据是其组织结构的异型性。
恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构，层次或极向。
2细胞的异型性：细胞的多形性：大且大小形状不一，可见瘤巨细胞细胞核的多形性：核大，核浆比例失调，大小形状不一，浓染，染色质呈粗颗粒状，核膜增厚，核仁清楚，可见双核，多核，巨核，畸型核，核分裂像常增多 3 细胞浆的变化：核蛋白↑→嗜碱性 4 细胞超微结构的改变 .六. 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别答：良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂无或稀少，不见病理核分裂多见，可见病理核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性生长，外生性生长浸润性生长，外生性生长继发改变很少见常见出血，坏死等转移不转移常有转移复发很少复发较多复发对机体较小较大影响局部压迫，阻塞坏死，出血，恶病质七 .简述癌与肉瘤的区别答：癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较高较低发病年龄40 岁以上成人青少年肉眼特点灰白质硬干燥灰红质软湿润鱼肉状组织特点果片结构弥漫分布转移淋巴道为主穴道为主八. 血道转移瘤的最常见的脏器及其形态上的特点？答：最常见是肺，其次是肝。
转移瘤在形态上的特点是边界清楚并常为多个散在分布，且多接近器官的表面。
九简述缓进型高血压的病变分期及各期的主要病变缓进型高血压分三期：机能障碍期，血管病变期，内脏病变期。
机能障碍期：主要表现为全身细动脉和小动脉间断性的痉挛收缩，血压波动，时高时低。
此期细小动脉及心脏和其他内脏器官无器质性病变。
血管病变期：主要影响细动脉和小动脉，发生器质性病变。
动脉内膜缺氧，通透性增高，血浆蛋白渗入，使管壁增厚变硬，官腔狭窄，形成动脉壁的玻璃样变。
内脏病变期：为高血压后期，由于疾病进一步发展，多数内脏器官受累，其中最重要的是心、肾、脑、视网膜。
心脏由于后负荷增大，发生代偿性肥大，早期为向内性肥大，晚期由于代偿功能降低，出现萎缩、消失、纤维化。
残存的肾小球、肾小管代偿肥大和扩张。
肉眼观体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面布满多数均匀的细颗粒。
脑的病变有脑水肿、脑软化和脑出血。
视网膜的病变：中央动脉发生硬化，血管迂曲，可出现动静脉交叉，严重者可见是乳头水肿。
十 .简述风湿病的基本病变答：风湿热时，病变可累及全身结缔组织，特别是心脏各层均可被累及；小动脉亦往往被侵犯。
病变发展过程大致可分为三期：1．变质渗出期开始是结缔组织纤维发生粘液样变性，可见胶原纤维肿胀，结缔组织基质内蛋白多糖（主要为氨基葡聚糖）增多 2．增生期亦称为肉芽肿期（ granulomatous phase ），其特点是形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿 3．瘢痕期（愈合期）细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。
整个小体变为梭形小瘢痕。
此期经过约 2～ 3 个月。
十一 . 风湿性心内膜炎的病变及其影响风湿性心内膜炎多累及二尖瓣和主动脉瓣，肉眼观，瓣膜水肿增厚，在闭锁缘可见一排粟粒大小，灰白色，半透明的赘生物，与瓣膜粘连紧密，不易脱落。
病变后期，赘生物发生机化，瓣膜本身发生纤维化及瘢痕形成。
镜下：赘生物实为白色血栓，心内膜下偶有典型的风湿小体，可见粘液性变和纤维素样坏死。
病变反复发生，可导致瓣膜增厚，变硬，卷曲缩短，瓣膜内相互粘连，最终导致瓣膜病：当炎性病变累及房室内膜时，会引起内膜灶性增厚及腹壁血栓形成。
十二．为何风湿病属于结缔组织病？试述风湿病的基本病理变化？答：结缔组织的变态反应性炎症发病机制： 1.复合抗原：细菌在局部释出菌体蛋白（M 抗、原）、糖蛋白（ C 抗原）、溶血素 O 等，刺激体免疫细胞产生抗M 、抗 C、抗 O 多种抗体；2.交叉免疫： M 抗体与心、血管平滑肌， C 抗体与心、血管、皮下结缔组织产生交叉反应；3.还可能与某些病毒感染有关。
1）变质渗出期：变质渗出期：1、浆液、纤维素性渗出期。
2、胶原纤维肿胀、断裂、崩解成无结构的颗粒状、片状或网状红染物质(纤维素样坏死 )。
病灶中有少量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润。
此期约 1 个月。
2）增生期（肉芽肿期）：病理特征是阿少夫小体，即风湿小体形成，有诊断有意义。
风湿小体：体积小，显微镜下可见，主要分布与心肌间质（尤为小血管旁）、心内膜下，呈梭形或圆形，小体中心含有纤维素样坏死，周围为成团的风湿细胞，伴有淋巴细胞、浆细胞、纤维母细胞。
风湿细胞的特点：是由增生的巨噬细胞吞噬纤维样坏死物质转变来的。
