第十一章泌尿系统疾病 - 吉林大学课程中心
泌尿系统课件详解演示文稿
第一页，共42页。
泌尿生殖系疾病常见症状
▪ 一、与排尿有关的症状
▪ 二、与尿液有关的症状 ▪ 三、尿道分泌物 ▪ 四、疼痛 ▪ 五、性功能异常
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尿频
▪ 定义：排尿次数增加而每次尿量减少。
▪ 原因：（１）炎症； （２）膀胱容量↓
（３）残余尿；（４）精神性 ▪ 如果排尿次数和每次尿量均增加可能：（１）
▪ 肾图：测定肾小管分泌功能和上尿路梗阻情 况，利尿肾图可鉴别梗阻是功能性还是机械 性
▪ 肾显像：静态显像、动态显像、SPECT ▪ 肾上腺皮质和髓质核素显像 ▪ 骨扫描
第四十一页，共42页。
MRI
▪ 无损伤、无放射性，但费用较高
▪ 对肿瘤性质和肿瘤分期的诊断较CT好 ▪ 血管显像 ▪ 水成像
第四十二页，共42页。
血肌酐和血尿素氮
▪ 测定总肾功能 ▪ 血尿素氮影响因素较多 ▪ 肾组织不少于双肾总量的1/3时肌酐和尿素氮正
常
第二十九页，共42页。
内生肌酐清除率
▪ 接近于菊糖测定的肾小球滤过率
第三十页，共42页。
肾小球滤过率和有效肾血流量
▪ 用ECT测定
▪ 了解分肾功能
第三十一页，共42页。
前列腺液检查
▪ 正常为淡乳白色，较稀薄 ▪ WBC≤10/HP ▪ 有大量的卵磷脂小体
癌
▪ 影响因素：年龄、检查、疾病
▪ PSAD、fPSA/tPSA更准确
第三十四页，共42页。
流式细胞仪检查
▪ 结合单克隆技术、计算机技术、细胞化学和免 疫化学技术快速、准确定量分析细胞大小、形 态、DNA含量、细胞表面标志、细胞内抗原和 酶活性
第三十五页，共42页。
大学泌尿专业课程设计
大学泌尿专业课程设计一、课程目标知识目标：1. 掌握泌尿系统的基本结构、功能及其相关疾病的基本知识。
2. 了解泌尿系统疾病诊断与治疗的基本原则。
3. 掌握泌尿系统常见疾病的理论知识，如肾结石、前列腺炎等。
技能目标：1. 能够运用所学知识对泌尿系统病例进行分析，提出合理的诊断和治疗方案。
2. 培养临床思维和实际操作能力，为今后从事临床工作打下基础。
情感态度价值观目标：1. 培养学生积极关注泌尿系统健康问题，提高健康意识。
2. 增强学生的团队协作意识和沟通能力，培养良好的职业道德。
3. 激发学生对泌尿专业的兴趣，培养专业认同感和责任感。
课程性质：本课程为专业核心课程，以理论教学为主，实践操作为辅。
学生特点：大学泌尿专业学生，具备一定的医学基础知识，思维活跃，求知欲强。
教学要求：结合学生特点，注重理论与实践相结合，提高学生的专业素养和实际操作能力。
通过本课程的学习，使学生能够达到上述课程目标，为今后从事泌尿领域的工作奠定坚实基础。
二、教学内容1. 泌尿系统解剖与生理：介绍泌尿系统的组成、器官结构及功能，包括肾、输尿管、膀胱、尿道等。
教材章节：第1章 泌尿系统的解剖与生理2. 泌尿系统疾病概述：讲解泌尿系统常见疾病的病因、病理、临床表现及诊断方法。
教材章节：第2章 泌尿系统疾病概述3. 泌尿系统疾病治疗原则：阐述泌尿系统疾病的治疗原则，包括药物治疗、手术治疗等。
教材章节：第3章 泌尿系统疾病治疗原则4. 常见泌尿系统疾病：详细讲解肾结石、前列腺炎、膀胱炎等常见泌尿系统疾病的病因、诊断、治疗及预防。
教材章节：第4章 常见泌尿系统疾病5. 泌尿系统疾病案例分析：分析典型病例，培养学生临床思维和实际操作能力。
教材章节：第5章 泌尿系统疾病案例分析教学内容安排与进度：共安排15个课时，每周3个课时。
第1-4周讲授泌尿系统解剖与生理、泌尿系统疾病概述和治疗原则；第5-8周讲解常见泌尿系统疾病；第9-12周进行泌尿系统疾病案例分析及实践操作。
新版泌尿系统疾病培训课件
