慢性肾脏病PPT课件

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(三)神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等; 晚期 : 出现周围神经病变(麻木、疼痛、感 觉障碍)、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加(颤动、痉挛、呃逆)、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月,伴或不伴GFR下降,临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤(血\尿成分异常或影像学检查异常。 2 、 GFR<60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症(uremia)
(五)肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷, 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制: 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括: ① 小分子含氮物质:如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等; ② 中分子毒性物质:如甲状旁腺素、多肽等; ③ 大分子毒性物质:由于肾降解能力下降,使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄,如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
(三)酸中毒:机制 1、酸性代谢产物,如磷酸、硫酸等,因肾排 泄障碍而潴留; 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷; 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症,甚至导致患者死亡。
(四)钙、磷平衡失调 1、低钙血症:原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3,钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症:导致: ① 转移性钙化:血钙磷乘积升高(≥70),钙沉积于软组织,引起软组织钙化;② 继发性甲旁亢:血钙浓度进一步降低,刺激甲状旁腺素(PTH)分泌增加。 (五)高镁血症:肾脏排镁减少,可致轻度高镁血症。

慢性肾脏病最新PPT课件

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J Am Soc Nephrol,2005,16(3):791—79 Hypertens Res,2007,30(1):55—621.3
高血压是导致肾小球硬化和残余肾单位丧失的主要 原因之一 。
高血压不仅可加快肾功能损害的进展,而且损害心、 脑和周围血管等靶器官,从总体上影响患者的预后。
总之,高血压是糖尿病与非糖尿病慢性肾脏疾病患 者最主要的危险因素,也是其进展和恶化最主要的 危险因素。
<30 30-300
>300
计时尿
(ug/min)
<20 20-200
>200
16
蛋白尿的作用
• 加重CKD的疾病进程,直至发展成为ESRD • 蛋白尿是ESRD的最强预测因子,蛋白尿达标是重中
叶任高,临床肾脏病学,第二版,533
14
平均动脉压与CKD进展的关系
1996年Locatelli教授发表的一 项研究显示,平均基线血压< 107 mmHg的患者生存状况显著 优于基线血压≥107 mmHg的患 者。 随后的MDRD研究表明,平均 动脉压从107 mmHg进一步降至 92 mmHg,可使基础GFR为40 ml/min的患者进展至ESRD的时 间延迟1.24年。
加强、改善CKD的防治,尤其是早期防治和综合防 治,已经成为不可忽视的公共卫生问题 !
王海燕,北京市慢性肾病发病情况的流行病学调查,2007
6
美国成人CKD患病率
CKD分期 CKD 5期 CKD 4期 CKD 3期 CKD 2期 CKD 1期
总计 CKD早期(1-3期)
患病率 300,000(0.2%) 400,000(0.2%) 7,600,000(4.3%) 5,300,000(3.0%) 5,900,000(3.3%) 19,200,000(11%) 18,800,000(10.6%)

慢性肾脏病演示课件

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03
慢性肾脏病治疗原则及方法
一般治疗与营养支持
限制蛋白质摄入
根据肾功能损害程度,合理调 整蛋白质摄入量,以减轻肾脏
负担。
保证充足热量
通过增加碳水化合物和脂肪的 摄入,确保患者获得足够的热 量。
控制水盐摄入
对水肿和高血压患者,应限制 水和盐的摄入量。
补充维生素和矿物质
适当补充水溶性维生素、钙、 铁等矿物质,以满足身体需要

药物治疗策略
控制高血压
选用合适的降压药物, 将血压控制在理想范围 内,以减少心血管并发
症的风险。
பைடு நூலகம்
纠正贫血
使用促红细胞生成素、 铁剂等药物,改善贫血 症状,提高患者生活质
量。
缓解肾脏炎症
应用免疫抑制剂、糖皮 质激素等药物,减轻肾 脏炎症反应,保护肾功
能。
利尿消肿
对水肿明显的患者,可 使用利尿剂增加尿量,