细胞体积较大，圆形、卵圆形，胞浆丰富，略嗜碱性，核大圆形或卵圆形，核染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，此期约2~3 个月左右。
3.纤维化期（硬化期）：风湿小体发生纤维化时本病的特点。
病变特征：纤维素样坏死物质被吸收，风湿细胞变为纤维，胶原纤维增多，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕，2~3 个月。
十三 . 动脉粥样硬化的基本病变？答： 1 好发部位：大中动脉，最常见腹主动脉，其次为冠状动脉，降主动脉，劲总动脉和脑底 Willis环。
尤为动脉分叉，开口处的血管凸面。
2 四期病变： 1 ）脂质条纹：肉眼：动脉内膜上长短不一，宽约 1 到 2mm的黄色条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。
镜下：大量泡沫细胞， SMC，淋巴细胞，基质 2 ）纤维斑块：肉眼：隆起于内膜的灰黄色斑块，斑块直径约 0.3 到 1.5cm，可相互融合。
镜下：病变主要有三个区组成：⑴纤维帽：由密集胶原纤维，散在 SMC和少量弹性纤维和蛋白聚糖组成，可玻璃样变性呈瓷白色。
⑵脂质区：由FC，细胞外脂质和坏死碎片组成。
⑶基底部：由增生的SMC，结缔组织及炎细胞组成3）粥样斑块（粥瘤）肉眼：明显隆起的灰黄色斑块切面：纤维帽下方，有大量黄色粥糜样物。
镜下：表面：纤维帽其下方：胆固醇结晶，坏死物，钙化，底部及边缘见肉芽组织，淋巴细胞。
泡沫细胞，中膜SMC萎缩，弹性纤维破坏外膜：毛细血管新生，结缔组织增生4）继发性病变：继发性病变成因后果斑块内出血斑块内新生毛细血管破裂动脉管腔阻塞程度加重斑块破裂斑块表面纤维帽破裂形成粥瘤溃疡和附壁血栓血栓形成斑块表面纤维帽破裂，暴露阻塞血管官腔，脱落形成栓塞内皮下胶原钙化钙盐沉积于坏死物中动脉壁变硬，变脆动脉瘤形成中膜萎缩，弹性下降，在破裂造成致命大出血血管内压力作用下发生病理性膨出冠状动脉粥样硬化的好发部位：以左冠状动脉前锋降支最高，其次是右主支，然后左主支、左旋支。
十四 .简述心肌梗死的并发症？答： 1.心脏破裂：急性心梗严重合并症，多 1-3 天或 1 周内（ 2 周内均可发生）好发部位：左心室 -急性心包填塞，间隔 -左室血 -右室 -右心功能不全，左室乳头肌 -急性二尖瓣关闭不全-左心衰 2.室壁瘤：常见愈合期，亦可急性期。
受压而膨胀，部位：左室前壁近心尖处。
后果：心衰腹壁血栓形成，瘤壁破裂 3.腹壁血栓形成：心内膜受累-粗糙 -血栓形成（机化）-脱落（栓塞） 4.急性心包炎：2-4 天，急性浆液纤维素性心包炎 5.其它：心力衰竭，心肌收缩力，左心衰竭。
心源性休克：梗死面积大于40%-输出量 -休克。
心率失常。
十五．大叶性肺炎的病理分期及各期特点？合并症？答：病理变化：（ 1）充血水肿期第 1-2天一。
肉眼：肺叶肿胀充血，暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出二 .镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。
渗出物中可检出肺炎球链球菌。
2）红色肝变期：第 3-4 天 1.肉眼：肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙外观似肝脏。
2.镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡充满含红细胞、纤维素、中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素穿过肺泡间孔交织成网。
可鉴出肺炎链球菌3）灰色肝变期：第5~6 天， 1.肉眼: 肺叶进肿胀，质实如肝，肺泡壁毛细管受压，红细胞大部分溶解消失，故呈灰白色 2.镜下：肺泡腔渗出物以纤维素为主纤维素网中见大量中性粒细胞，红细胞较少肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态渗出物中肺炎链球菌多已被消灭4）溶解消散期细菌被消灭中性粒C 坏死崩解释放蛋白溶解酶，溶解纤维素肺脏质地变软，结构和功能恢复正常并发症 :少见1）肺脓肿、脓胸或脓气胸 2）败血症或脓毒败血症 3）感染性休克 4）纤维素性胸膜炎十六 . 小叶性肺炎的病变，肉眼及镜下特点肉眼观：俩肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶，以下叶多见，病灶大小不等，形状不规则，中央常见 1~2 个细支气管断面，严重形成融合性支气管炎，镜下，细支气管官腔及其周围肺泡腔内出现较多嗜中性粒细胞，一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞，病灶周围肺组织充血，可又浆液渗出，可伴有不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。