肾盂 肾间质 肾小管的炎症 分急性和慢性 女性多见 男:女=1:9-10 临床 发热 腰部酸痛 血尿 脓尿 膀胱刺激症
晚期 高血压 肾功不全 尿毒症
3/1/2021
新版泌尿系统疾病
1
（一）急性肾盂肾炎
（acute pyelonephritis）
肾盂、肾间质、肾小管化脓性炎症
新版泌尿系统疾病
7
病理变化：
G：
单侧或双侧 肾脏体积增大 充血 表面 散在黄白色小脓肿；周围有紫红色充血带 切面 髓质有黄色条纹向皮质内延伸，
可融合形成脓肿 肾盂 黏膜充血水肿，有脓性渗出物或积脓
LM：
灶状的间质性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死
3/1/2021
新版泌尿系统疾病
8
3/1/2021
形成多发散在脓肿，以后蔓延至肾小管、
肾盂。
后期：慢性炎细胞↑，间质纤维化、肾小管萎缩，
肾盂肾盏变形→慢性肾盂肾炎。
3/1/2021
新版泌尿系统疾病
13
合并症：
1.坏死性乳头炎（肾乳头坏死）
见于糖尿病或严重尿路阻塞病例 G 肾锥体乳头侧2/3区域出现 灰白灰黄色坏死灶 L2M.肾凝盂固积性脓坏：死高，位周尿围路大阻量塞中性粒细胞浸润 3.肾周围脓肿：肾内脓肿穿破肾包膜
2.细菌在膀胱内感染
前列腺肥大、肿瘤或结石等使尿路梗阻时，膀胱不能排空， 细菌得以残留并繁殖→引起膀胱炎。
3.细菌从膀胱进入输尿管和肾盂
主要原因是膀胱输尿管返流
4、肾内返流
3/1/2021
新版泌尿系统疾病
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输尿管插入膀胱的部分变短 3/1/2021
新版泌尿系统疾病
泌尿系统和生殖系 统的发生 - 吉林大学白求恩医学院
-----------细胞团----原始卵泡 皮质索细胞→卵泡细胞 原始生殖细胞→卵原细胞（小部分增殖、分
化为初级卵母细胞，停留于第一次减数分裂前期） 间充质--ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ-卵巢间质，表面上皮下面的间充质---白膜
4. 睾丸和卵巢的下降 •引带：生殖腺尾端与阴囊阴唇隆起之间的系膜 •因胚体生长、腰部直立、引带相对缩短，生殖 腺位置下移 •卵巢于12周下降停留于盆腔，引带演变为卵巢 韧带和子宫圆韧带 •睾丸外包双层腹膜， 32周经腹股沟管下降阴囊；腹膜 构成鞘突，随同睾丸进入阴囊形成鞘膜腔。鞘膜腔与腹 腔之间的通路闭锁
中肾的发生（5周胚体横切面）
3．后肾（永久肾）的发生
发生于第5周初，起源于输尿管芽和生后肾原基
（1） 输尿管芽
中肾管末端近泄殖腔处，向
背外侧发出一盲管，向背、头方向伸长 •其主干形成输尿管；其末端膨大，反复分支形 成肾盂、肾大盏、肾小盏、集合小管
*双输尿管
输尿管芽过早分支
*肾缺如
中肾管未长出输尿管 芽，或者输尿管芽未 能诱导生后肾原基分 化为后肾
2．睾丸的发生
人胚7~8周时，在睾丸决定因子的诱导下， 初级性索-----睾丸索-----生精小管（尚无管腔， 管壁由精原细胞和支持细胞构成） 原始生殖细胞-----精原细胞 间充质-----睾丸间质和间质细胞，表面上皮 下方的间充质-----白膜
3．卵巢的发生 第10周后，初级性索退化，性腺的表面上 皮增殖形成新的细胞索----次级性索（皮质索 ）
A脐尿管瘘
B脐尿管囊肿
C脐尿管窦
泄殖腔的分隔与尿生殖窦的形成
泌尿系统发生之重点
多囊肾、异位肾、马蹄肾、肾缺如、双输 尿管、脐尿瘘的成因
最终间质性肾炎 吉林大学五年制泌尿系统课件
3 肾小管间质炎症特点：急性
感染
肾盂肾炎、EB病毒、螺旋体等
自身免疫性疾病 SS、SLE、抗肾小管基底膜病
药物性
镇痛药、非甾体抗炎药、抗生素、利尿剂、 抗惊厥药、造影剂、环孢素等
