多器官功能障碍综合征(4)
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加强纤溶可使用尿激酶 近年的研究主要集中在抗凝物质的替代治疗方面 抗凝血酶ІІІ
2021/3/10
20
六、寻找临床免疫指标指导特异性的免疫治疗
依据：在SIRS和MODS的发生发展过程中，存在着促炎介质和 抗炎介质的相持、交替占优势和失衡阶段，那么抗炎治疗 的关键是能确认机体当时的免疫状态。
目前可望被临床常规使用的指标有两个：
（四）、器官功能支持及营养代谢支持，防止器官进一步损 害
（202五1/3/1）0 、防治DIC。
15
二、拮抗促炎介质
1、拮抗内毒素
多粘菌素B、多粘菌素结合纤维、杀菌通透性增加蛋白等， 多克隆人抗内毒素核心抗体，能与内毒素结合，抑制LPS 介 导的TNF 等炎症介质的释放。
2、拮抗有关炎症介质，补充细胞因子。
呼吸频率>28次/分；吸空气PaO2≤7.98KPa(60mmHg) ,>6.6KPa(50mmHg) ；
PaCO2<4.65KPa（35mmHg)；PaO2/FiO2≤39.9KPa(300mmHg),>26.6KPa(200mmHg)；
2
P（A-α）DO2（FiO2=1.0）>13.3kPa(100 mmHg),<26.6KPa(200mmHg)；X线胸片
据病情疗程一般5—7天。
抗氧化剂和氧自由基清除剂常用的有：别嘌呤醇，维生素C、E、 A ，谷光甘肽、超氧化物歧化酶，过氧化氢、西米替丁。
2021/3/10
18
四、血液净化治疗
使用连续肾替代治疗（CRRT）清除炎症介质治疗MODS的研究已 进行多年，但疗效并不理想。
近年来有人提出联合应血浆过滤与吸附以及高流量治疗脓毒症 休克，尚未有足够的证据证明确实能降低病死率。
14
第五节 治疗
目前尚无特异性行之有效的治疗方法，临床上以支持治疗为 主
因此，仍把重点放在预防上，早期认识SIRS，积极治疗原发病
调控炎症反应，阻止其发展。
一、祛除病因，积极治疗原发病，保护支持脏器功能
（一）、抗感染，积极治疗原发病
（二）、对MODS高危病人，加强监测
（三）、纠正器官功能障碍造成的生理紊乱，维持内环境稳 定
抗炎系统的介质
2021/3/10
5
（三）免疫失衡学说
炎症反应在导致促炎介质产生的同时，也诱发抗炎 介质的产生
代偿性抗炎反应综合征(CARS)
混合的抗炎反应综合征(MARS)
2021/3/10
6
（四）二次打击假说和基因表达特性
1、“两次打击”或“双向预激”假说 预发状态 瀑布样反应（级联反应）
1、HLA—DR CD+14单核细胞的抗原表达位点，与单核细胞吞噬 和处理抗原后向淋巴细胞提呈抗原直接相关。其低下将导 致淋巴细胞免疫功能抑制，是使用免疫增强剂的指标
2、IL—6，它提示促炎反应占优势，需要抗炎治疗。 有报告以IL—6>1000ng/L为阈值，使用TNF— 单克隆抗体治
疗脓毒症降低病死率。
不提倡临床推广。
2021/3/10
19
五、早期抗凝治疗
机理：炎症介质可以抑制抗凝物质并激活外原性凝血系统， 使脓毒症早期即处在高凝状态而发生纤维蛋白沉积，甚至 弥漫性血管内凝血（DIC）。
目前一些单位已将抗凝治疗作为脓毒症的常规治疗。 治疗从三个方面入手：抗凝、补充抗凝物质、加强纤溶。
抗凝方面，主要使用低分子肝素 预防用药40—80mg/d DIC时用药剂量更大。
机理：希望通过抑制细胞内控制基因转录的关键物质—核
因子 kB(NF-kB）的活性，干预炎症介质的刺激信号转录和 基因表达来改变全身炎症和MODS的病程。 1、抗氧化剂 抑制NF-kB活化 机理尚不十分清楚，（1、2、3、4、）
2、糖皮质激素抑制NF-kB活化 糖皮质激素受体直接与NF-kB的转活化成分RelA发生反应， 抑制其与DNA结合;糖皮质激素增加抑制性表达和合成。
2021/3/10
13
肝脏 SGPT>参考值2倍以上；血清总胆红素>17.1μmol/L(1.0mg /dl),< 34.2μmol/L(2.0mg /dl)。 1
SGPT>参考值2倍以上；血清总胆红素>34.2μmol/L(2.0mg/dl)。
2
肝性脑病。
3
胃肠道 腹部胀气；肠鸣音减弱。
1
高度腹部胀气；肠鸣音近于消失。
3
2021/3/10
12
肺 呼吸频率20-30次/分；吸空气PaO2≤9.31KPa(70mmHg) ,>7.98KPa