高血压
糖尿病患者常伴有高血压,高血压 可加速糖尿病肾病的发生和发展。
遗传因素
部分糖尿病肾病患者有家族聚集现 象,遗传因素可能起一定作用。
高血压肾损害
长期高血压
01
长期高血压导致肾小动脉硬化,进而引起肾实质缺血和肾单位
不断减少。
肾素-血管紧张素系统激活
02
该系统激活可加重肾脏损害,形成恶性循环。
脂质代谢异常
高尿酸血症患者
降低血尿酸水平,防止尿酸性肾病的发生。
肾脏疾病家族史人群
加强肾脏功能监测,及时发现并处理肾脏问题。
公共卫生政策推动
01
加强宣传教育
提高公众对慢性肾脏病的认识和重 视程度。
完善筛查体系
建立健全的慢性肾脏病筛查体系, 提高早期发现率。

慢性肾衰竭新ppt课件

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16
尿毒症各种症状的发生机制
• 尿毒症毒素:影响细胞的基本功能,引起 组织器官功能异常
小分子物质(< 300 D),如尿素、肌酐 中分子物质(300-12000D),如PTH、 高分子物质(>12000D),如β2-微球蛋白、糖基化终末产物、瘦

• 水、电解质及酸碱平衡失调
• 内分泌激素产生及代谢障碍
腺功能降低,甲状腺功能异常 • 一些激素的代谢清除 2021精选ppt 下降 ,如胰岛 33
(十)免疫功能失调
• 体液和细胞免疫功能都可受影响 • 易于并发感染 • 感染是CRF病人的主要死亡原因之一
2021精选ppt
34
主要内容
• 定义
• 流行病学
• 病因
• 发病机制
• 临床-病理表现
• 诊断与鉴别诊断
• 后期表现:判断力丧失、易激惹、行为改
变、幻觉、妄想、焦虑、昏睡、昏迷等
2021精选ppt
29
(六)呼吸系统症 状
• 肺水肿,胸膜炎、胸腔积液
• 肺部感染,结核,肺炎
• 肺内转移性钙化
2021精选ppt
30
(七)皮肤症状
• 瘙痒常见 • 面色萎黄 • 尿素随汗排出,在皮肤表面
形成一层尿素霜
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肾毒性药物
特征 ❖ 最常见者是氨基糖甙类、造影剂、甘露醇 ❖ 病肾组织耐受性差,易引起近端小管细胞溶酶
体的破坏和细胞坏死 处理 ❖ 尽量不用,确实必要,小剂量 ❖ 一旦造成肾功恶化,立即停药 ❖ 根据药物生化特性可202考1精选虑ppt 血透析或腹透速去5除2
营养治疗
优质低蛋白饮食
• “低蛋白”——能满足人体基本生理需要, 又不摄入过多的氮 • “优质”——富含必需氨基酸的蛋白质

《慢性肾脏病的护理》PPT课件

《慢性肾脏病的护理》PPT课件
慢性肾脏病的护理管理
山东省立医院 周艳
.
1
▪ 慢性肾脏病的基础知识 ▪ 慢性肾脏病的三级预防 ▪ 慢性肾脏病与生活方式 ▪ 慢性肾脏病的护理 ▪ 慢性肾脏病的合理饮食 ▪ 慢性肾脏病的运动 ▪ 慢性肾脏病的自我管理
.
2
慢性肾脏疾病的基础知识
▪ 肾脏的功能 ▪ 慢性肾脏病的定义 ▪ 慢性肾脏病的分期
.
18
慢性肾脏病的护理
关注水的平衡——食物的含水量
▪ 鲜奶、饮料、茶水等约含水100%; ▪ 粥、汤、豆腐、新鲜蔬菜和水果等含水90%以上; ▪ 酸奶、冰激凌、稠粥约含水80%; ▪ 米饭、薯类、新鲜鱼虾、肉、蛋、豆腐干约含水70%; ▪ 馒头、饼、面包、火烧、面条、各种肉类熟食、粉丝、腐
竹、点心,干货(做熟)约含水30%。
▪ 明确水含量比较多的食物:牛奶,粥,汤,
饮料,水果,汤菜
▪ 饮水不要一饮而尽,小口慢慢咽下,凉一点的水可以缓解 口渴
▪ 吃酸的东西,咀嚼口香糖,用凉水漱口,含冰块(特别是 柠檬水制的冰块)
▪ 水分多的水果:白天吃,运动量大的时候吃。
▪ 水分少的水果:傍晚至20:00以前吃,肚子饿时吃,热量 不足时吃。
<125/75mmHg(蛋白尿>1g/d) 保护肾脏,降低心血管事件
.
23
慢性肾脏病的护理
关注尿液的异常
▪ 尿量: 少尿、无尿、多尿 ▪ 颜色:红色、橘红色、白色混浊、粉红色 ▪ 性状:蛋白尿—泡沫尿
.
24
慢性肾脏病的护理
预防感染
细菌感染毒素可直接损害肾小管,感染引起的水电解 质紊乱或循环衰竭可加重对肾脏的损害。
.
3
慢性肾脏疾病的基础知识
肾脏的功能