代谢性疾病
高尿酸血症、高钙血症、低钾血症、胱氨酸 病
（二）尿化验异常
常出现无菌性白细胞尿（可伴白细胞管型，早期还可见嗜酸性粒细胞 尿）、血尿及蛋白尿。蛋白尿多为轻度，但是非甾体类抗炎药引起肾小球微 小病变时，却可出现大量蛋白尿（>3.5g/d），呈肾病综合征表现。
肾小管功能异常则根据累及小管的部位及程度不同而表现不同，可有肾 性糖尿、肾小管酸中毒、低渗尿、Fanconi综合征等。
（三）免疫抑制剂：
病理示肾间质明显炎细胞浸润、而纤维化不明显者，可应用糖皮质激素 治疗（泼尼松1mg/kg.d）；急性肾功能受损的可先用甲强龙冲击（0.51g/d,连续3天静点），然后再改为口服，总疗程2-3月。也可用骁悉治疗。
（四）血液净化治疗： 无论哪一种TIN引起的肾功能衰竭，出现尿毒症症状有
三、临床表现
（一）全身过敏表现
药物过敏性AIN常有较为典型的病程：在使用致病药物数日或数周后出现 尿检异常、肾功能损伤，尿量可减少或无变化，腰痛，一般无高血压或水肿， 常伴有全身过敏症状，常见皮疹、发热及外周血嗜酸性粒细胞增多，有时还 可见关节痛或淋巴结肿大。但是，由非甾体类抗炎药引起者全身过敏表现常 不明显。
酐↑ 、尿素氮↑。
（三）血常规：急性TIN时白细胞增多、嗜酸性粒细胞增多；慢性 TIN常合并正细胞正色素性贫血。
（四）影像学检查： 1.B超：急性TIN双肾正常或增大；慢性TIN时双肾缩小、表 面不光滑和回声增强。 2.静脉肾盂造影：慢性肾盂肾炎可见肾盂、肾盏变形和扩张； 梗阻性肾病可见肾盂积水等。
泌尿系损伤 吉林大学医学五年制外科学课件
泌尿系统损伤
泌尿系统损伤
尿道损 伤
尿道损伤 病因和分类
病因 • 开放性损伤 • 闭合性损伤 • 医源性损伤
分类
后尿道
绝大部分为膜部 损伤，致伤原因 为骨折移位撕裂
前尿道
球部损伤常见， 多为骑跨伤
泌尿系统损伤
前尿道损伤 病理
• 损伤类型
– 挫伤 – 裂伤 – 断裂
病理 • 挫伤 • 裂伤
– 腹膜外型 – 腹膜内型 – 混合型
泌尿系统损伤
TURBt后输尿管口
膀胱损伤 临床表现和诊断
临床表现 • 挫伤的表现 • 全层裂伤的表现
– 休克 – 疼痛 – 排尿困难和血尿 – 尿瘘
• 腹膜外型 • 腹膜内型
诊断 • 病史和体检 • 导尿实验 • X线检查
– 腹部正位片 – 膀胱造影
• 优先处理危急患者生命的合并伤 • 纠正一般状态 • 应考虑的因素：侧别、部位、性质、程度、时间；
有无肾和膀胱损伤；对侧肾功情况。 • 治疗原则：
– 术中发现损伤且无污染者，一期修复。 – 损伤超过24小时者，先暂由其他途径引流尿液，待3月
后手术修复。 – 根据损伤范围和性质选择修复方法。 – 任何修复方法均应保证彻底引流尿外渗。
泌尿系统损伤
Urinary System Injury
本节内容
• 概述 • 肾损伤 • 输尿管损伤 • 膀胱损伤 • 尿道损伤
– 前尿道损伤 – 后尿道损伤
概述
• 发生频率：男性尿道>肾和膀胱>输尿管 1. 开放性损伤多见 2. 以闭合性损伤为主 3. 必须注意的医源性损伤
– 泌尿外科诊疗操作 – 针对腹腔和腹膜后其他脏器的手术 – 提示：一侧肾行手术，必须先了解对侧肾情
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吉林大学教师教案（2008 ~2009 学年第二学期）课程名称：病理学年级：2007级五年制教研室：病理教研室任课教师：王医术吉林大学教务处制课程名称：病理学参考资料1．使用教材：《病理学》第七版2．参考教材：《Basic Pathology》、《Essential Pathology》、《外科病理学》课后小结引入临床病例，首先提出问题，然后再进行讲述，激发学生的兴趣。
在总结中将书本中涉及到的肾炎进行归纳，结合发病机制主要强调其形态学变化。
