门脉系统解剖及门脉高压病理生理(实用课件)

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脾窦扩张充血引起纤维组织增生和脾髓细胞增生(单核-吞噬细胞增生、吞噬红细胞现象) ➢ 结果:
脾肿大 脾功能亢进(红细胞、白细胞、血小板降低)
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2、静脉交通支开放
➢ 交通支开放、扩张,形成静脉曲张(四支) ➢ 胃底、食管下段静脉交通支压力差最大,受
影响最早、最易发生曲张、破裂和出血 # 诱因:胃酸反流引起反流性食管炎、食物的机械性损伤或咳嗽等腹内压突然升高 ➢ 直肠上、下静脉丛——继发性痔 ➢ 脐旁V、腹上下深V交通支扩张——前腹壁V曲张
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3、腹水
➢ 低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低 ➢ 门静脉压升高,滤过压增高,淋巴液漏出增加 ➢ 醛固酮、抗利尿激素增加和肾小管滤过率下降等,致使水钠潴留
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4 . 门静脉高压性胃炎 (portal hypertensive gastropathy)
➢ 大约20%PHT并发PHG ➢ 占PHT上消化道出血的5%~20% ➢ 原因:
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肝内型门静脉高压症
(1)窦前型:血吸虫病性肝硬化 (2)窦型、窦后型: ➢ 肝炎后肝硬化 (中国最多见) ➢ 酒精性肝硬化(西方多见) ➢ 非肝硬化性肝病
(肝纤维化,脂肪肝、急慢性肝病、重症肝炎等各种肝病)
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三、病 理 生 理
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(一)门静脉高压症肝内的病理改变 ① 1、肝炎后肝硬化 (1)肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生(结节)
肝窦变窄和阻塞门静脉
中央静脉血流淤滞 (2)窦后阻塞
门静脉压力
部分压力高的肝A血直接反注入压力低的门V小支 门V压力更高
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门静脉高压症肝内的病理改变 ②
2、血吸虫病性肝硬化 血吸虫在门V系统内发育产卵
2020年门脉系统解剖及门脉高压病理 生理
感谢您的阅览
一、解 剖 概 要
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1500ml/min 75%
肝动脉25%
供氧肝动脉、 50%
、肝动脉、肝静脉
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门静脉系统—解剖概要
门 静 脉 属 支
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门V
肠 系 膜 上 V
脾 V
肠 系 膜 下 V
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肝 门 静 脉 及 其 属 支
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门静脉的解剖特点
①门静脉无瓣膜,其压力通过流入的血量和流出的阻力形成并维持;血流阻力增加常是PHT 的始动因素
②门静脉系位于两个毛细血管网之间,即一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网,另一端是 肝小叶内的肝窦(毛细血管网);
③门静脉系与腔静脉系之间存在有四个交通支,即胃底、食管下段交通支,直肠下端、肛 管交通支,前腹壁交通支及腹膜后交通支。
虫卵栓子随门V血流抵达汇管区的门V小分支 小分支的血栓性内膜炎和其周围的纤维化 门V的血流受阻、压力升高
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肝小叶切面示意图
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肝癌合并肝硬化
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肝硬化
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1、脾肿大、脾功能亢进
➢ 充血性脾肿大:最早的病理改变 ➢ 原因:
胃壁淤血水肿,胃粘膜下层A-V交通支广泛开放,胃粘膜微循环障碍,导致胃粘膜防 御屏障破坏而引起PHG
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5. 肝性脑病(hepatic encephalopathy)
➢ 也称门体性脑病 ➢ 发生率10% ➢ 诱因:
出血、感染、过量摄入蛋白质、镇静剂、利尿剂 ➢ 原因:
自身门体血流短路或手术分流,门静脉血绕过肝细胞或因肝细胞功能严重受损,致使氨、硫 醇等有毒物质未被解毒而进入体循环,引起脑毒性出现精神神经综合症
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前腹 壁交 通支
侧 支 循 环
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腹膜后交通支






直肠下端、肛管交通

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门静脉与肝动脉交通支 汇合于肝小叶内的肝窦 ➢ 一般仅在肝血流量增加时开放 ➢ 肝动脉压力为门静脉的10倍
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中 央 静 脉
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门脉高压症( Portal Hypertension )定义
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Dr.Feng
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各种原因引起门静脉血流受阻、血液瘀滞, 门静脉系统压力增高,从而出现脾肿大、脾亢, 食管胃底静脉曲张及呕血和黑便、腹水等一系列
症状和体征的疾病,称为门静脉高压症
正常门脉压
1.27~2.35 kPa (13~24cmH2O) 平均 1.76 kPa (18cmH2O)
门静脉高压症门脉压:2.94~4.9kPa(30~50cmH2O)
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