慢性肾脏病的护理ppt课件

慢性肾脏病的护理ppt课件
病情沟通
定期与医护人员沟通,了解病情进 展和注意事项。
01
慢性肾脏病的预防 与控制
高危人群的筛查与预防
高危人群定义
年龄大于60岁、有家族遗 传史、长期高血压、糖尿 病、肥胖等人群。
筛查方法
定期进行尿常规、肾功能 检查,以及肾脏B超检查。
预防措施
保持健康的生活方式,如 合理饮食、适量运动、戒 烟限酒,控制慢性病病情 。
慢性肾脏病的护理 ppt课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录CONTENTS
• 慢性肾脏病概述 • 慢性肾脏病的护理原则 • 慢性肾脏病患者的健康教育 • 慢性肾脏病患者的康复与自我管理 • 慢性肾脏病的预防与控制
01
慢性肾脏病概述
如糖尿病肾病、高血压 肾病、狼疮性肾炎等。
如Alport综合征、多囊 肾等。
如肾发育不全、肾缺如 等。
慢性肾脏病的临床表现
蛋白尿
表现为尿液中出现 泡沫增多,且不易 消散。
贫血
表现为面色苍白、 乏力、头晕等症状 。
水肿
表现为眼睑、颜面 部、双下肢等部位 的水肿。
高血压
表现为持续性高血 压,需要使用降压 药物治疗。
03
详细描述:教育患者如出现并发症症状应及时就医, 以便早期治疗和管理,减少并发症对身体的损害。
04
总结词:及时处理
01
慢性肾脏病患者的 康复与自我管理
康复训练
01
02
03
运动康复
根据病情制定合适的运动 计划,如散步、太极拳等 ,有助于提高心肺功能和 免疫力。
心理康复
关注患者的心理健康,提 供心理疏导和支持,帮助 患者保持积极乐观的心态 。

慢性肾脏病防治ppt课件

慢性肾脏病防治ppt课件
肾功能 内生肌酐清除率
24
25
筛查慢性肾脏病的方法
▪ 24小时尿蛋白定量 ▪ 尿微量白蛋白定量 ▪ 尿β-2微球蛋白 ▪ 尿渗透压 ▪ 清洁中段尿培养 ▪ 尿液病理检查
26
筛查慢性肾脏病的方法 ▪ B超 ▪ 肾图和肾动态显像 ▪ 静脉肾盂造影 ▪ 肾脏CT和MRI
27
糖尿病肾病的临床表现
早期表现: 尿中出现微量蛋白,夜间上厕所次数增多、 血压升高
22
对已有早期肾病的患者要及时有效治疗, 延缓或逆转慢性肾脏病进展(二级预防)
☺积极治疗原发肾脏病,控制蛋白尿,尿蛋 白<0.5/d
☺低蛋白饮食 ☺避免或及时纠正慢性肾病急性加重的危险
因素 ☺积极治疗肾功能损害导致的并发症 ☺坚持治疗和随访
23
筛查慢性肾脏病的方法
尿常规
尿蛋白 葡萄糖 红细胞 白细胞
12
中华肾脏病杂志 2006,22(2)67-71
1999年全国透析移植登记
50 45 40 35 30 25 20 15 10
5 0
慢性肾炎
糖尿病
高血压
多囊肾
49.9
14.5
9.6
2.8
其他
23.2
百分数
13
慢性肾脏病的危险因素
▪ 患糖尿病、高血压、心血管疾病 ▪ 有肾脏病家族史 ▪ 肥胖、高血脂、高尿酸 ▪ 长期使用肾毒性药物 ▪ 慢性泌尿道感染、尿路梗阻 ▪ 高凝状态 ▪ 自身免疫性疾病 ▪ 高蛋白饮食、吸烟、过度饮酒 ▪ 年龄65岁以上
慢性肾脏病的防治
1
▪ 肾脏的结构和功能 ▪ 慢性肾脏病的防治 ▪ 老年人的合理用药
2
肾脏的位置、大小和结构
▪ 人体有左右两个肾脏,分别位于腰部脊椎 的两旁。