(60mmHg)；PaO2/FiO2≥39.9KPa(300mmHg)；P（A-α）DO2（FiO2=1.0）
1
3.33-6.65KPa(25-50mmHg)；X线胸片正常。(具备5项中的3项即可确诊)
2021/3/10
21
1
血糖<3.5mmol/L或>6.5 mmol/L； 血Na+ <130mmol/L或>150 mmol/L；PH<7.20或>7.50。
2
血糖<2.5mmol/L或>7.5 mmol/L； 血Na+ <125mmol/L或>155 mmol/L；PH<7.10或>7.55。
3
2以02上1/标3/1准0 均需持续12h以上
NF-kB诱导激酶(NIK)、IkB激酶(Ikk)抑制剂还在研究中。
2021/3/10
17
许多证据表明：持续小剂量的皮质激素对脓毒症患者有利 其原因可能与重症感染患者存在皮质激素反馈调节障碍有关
小剂量疗法如：氢化可的松50—100mg/8h；10mg/ h持续泵入， 首剂100mg然后200mg/ d持续泵入。通常总剂量不超过300mg/ d
全身炎症反应综合征
免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应导致 病情持续恶化
2021/3/10
3
(一)全身炎症反应的启动
炎症反应的利与弊 1、细菌毒素： 内毒素 外毒素如金葡菌肠毒素 2、缺血损伤 组织细胞内供氧不足和氧供与氧耗失衡 3、缺血再灌注损伤-氧自由基损伤 血管内皮细胞损伤、坏死、凋亡 内皮细胞功能不全 微循环
2021/3/10
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么么么么方面
Sds绝对是假的
MODS病情分期诊断标准与APAGHEШ危重病评分系统结合应用能 较精确地评定病情的严重程度并判断预后
国内有报导，将MODS的病情严重程度分为三级：一级APAGHEШ 评分≤20min，病情较重；二级APAGHE Ш 20-50 min病情严重； 三级APAGHE Ш ≥50分，病情危害重。
2021/3/10
9
第四节 MODS的诊断
MODS的诊断采取打分制,有许多计分方法，目前尚无一权威 的标准和方法供统一使用。
1995年全国危重病急救医学会学术会通过了“MODS”病情 分期诊断及严重程度的评分标准。按评分计算： 功能受损期定为1分 ， 衰竭早期定为2分 衰竭期定为3分 若两个或两个以上脏器受累，可定为MODS若干脏器功能 受损期或/伴若干脏器功能衰竭早期或/伴若干脏器功能衰 竭期
上述药物实验研究有不同程度的疗效，但临床研究不近人意
人们反思对全身炎症反应和 MODS的认识和治疗策略:
(1)全身炎症反应的表现是各种介质综合作用的结果
（2）抗炎治疗是“双刃剑”
（3）耙细胞的状态
（4）实验研究与临床治疗有差别 （5）免疫失衡的状态
2021/3/10
16
三、基因治疗
基因的特性与全身炎症反应的发生、发展有密切关系
溶解试验<2h；全身性出血表现明显。
3
脑
兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从指令。
1
疼痛刺激能睁眼；不能交谈；语无伦次；疼痛刺激有屈曲或伸展反应。
2
对语言无反应；对疼痛刺激无反应。
3
代谢 血糖<3.9mmol/L或>5.6 mmol/L； 血Na+ <135mmol/L或>145 mmol/L；PH<7.35或>7.45。
3
肾 无血容量不足；尿量≈40ml/h;尿Na+,血肌酐正常。
1
无血容量不足；尿量<40ml/h,>20ml/h；利尿剂冲击后尿量可增多；
2
尿Na+20-30mmol/L(20-30mEq/L)；血肌酐≈176.8μmol/L(2.0mg/dl)。
无血容量不足；无尿或少尿（<20ml/h持续6小时以上）；利尿剂冲击后尿量不增多； 3 尿Na+>40mmol/L(40mEq/L)；血肌酐>176.8μmol/L(2.0mg/dl)。非少尿肾衰者：尿量>600ml/24h， 但血肌酐>176.8μmol/L(2.0mg/dl)，尿比重≤1.012。
2、神经内分泌免疫调节失衡：免疫系统与神经内分泌系 统在结构和功能上具有密切联系
3、免疫细胞凋亡 4、基因表达的特性 TNF—
2021/3/10
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第三节 临床表现