授课教师姓名：王医术教案板书设计课后小结引入临床病例，首先提出问题，然后再进行讲述，激发学生的兴趣。
在总结中将书本中涉及到的肾炎进行归纳，结合发病机制主要强调其形态学变化。
授课教师姓名：王医术（三）肾病综合征及相关的肾炎类型肾病综合征临床表现为：大量蛋白尿、明显水肿、低蛋白血症、高脂血症和脂尿。
大量蛋白尿：肾病综合征关键性的改变是肾小球毛细血管壁的损伤，血浆蛋白滤过增加，形成大量蛋白尿。
蛋白尿可以是选择性的，尿中主要出现低分子量的白蛋白和转铁蛋白；病变严重时出现非选择性的蛋白尿，大分子量的蛋白亦出现于尿中。
水肿：低蛋白血症引起的血液胶体渗透压降低。
由于组织间液增多，血容量下降，肾小球滤过减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，致使钠、水潴留，水肿加重。
高脂血症：发生机制尚未明确，一般认为低白蛋白血症可刺激肝脏脂蛋白合成，还可能与血液循环中脂质颗粒运送和外周脂蛋白的分解障碍有关。
多种原发性肾小球肾炎和系统性疾病均可引起肾病综合征。
儿童的肾病综合征主要由原发性肾小球病引起，成人的肾病综合征则很可能与系统性疾病有关。
膜性肾小球病和微小病变性肾小球病分别是引起成人和儿童肾病综合征最常见的原因。
局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎和系膜增生性肾小球肾炎等也可引起肾病综合征。
糖尿病、淀粉样物沉积症和系统性红斑狼疮等系统性疾病的肾脏病变也可导致肾病综合征。
1．微小病变性肾小球病又称微小病变性肾小球肾炎或微小病变性肾病，是引起儿童肾病综合征最常见的原因。
病变特点是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失。
光镜下肾小球基本正常，肾小管上皮细胞内有脂质沉积，故有脂性肾病之称。
[病因和发病机制]：肾小球内无免疫复合物沉积，但很多证据表明本病与免疫机制有关。
目前占主导地位的假说认为微小病变性肾小球病的发生与免疫功能异常有关。
实验研究显示肾小球滤过膜阴离子丧失。
电荷依赖性屏障功能的丧失可能与蛋白尿的形成有关。
[病理变化]肉眼观：肾脏肿胀，颜色苍白。
切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉积而出现黄白色条纹。
光镜：肾小球结构基本正常，近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴和蛋白小滴。
免疫荧光：无免疫球蛋白或补体沉积。
电镜观察：肾小球基膜正常，无沉积物，主要改变是弥漫性脏层上皮细胞足突消失，胞体肿胀，胞质内常有空泡形成。
只有在光镜下肾小球结构正常，电镜下观察到脏层上皮细胞足突消失时才可诊断为微小病变性肾小球病。
经肾上腺皮质激素治疗后，足细胞的改变可恢复正常。
[临床病理联系] 本病多见于儿童。
多见于2-8岁之间，可发生于呼吸道感染或免疫接种之后。
临床主要表现为肾病综合征。
水肿常为最早出现的症状。
蛋白尿多为选择性。
通常不出现高血压或血尿。
[转归] 经肾上腺皮质激素治疗后，足细胞的改变可恢复正常。
皮质类固醇治疗对90％以上的儿童患者有明显疗效，但部分病人病情反复，甚至出现皮质类固醇依赖或抵抗现象。
不到5％的儿童最终发生慢性肾功能衰竭，但远期预后较好，患儿至青春期病情常可缓解。
成人患者对皮质类固醇治疗反应缓慢或疗效不明显，肾功能障碍发生率较高。
2．局灶性节段性肾小球硬化（focal segmental glomerulosclerosis，FSG）的病变特点为部分肾小球的部分小叶发生硬化。
临床主要表现为肾病综合征。
[病因和发病机制]：原发性局灶性节段性肾小球硬化的发病机制尚未阐明。
