颅内出血CT,MR的诊断基础
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超急性期脑出血MR影像学表现
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急性期脑出血MR影像学表现
血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧 血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2 弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加 权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高 信号，T2加权像表现为低信号，血肿周 围水肿带表现较前明显。
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15h 1.5T
亚急性早期：出血后3~5天。 亚急性中期：出血后6~10天。 亚急性晚期：出血后10天~3周。 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：出血后3周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
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脑内血肿出血量的计算
前后径（cm）×左右径（cm）×上下径 （cm）π/6
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超急性期脑出血CT影像学表现
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亚急性早期脑出血MR影像学表现
5d
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亚急性期脑出血MR影像学表现
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超急性期脑出血MR影像学表现
血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组 成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质， 对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决 于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血 肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血 肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出 现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信 号。
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慢性期脑出血CT影像学表现
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脑出血的CT增强扫描表现
超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏 死、BBB破坏所致，血肿周围可出现强化。后 期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含 有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚 不完全有关。强化位于血肿周围低密度影内缘， 呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。 当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此 时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化 表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。当 机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈 “靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表现 可类似肿瘤出血，需仔细区别。
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女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h
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女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h
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急性期脑出血CT影像学表现
血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。这 与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容 明显增高有关，此期可高达0.9（血正常 红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系 数明显增加。因此急性期脑出血呈典型 的高密度。血肿在此期内水肿一般不太 明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有 切割作用有关。
血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的形 态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位于 脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵 圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈较 大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚 至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。血 肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收 缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成 缺血、坏死、水肿有关。
脑
外伤性
内
出 非外伤性
高血压
颅内肿瘤出血
血 (原发性或自发性) 脑血管畸形
Fra Baidu bibliotek
脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎
动脉瘤破裂 血恶液质和凝血障碍
恶性肿瘤 其他
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高血压性脑出血
高血压性脑出血 由于高血压病导致脑血管 病变而发生的脑内出血。一般发生40岁一70岁 的患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位 多见于基底节、丘脑、桥脑。
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10h 0.2T
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男，77岁，突发头痛头晕2h
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亚急性期脑出血MR影像学表现
亚急性早期：一般为出血后第3天到第5 天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整， 细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该 期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细 胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周 边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血 红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1 值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中 央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上 不表现为高信号，一般仍为低信号。
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右 侧 外 囊 脑 出 血
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亚急性期脑出血CT影像学表现
血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一 吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发 展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低， 以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降 低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在19天左 右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的 吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等 密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的 大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。 此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后， 便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT 平扫仅能依靠占位表现做出诊断。
颅内出血CT、MR诊断基础
CT室 张振
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颅内出血的分类
按出血所在的解剖部位分类
硬膜外血肿：出血位于硬膜外和颅骨内板之 间
硬膜下血肿：出血位于硬脑膜和蛛网膜之间 蛛网膜下腔出血：出血位于蛛网膜下腔内 脑内出血：出血积聚于脑实质内 脑室系统出血：出血位于脑室系统内
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脑内出血的病因
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女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
19d
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慢性期脑出血CT影像学表现
血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生 在出血时则表现为低密度区中出现高密 度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清 楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化， 病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出 血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常 发现。
发病机制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样
变性或玻璃样变性 。在血流冲击下形成微动
脉瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤 升且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或 动脉壁坏死渗血造成脑出血。
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高血压性脑出血
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脑出血的分期
超急性期：出血后6小时内。 急性期：出血后7~24小时。 亚急性期：出血后3天~3周。
超急性期脑出血MR影像学表现
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急性期脑出血MR影像学表现
血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧 血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2 弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加 权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高 信号，T2加权像表现为低信号，血肿周 围水肿带表现较前明显。
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亚急性早期：出血后3~5天。 亚急性中期：出血后6~10天。 亚急性晚期：出血后10天~3周。 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：出血后3周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
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5d
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亚急性期脑出血MR影像学表现
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超急性期脑出血MR影像学表现
血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组 成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质， 对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决 于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血 肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血 肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出 现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信 号。
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慢性期脑出血CT影像学表现
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脑出血的CT增强扫描表现
超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏 死、BBB破坏所致，血肿周围可出现强化。后 期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含 有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚 不完全有关。强化位于血肿周围低密度影内缘， 呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。 当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此 时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化 表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。当 机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈 “靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表现 可类似肿瘤出血，需仔细区别。
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女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h
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女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h
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急性期脑出血CT影像学表现
血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。这 与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容 明显增高有关，此期可高达0.9（血正常 红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系 数明显增加。因此急性期脑出血呈典型 的高密度。血肿在此期内水肿一般不太 明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有 切割作用有关。
血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的形 态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位于 脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵 圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈较 大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚 至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。血 肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收 缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成 缺血、坏死、水肿有关。
脑
外伤性
内
出 非外伤性
高血压
颅内肿瘤出血
血 (原发性或自发性) 脑血管畸形
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脑血管淀粉样变性
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动脉瘤破裂 血恶液质和凝血障碍
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亚急性期脑出血MR影像学表现
亚急性早期：一般为出血后第3天到第5 天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整， 细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该 期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细 胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周 边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血 红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1 值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中 央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上 不表现为高信号，一般仍为低信号。
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右 侧 外 囊 脑 出 血
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亚急性期脑出血CT影像学表现
血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一 吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发 展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低， 以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降 低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在19天左 右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的 吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等 密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的 大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。 此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后， 便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT 平扫仅能依靠占位表现做出诊断。
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血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生 在出血时则表现为低密度区中出现高密 度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清 楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化， 病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出 血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常 发现。
发病机制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样
变性或玻璃样变性 。在血流冲击下形成微动
脉瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤 升且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或 动脉壁坏死渗血造成脑出血。
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高血压性脑出血
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脑出血的分期
超急性期：出血后6小时内。 急性期：出血后7~24小时。 亚急性期：出血后3天~3周。