一、原发病的表现 二、受累器官的表现 三、特征性临床表现 1、低血压与氧利用障碍 2、高代谢而对外源性营氧物质利用差
2021/3/10
8
2
麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血。（具备2项中1项者即可确诊）
3
凝血机能 血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原正常；PT及TT正常。
1
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原≥2.0-4.0g/L；PT及TT比正常值延长≈3s；优球蛋白
溶解试验>2h；全身性出血不明显。
2
血小板计数<50×109/L；纤维蛋白原<2.0g/L；PT及TT比正常值延长>3s；优球蛋白
示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。(具备6项中的3项即可确诊)
呼吸窘迫,呼吸频率>28次/分；吸空气PaO2≤6.6KPa(50mmHg)；PaCO2>5.98KPa
(45mmHg)；PaO2/FiO2≤26.6KPa(200mmHg),>26.6KPa(200mmHg)；P（A-α）DO2
（FiO2=1.0）>26.6kPa(200mmHg)；X线胸片示肺泡实变≥1/2肺野。(具备6项中的3项即可确诊)
四、MODS的共同特征
1、器官功能障碍或衰竭一般并非由该器管的原发病所引起 2原发病变与器官功能障碍发生常有数天的时间隔 3、原发病变多为严重创伤、失血性休克、重症感染、心肺
复苏术后 4、并非所有的病人都有细菌学证据，明确并治疗感染未必
能提高病人的生存率 5、病理学上缺乏特征性，主要表现为广泛的急性炎症反应。 30%以上病人临床及尸检中无病灶发现。
1995年重修MODS病情分期诊断及严重程度评分标准:
受累脏器
诊断依据
评分
外周循环 无血容量不足；MAP≈7.98KPa(60mmHg)；尿量≈40ml/h。低血压时间持续6小时以上。 1
无血容量不足；MAP<7.98KPa(60mmHg) ,>6.65KPa(50mmHg)；尿量<40ml/h,> 20ml/h； 2
障碍 4、肠道细菌/毒素移位
全身灌注不足时，肠等腹腔脏器灌注下降最显著 肠是体内最大的细菌库
2021/3/10
4
wk.baidu.com （二）炎性介质
机体的防御系统包括：巨噬细胞及其产生的细胞因子 中性粒细胞及其脱颗粒产物 血小板及其凝血因子 T、B 淋巴细胞及其产物 内皮细胞及其产物
炎性介质大致可分两类：具有直接生物学毒性如 酶类、 氧自由基 无直接生物学毒性—细胞因子
多器官功能障碍 综合征
2021/3/10
1
第一节 有关MODS的概念
1、多器官功能障碍综合征 理解要点6个
2、全身炎症反应综合征
3、MODS可分为两种类型
2021/3/10
2
第二节 病因
一、发病基础 感染 创伤 组织器官缺血 其它 二、发病机理 广泛涉及神经、内分泌、免疫及营养代谢 共同病理变化：组织缺血-再灌注损伤
肢端冷或暖；无意识障碍。
无血容量不足；MAP<6.65KPa(50mmHg)； 尿量<20ml/h；肢端冷或暖；多有意识恍惚。 3
心
心动过速；体温升高1℃；心率升高15-20次/分；心肌酶正常。
1
心动过速；心肌酶（CPK，GOT，LDH，）异常。
2
室性心动过速；室颤；Ⅱ。-Ⅲ。 A-V传导阻滞；心跳骤停。
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六、寻找临床免疫指标指导特异性的免疫治疗
依据：在SIRS和MODS的发生发展过程中，存在着促炎介质和 抗炎介质的相持、交替占优势和失衡阶段，那么抗炎治疗 的关键是能确认机体当时的免疫状态。
目前可望被临床常规使用的指标有两个：
（四）、器官功能支持及营养代谢支持，防止器官进一步损 害
（202五1/3/1）0 、防治DIC。
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二、拮抗促炎介质
1、拮抗内毒素
多粘菌素B、多粘菌素结合纤维、杀菌通透性增加蛋白等， 多克隆人抗内毒素核心抗体，能与内毒素结合，抑制LPS 介 导的TNF 等炎症介质的释放。