慢性肾脏病营养治疗PPT精选课件

慢性肾脏病营养治疗PPT精选课件
慢性肾脏病与营养治疗
肾脏是…第二颗心脏 …垃圾车 …废品回收站
肾脏的结构
外形: 两个、蚕豆状、 拳头大小
位置:腹膜后脊柱两侧 结构:
• 肾皮质 • 肾髓质 • 肾盂 • 输尿管 • 肾动脉 • 肾静脉
肾脏的微细结构
肾单位是肾脏结构和功能的基本单位 •
• •
结构组成:
– 入球小动脉 – 出球小动脉 – 肾小球 – 肾小管 – 集合管…
–量体重(理想体重) –热量计算
能量从哪来
1. 糖类
主 米饭 要面 食 面包 物 蛋糕
蔬菜 水果
2. 脂肪 色拉油 猪油 奶油 酪梨 腰果 核桃
3. 蛋白质 猪牛羊肉 鸡肉 鱼肉 海鲜 蛋 豆制品
能量有多高?
280千卡 200千卡
60千卡 60千卡
蛋白质需要量
• 每公斤体重 1.2公克
• 50%以上来自于优质蛋白质
• 由于肾脏的代偿能力,体内出现毒素蓄积时,肾功能 已丢失50%以上
• 如果肾单位(肾小球)破坏,则肾功能一般不 再能恢复;进行性恶化,不可逆转
肾功能丧失的速度
GFR 90
恶化加速期
60
30
无症状期
15
第一期
第二期
功能正常至亢进 轻微下降
第三期 第四期 第五期 中度下降 重度 慢性肾脏病竭
肾脏功能丧失会怎样
(体重60公斤)
1800~2100大卡/天
– 碳水化合物: 67%
– 脂肪:
30%
– 蛋白质: 3-6%
非透析病人营养治疗原则
• 低磷饮食:
(体重60公斤)
5-7毫克/公斤体重/
300-420毫克/天
• 控制水,盐分(钾,钠)的摄入

慢性肾脏病ppt课件

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高血压和心力衰竭;水肿时常有稀释性低 钠血症。 • 肾脏调节钠、水平衡能力降低,当有液 体丧失时,易发生血容量不足,导致直立 性低血压和肾功能恶化,出现明显的尿毒 症症状。
16
• 2.钾代谢 • 肾脏是体内排泄钾的主要器官,当肾功
能严重不全(GFR﹤20-25mlmin)或突然 少尿的情况下,会导致钾潴留。 • 高钾血症可导致严重的 心律失常,甚至心脏骤停, 部分患者有肌无力或麻痹。 • 心电图表现为T波高而尖
1.糖代谢障碍:主要表现为胰岛素抵抗、肝脏
葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛
素清除率下降。
2.脂肪代谢障碍:患者常有甘油三酯血症、高
胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活
力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有
关。
3.蛋白质代谢障碍:CKD患者常表现有蛋白质、
氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡,这
24
• (二)心血管系统

心血管系统疾病是CKD患者最常见的并发症
和死亡原因。

1.高血压:CKD患者高血压发生率80%以上
,且多数作为首发临床表现。高血压与心血管疾
病密切相关,而后者是导致CKD患者死亡的主要
原因之一,因此,CKD中的高血压处理尤为重要