本病主要由脏层上皮细胞的损伤和改变引起。
导致通透性增高的循环因子可能和本病的发生有关。
由于局部通透性明显增高，血浆蛋白和脂质在细胞外基质内沉积，激活系膜细胞，导致节段性的玻璃样变和硬化。
病人在接受肾移植后常在很短时间内出现蛋白尿，提示其体内可能有损伤内皮细胞的循环性因子（可能为细胞因子）的存在。
近年已有从病人体内提取出约50KD的非免疫球蛋白性因子的报道，该因子可引起蛋白尿。
[病理变化]光镜：病变呈局灶性分布，早期仅累及皮髓交界处肾小球，以后波及皮质全层。
病变肾小球部分毛细血管绊内系膜基质增多，基膜塌陷，严重者管腔闭塞。
玻璃样物质沉积，常伴有脂滴和泡沫细胞。
病变进展则引起肾小球硬化。
相应肾小管基底膜增厚，细胞萎缩，间质纤维化。
免疫荧光：病变部位有IgM和C3沉积，有时可为阴性电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失，部分上皮细胞从肾小球基膜剥脱。
[临床病理联系]大部分病人临床表现为肾病综合征，少数仅表现为蛋白尿。
本病的病程和预后与微小病变性肾小球病有显著差异，两者的鉴别诊断非常重要。
本病的特点为：①出现血尿、肾小球滤过率降低和高血压的比例较高；②蛋白尿多为非选择性；③皮质类固醇治疗效果不佳；④免疫荧光检查显示硬化的血管球节段内有IgM和C3沉积。
[转归] 本病多发展为慢性肾小球肾炎，50％的病人在发病后十年内发展为终末期肾小球肾炎。
小儿患者预后较好。
3. 膜性肾小球病膜性肾小球病是引起成人肾病综合征最常见的原因。
本病早期光镜下肾小球炎性改变不明显，又称膜性肾病。
病变特征是肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，肾小球基膜上皮细胞侧出现含免疫球蛋白的电子致密沉积物。
约有85%的膜性肾小球病为原发性。
其余病例为系统性疾病的组成部分，属继发性膜性肾小球病。
[病因和发病机制] 膜性肾小球病为慢性免疫复合物介导的疾病。
原发性膜性肾小球病被认为是与Heymann肾炎相似的与易感基因有关的自身免疫性疾病。
人膜性肾小球病和大鼠Heymann肾炎的易感性均与MHC位点有关，有关位点与抗肾组织自身抗体的产生有关。
自身抗体与肾小球上皮细胞膜抗原反应，在上皮细胞与基膜之间形成免疫复合物。
病变部位通常没有中性粒细胞、单核细胞浸润和血小板沉积，但有补体出现。
实验研究提示，病变的发生与由补体C5b-C9组成的膜攻击复合体的作用有关。
C5b-C9可激活肾小球上皮细胞和系膜细胞，使之释放蛋白酶和氧化剂，引起毛细血管壁损伤和蛋白漏出。
[病理变化]大体：双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称。
光镜：早期肾小球基本正常，之后肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，六胺银染色显示增厚的基膜及与之垂直的钉突，形如梳齿钉突向沉积物表面延伸并将其覆盖，使基膜明显增厚。
增厚的基膜使毛细血管腔缩小，最终导致肾小球硬化。
近曲小管上皮细胞内常含有被吸收的蛋白小滴，间质有炎细胞浸润。
免疫荧光：IgG和补体C3，表现为典型的颗粒状荧光。
电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上皮之间有大量电子致密沉积物。
沉积物之间基膜样物质增多，形成钉状突起。
钉突向沉积物表面延伸并将其覆盖，使基膜明显增厚。
其中的沉积物逐渐被溶解吸收，形成虫蚀状空隙。
[临床病理联系]膜性肾小球病多见于成人。
临床常表现为肾病综合征。
由于肾小球基膜严重损伤，滤过膜通透性明显增高，常表现为非选择性蛋白尿。