2、拮抗有关炎症介质，补充细胞因子。
呼吸频率>28次/分；吸空气PaO2≤7.98KPa(60mmHg) ,>6.6KPa(50mmHg) ；
PaCO2<4.65KPa（35mmHg)；PaO2/FiO2≤39.9KPa(300mmHg),>26.6KPa(200mmHg)；
2
P（A-α）DO2（FiO2=1.0）>13.3kPa(100 mmHg),<26.6KPa(200mmHg)；X线胸片
据病情疗程一般5—7天。
抗氧化剂和氧自由基清除剂常用的有：别嘌呤醇，维生素C、E、 A ，谷光甘肽、超氧化物歧化酶，过氧化氢、西米替丁。
2021/3/10
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四、血液净化治疗
使用连续肾替代治疗（CRRT）清除炎症介质治疗MODS的研究已 进行多年，但疗效并不理想。
近年来有人提出联合应血浆过滤与吸附以及高流量治疗脓毒症 休克，尚未有足够的证据证明确实能降低病死率。
14
第五节 治疗
目前尚无特异性行之有效的治疗方法，临床上以支持治疗为 主
因此，仍把重点放在预防上，早期认识SIRS，积极治疗原发病
调控炎症反应，阻止其发展。
一、祛除病因，积极治疗原发病，保护支持脏器功能
（一）、抗感染，积极治疗原发病
（二）、对MODS高危病人，加强监测
（三）、纠正器官功能障碍造成的生理紊乱，维持内环境稳 定
抗炎系统的介质
2021/3/10
5
（三）免疫失衡学说
炎症反应在导致促炎介质产生的同时，也诱发抗炎 介质的产生
代偿性抗炎反应综合征(CARS)
混合的抗炎反应综合征(MARS)
2021/3/10
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（四）二次打击假说和基因表达特性
1、“两次打击”或“双向预激”假说 预发状态 瀑布样反应（级联反应）
1、HLA—DR CD+14单核细胞的抗原表达位点，与单核细胞吞噬 和处理抗原后向淋巴细胞提呈抗原直接相关。其低下将导 致淋巴细胞免疫功能抑制，是使用免疫增强剂的指标
2、IL—6，它提示促炎反应占优势，需要抗炎治疗。 有报告以IL—6>1000ng/L为阈值，使用TNF— 单克隆抗体治
疗脓毒症降低病死率。
不提倡临床推广。
2021/3/10
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五、早期抗凝治疗
机理：炎症介质可以抑制抗凝物质并激活外原性凝血系统， 使脓毒症早期即处在高凝状态而发生纤维蛋白沉积，甚至 弥漫性血管内凝血（DIC）。
目前一些单位已将抗凝治疗作为脓毒症的常规治疗。 治疗从三个方面入手：抗凝、补充抗凝物质、加强纤溶。
抗凝方面，主要使用低分子肝素 预防用药40—80mg/d DIC时用药剂量更大。
机理：希望通过抑制细胞内控制基因转录的关键物质—核
因子 kB(NF-kB）的活性，干预炎症介质的刺激信号转录和 基因表达来改变全身炎症和MODS的病程。 1、抗氧化剂 抑制NF-kB活化 机理尚不十分清楚，（1、2、3、4、）
2、糖皮质激素抑制NF-kB活化 糖皮质激素受体直接与NF-kB的转活化成分RelA发生反应， 抑制其与DNA结合;糖皮质激素增加抑制性表达和合成。
2021/3/10
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肝脏 SGPT>参考值2倍以上；血清总胆红素>17.1μmol/L(1.0mg /dl),< 34.2μmol/L(2.0mg /dl)。 1
SGPT>参考值2倍以上；血清总胆红素>34.2μmol/L(2.0mg/dl)。
2
肝性脑病。
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胃肠道 腹部胀气；肠鸣音减弱。
1
高度腹部胀气；肠鸣音近于消失。
3
2021/3/10
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肺 呼吸频率20-30次/分；吸空气PaO2≤9.31KPa(70mmHg) ,>7.98KPa
(60mmHg)；PaO2/FiO2≥39.9KPa(300mmHg)；P（A-α）DO2（FiO2=1.0）