2.动脉粥样硬化:是CKD患者心血管系统异
8
贰 发病机制
9
1.病因
CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主, 目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在 我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见, 其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗 阻性肾病以及多囊肾等。此外,心血管疾病、吸烟、 白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。

慢性肾脏病一体化治疗PPT课件

慢性肾脏病一体化治疗PPT课件
慢性肾脏病
成人慢性肾脏病的随诊
• 使用尿白蛋白/肌酐比值表示尿蛋白总量 • 如果尿蛋白大于500mg/d,可以使用总蛋
白/肌酐蛋白
24小时尿 点时间尿试纸法 点时间尿蛋白/肌酐
正常
<300mg/day <30mg/dL <200mg/g
微量白蛋白尿
NA NA NA
我们在临床工作中如何根据病 人实际情况做出个体化治疗?
我们参照K/DOQI指南,结合我院实际情况,制定一套临床 行动方案、对CKD病人治疗、随访、复诊方案,能进一步提升 我院医疗质量水平。
可能存在的问题:
1、在我院能否行得通?
2、与三联互辅疗法有无矛盾?
3、 有什么效应?
社会效应——与国际接轨,规范、提高我们的诊疗水平
经济效应——能使原先每年3000病人收益迅速扩展到每年上万 人收益
4、能达到什么结果?
将患者与医生紧紧联系在一起。韩总在“第二次浪潮”营销 策略报告中提到了空中战斗与地面战争,目前我院肾病外围市 场已经启动,我们参照应用K/DOQI指南,对每一个CKD病人 进行肾功能评估,制定更加人性化、个体化的治疗方案、随访
营养不良
甲氧苄啶,西咪替丁 氟胞嘧啶 头孢菌素类 酮症酸中毒
对血清肌酐 的影响 升高 降低 升高
降低
升高 升高
机制/评论
GFR降低;但肾小管对肌酐分泌的增加 肌酐的生成减少 肌酐的生成增加: 但是这一升高会被GFR的升高所掩盖 肌肉质量的减少,饮食肉类减少: 使得肌酐的生成减少 抑制肾小管对肌酐的分泌 苦味酸法测定肌酐时,出现假阳性
15~29
准备肾脏替代治疗
<15或透析
肾脏替代治疗
慢性肾脏病的相关检查
• 蛋白尿的评价(指南5) • 血尿的评价(指南6) • 其他表明肾损伤的指标(指南6) • 影像学检查异常(指南6)

慢性肾脏病精品PPT课件

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10
“生产厂”产量不正常
• 红细胞生成不够 - 乏力,注意力不集中;脸色苍白。 • 骨头代谢不正常 - 夜间抽筋。“低钙血症” • 血压调节障碍 – 头痛,看东西模糊。“高血压”
11
慢性肾脏病的分期
12
13
什么人容易得慢性肾脏病?
• 高血压 • 糖尿病 • 老年人 • 服用某些药物 • 得肾脏疾病危险的高危人群
慢性肾脏病
12A病房
1
什么是慢性肾脏病?
不管有无GFR下降,只要有肾脏的结构或功能异常达到或超 过三个月,临床表现可以是以下任意一种: 1. 病理学方面的异常
2. 有反应肾脏损害的血、尿成分的改变或影像学检查的异常。
3. 不管有无肾脏损害,只GFR小于60/min、1.73平方米达到或超过 3个月。
2
3
肾脏有什么功能?
“净水机” “生产厂”- 调节血压,生成红细
胞,骨头代谢 “筛子”
4
肾脏有什么功能?
• 一部功能强大的超自动化机器-“劳动模范” “潜力巨大”-两颗肾脏远超过人体日常需要; “脆弱的肾脏”- 自我修复能力差,“结疤”
5
慢性肾衰竭发生的原因
1.肾脏病变:如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎 、肾结石、 多囊肾等。 2.下尿路梗阻:如前列腺肥大、前列腺肿等。 3.全身性疾病与中毒:如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力 衰竭、糖尿病、系统性红斑狼疮及重金属(铅、镉等)中毒等。
增加。 -估计GFR 45-59,危险增加40% -估计GFR 30-44,危险增加100%
24
慢性肾脏病与肿瘤
• 各种“脏东西”在血液中堆积 • -全身细胞浸泡在“毒素”中 • 即使在早期慢性肾脏病患者,也可以观察到肿瘤危险性的增加。
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• 在我国,引起慢性肾脏病的病因中原发性肾小球肾炎 • •