约15%的病人表现为非肾病综合征性蛋白尿。
部分病人伴有血尿或轻度高血压。
[转轨]：膜性肾小球病常为慢性进行性，肾上腺皮质激素疗效不明显。
本病病程较长，部分病人病情可缓解或得到控制。
多数病人蛋白尿等症状持续存在。
不到10%的病人于10年内死亡或发生肾功能衰竭。
约有40%的病人最终发展为肾功不全。
4．膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis，MPGN）的组织学特点是肾小球基膜增厚、肾小球细胞增生和系膜基质增多。
由于系膜细胞明显增生，本病又称为系膜毛细血管性肾小球肾炎。
本病可引起肾病综合征，也可引起血尿和蛋白尿。
【病理变化】膜增生性肾小球肾炎可以是原发性的，也可以是继发性的。
原发性膜增生性肾小球肾炎可根据超微结构和免疫荧光的特点分为I型和II型两个主要类型。
光镜：光镜下两个类型的病变相似。
肾小球体积增大，细胞增多。
增多的细胞主要为系膜细胞，由于细胞增生和系膜基质增多，血管球小叶分隔增宽，呈分叶状。
肾小球基膜明显增厚。
六胺银和PAS染色显示增厚的基膜呈双轨状，双轨现象的形成是由于系膜细胞突起插入邻近毛细血管袢并形成系膜基质，而不是基膜本身的分离。
部分病例有新月体形成。
在超微结构和免疫荧光观察时两种类型具有不同特点：I型约占原发性膜增生性肾炎的2／3。
电镜下特点是内皮细胞下出现电子致密沉积物。
免疫荧光可见C3颗粒状沉积，并可出现IgG及C1q和C4等早期补体成份。
II型又称致密沉积物病，电镜下特点是大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积。
免疫荧光检查显示C3沉积，通常无IgG、C1q和C4出现。
[发病机制] I型和II型的发病机制不同。
I型由循环免疫复合物沉积引起，并有补体的激活。
引起免疫反应的抗原成分尚未确定。
II型膜增生性肾炎的病人常出现补体替代途径的异常激活，50%~60%病人的血清C3水平明显降低，但C1和C4等补体早期激活成分水平正常或仅轻度降低。
70%以上病人血清中可检出C3肾炎因子（C3 nephritic factor，C3Nef）。
该因子为自身抗体，可与C3转化酶结合，使该酶不被降解，导致C3被持续分解，补体替代途径被异常激活。
由于C3过度消耗和肝脏C3合成减少，病人出现低补体血症。
C3Nef引起肾小球损伤的确切机制和致密沉积物的性质目前还不清楚。
[临床病理联系] 本病多发生于儿童和青年，主要表现为肾病综合征，常伴有血尿，也可仅表现为蛋白尿。
[转归] 本病常为慢性进展性，预后较差。
约50％的病人在10年内出现慢性肾功能衰竭。
II型膜增生性肾炎病人预后较I型病人差，肾移植后移植肾常出现复发性病变。
5．系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomeru- lonephritis）的病变特点是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多。
本病在我国和亚太地区常见，在欧美则较少发生。
[病因和发病机制] 原发性系膜增生性肾小球肾炎的病因和发病机制尚未明确，可能存在多种致病途径，如循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成等。
免疫反应通过介质的作用刺激系膜细胞，导致系膜细胞增生、系膜基质增多。
[病理变化]光镜：弥漫性系膜细胞增生、系膜基质增多。
早期主要表现为系膜细胞增生，之后系膜基质逐渐增多。
电镜：系膜细胞增生、系膜基质增多部分病例系膜区可见有电子致密物沉积物。
免疫荧光：检查常显示不同的改变，在我国最常见的是IgG及C3沉积，在其他国家则多表现为IgM和C3沉积（又称IgM肾病）。