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3.33-6.65KPa(25-50mmHg)；X线胸片正常。(具备5项中的3项即可确诊)
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1
血糖<3.5mmol/L或>6.5 mmol/L； 血Na+ <130mmol/L或>150 mmol/L；PH<7.20或>7.50。
2
血糖<2.5mmol/L或>7.5 mmol/L； 血Na+ <125mmol/L或>155 mmol/L；PH<7.10或>7.55。
3
2以02上1/标3/1准0 均需持续12h以上
NF-kB诱导激酶(NIK)、IkB激酶(Ikk)抑制剂还在研究中。
2021/3/10
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许多证据表明：持续小剂量的皮质激素对脓毒症患者有利 其原因可能与重症感染患者存在皮质激素反馈调节障碍有关
小剂量疗法如：氢化可的松50—100mg/8h；10mg/ h持续泵入， 首剂100mg然后200mg/ d持续泵入。通常总剂量不超过300mg/ d
全身炎症反应综合征
免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应导致 病情持续恶化
2021/3/10
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(一)全身炎症反应的启动
炎症反应的利与弊 1、细菌毒素： 内毒素 外毒素如金葡菌肠毒素 2、缺血损伤 组织细胞内供氧不足和氧供与氧耗失衡 3、缺血再灌注损伤-氧自由基损伤 血管内皮细胞损伤、坏死、凋亡 内皮细胞功能不全 微循环
2021/3/10
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么么么么方面
Sds绝对是假的
MODS病情分期诊断标准与APAGHEШ危重病评分系统结合应用能 较精确地评定病情的严重程度并判断预后
国内有报导，将MODS的病情严重程度分为三级：一级APAGHEШ 评分≤20min，病情较重；二级APAGHE Ш 20-50 min病情严重； 三级APAGHE Ш ≥50分，病情危害重。
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第四节 MODS的诊断
MODS的诊断采取打分制,有许多计分方法，目前尚无一权威 的标准和方法供统一使用。
1995年全国危重病急救医学会学术会通过了“MODS”病情 分期诊断及严重程度的评分标准。按评分计算： 功能受损期定为1分 ， 衰竭早期定为2分 衰竭期定为3分 若两个或两个以上脏器受累，可定为MODS若干脏器功能 受损期或/伴若干脏器功能衰竭早期或/伴若干脏器功能衰 竭期
上述药物实验研究有不同程度的疗效，但临床研究不近人意
人们反思对全身炎症反应和 MODS的认识和治疗策略:
(1)全身炎症反应的表现是各种介质综合作用的结果
（2）抗炎治疗是“双刃剑”
（3）耙细胞的状态
（4）实验研究与临床治疗有差别 （5）免疫失衡的状态
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三、基因治疗
基因的特性与全身炎症反应的发生、发展有密切关系
溶解试验<2h；全身性出血表现明显。
3
脑
兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从指令。
1
疼痛刺激能睁眼；不能交谈；语无伦次；疼痛刺激有屈曲或伸展反应。
2
对语言无反应；对疼痛刺激无反应。
3
代谢 血糖<3.9mmol/L或>5.6 mmol/L； 血Na+ <135mmol/L或>145 mmol/L；PH<7.35或>7.45。
3
肾 无血容量不足；尿量≈40ml/h;尿Na+,血肌酐正常。
1
无血容量不足；尿量<40ml/h,>20ml/h；利尿剂冲击后尿量可增多；
2
尿Na+20-30mmol/L(20-30mEq/L)；血肌酐≈176.8μmol/L(2.0mg/dl)。
无血容量不足；无尿或少尿（<20ml/h持续6小时以上）；利尿剂冲击后尿量不增多； 3 尿Na+>40mmol/L(40mEq/L)；血肌酐>176.8μmol/L(2.0mg/dl)。非少尿肾衰者：尿量>600ml/24h， 但血肌酐>176.8μmol/L(2.0mg/dl)，尿比重≤1.012。
2、神经内分泌免疫调节失衡：免疫系统与神经内分泌系 统在结构和功能上具有密切联系
3、免疫细胞凋亡 4、基因表达的特性 TNF—
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第三节 临床表现
一、原发病的表现 二、受累器官的表现 三、特征性临床表现 1、低血压与氧利用障碍 2、高代谢而对外源性营氧物质利用差
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2
麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血。（具备2项中1项者即可确诊）
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凝血机能 血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原正常；PT及TT正常。
1
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原≥2.0-4.0g/L；PT及TT比正常值延长≈3s；优球蛋白
溶解试验>2h；全身性出血不明显。
2
血小板计数<50×109/L；纤维蛋白原<2.0g/L；PT及TT比正常值延长>3s；优球蛋白
示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。(具备6项中的3项即可确诊)
呼吸窘迫,呼吸频率>28次/分；吸空气PaO2≤6.6KPa(50mmHg)；PaCO2>5.98KPa
(45mmHg)；PaO2/FiO2≤26.6KPa(200mmHg),>26.6KPa(200mmHg)；P（A-α）DO2
（FiO2=1.0）>26.6kPa(200mmHg)；X线胸片示肺泡实变≥1/2肺野。(具备6项中的3项即可确诊)
四、MODS的共同特征
1、器官功能障碍或衰竭一般并非由该器管的原发病所引起 2原发病变与器官功能障碍发生常有数天的时间隔 3、原发病变多为严重创伤、失血性休克、重症感染、心肺
复苏术后 4、并非所有的病人都有细菌学证据，明确并治疗感染未必
能提高病人的生存率 5、病理学上缺乏特征性，主要表现为广泛的急性炎症反应。 30%以上病人临床及尸检中无病灶发现。
1995年重修MODS病情分期诊断及严重程度评分标准:
受累脏器
诊断依据
评分
外周循环 无血容量不足；MAP≈7.98KPa(60mmHg)；尿量≈40ml/h。低血压时间持续6小时以上。 1
无血容量不足；MAP<7.98KPa(60mmHg) ,>6.65KPa(50mmHg)；尿量<40ml/h,> 20ml/h； 2
障碍 4、肠道细菌/毒素移位
全身灌注不足时，肠等腹腔脏器灌注下降最显著 肠是体内最大的细菌库
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wk.baidu.com （二）炎性介质
机体的防御系统包括：巨噬细胞及其产生的细胞因子 中性粒细胞及其脱颗粒产物 血小板及其凝血因子 T、B 淋巴细胞及其产物 内皮细胞及其产物
炎性介质大致可分两类：具有直接生物学毒性如 酶类、 氧自由基 无直接生物学毒性—细胞因子
多器官功能障碍 综合征
2021/3/10
1
第一节 有关MODS的概念
1、多器官功能障碍综合征 理解要点6个
2、全身炎症反应综合征
3、MODS可分为两种类型
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2
第二节 病因
一、发病基础 感染 创伤 组织器官缺血 其它 二、发病机理 广泛涉及神经、内分泌、免疫及营养代谢 共同病理变化：组织缺血-再灌注损伤
肢端冷或暖；无意识障碍。
无血容量不足；MAP<6.65KPa(50mmHg)； 尿量<20ml/h；肢端冷或暖；多有意识恍惚。 3
心
心动过速；体温升高1℃；心率升高15-20次/分；心肌酶正常。
1
心动过速；心肌酶（CPK，GOT，LDH，）异常。
2
室性心动过速；室颤；Ⅱ。-Ⅲ。 A-V传导阻滞；心跳骤停。