(50%)仍占第一位,其次是糖尿病肾病(13.5%)、高 血压肾病(8.9%)和多囊肾(2.7%)。 原发性肾小球肾炎,在我国仍是引起慢性肾脏病的主 要原因。继发性肾小球肾炎,如:狼疮肾肾炎,过敏性紫 癜性肾炎等如不及时治疗也有可能发展为CKD。 糖尿病肾病 是糖尿病全身微血管并发症之一,常见于 病史超过10年的糖尿病患者,是1型糖尿病的主要死亡原 因。 高血压肾小动脉硬化 研究显示,在高血压患者中,血 肌酐水平与平均血压有显著相关性。 肾小管间质疾病 包括慢性间质性肾炎,慢性肾盂肾炎, 梗阻性肾病,药物性肾损害等首先侵犯肾小管和肾间质, 引起肾小管萎缩和肾间质纤维化。 肾血管疾病 包括肾动脉狭窄、肾动脉栓塞、深静脉血 栓形成等。血管病变通过减少肾脏灌注或阻塞静脉回流引 起肾脏损害。 遗传性肾病 包括多囊肾,薄基底膜肾病、先天性肾病 综合症等。
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单位时间内两肾生成滤液的量称为 肾小球滤过率
• 1、Cockcroft-Gault公式:Ccr=(140-年龄)×体重 • • •
(kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重 (kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算 过程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果×0.85 2、简化MDRD公式: GFR(ml/min1.73m2)=186×(Scr)-1.154×(年龄)0.203×(0.742女性) 注:Ccr为内生肌酐清除率;GFR为肾小球滤过率; Scr为血清肌酐(mg/dl);年龄以岁为单位;体 重以kg为单位。
10
血清胱抑素C(Cystatin C,Cys C)
• 血清胱抑素C(Cystatin C,Cys C)则基本满
足理想内源性GFR标志物要求,因而被作为 评价肾小球滤过率(GFR)新的敏感指标。
11
病理
• 肾小球硬化、肾小管间质纤维化和肾血管硬化是慢性肾
• • •
脏病进展的病理基础。 肾小球硬化 慢性肾脏病时残余肾单位肾小球的高滤过、 高灌注状态是导致肾小球硬化和肾单位进一步丧失的重要 原因之一。低密度脂蛋白也能诱导肾小球系膜细胞凋亡增 加,使肾组织损伤加重。 肾小管-间质纤维化 慢性肾脏疾病时残余肾单位处于高代 谢状态,氧耗量增加,氧自由基增多,同时存在蛋白尿等 因素造成肾小管细胞损伤。同时炎症细胞浸润、肾间质成 纤维细胞活化,使得细胞外基质在肾脏间质过多的堆积。 血管硬化 肾脏纤维化的过程一般也伴随着肾血管的硬化, 肾血管硬化造成的缺血、缺氧也是肾脏纤维化形成的重要 影响因子。
3
4
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6
慢性肾脏病Chronic kidney disease (CKD)的定义
• 1,肾损害(病理,血,尿,影像学异常)≥3个
• •
月。 2,GFR<60ml/min/1.73m2 ,持续时间 ≥3个月。 具有以上两条的任何一条者,就可以诊断为慢性 肾脏病。从这个定义看,除了急性肾炎和急性尿 路感染,绝大多数的肾病都可以归属慢性肾脏病 的范围。
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17
影响CKD进展的因素
• 不可控因素 主要有年龄、性别、种族、基因和原
发性疾病及其病理类型
– 年龄 老年患者由于肾脏储备功能下降及其内在性自发的 纤维化改变 – 性别 男性ESRD的患病率较女性高,男性患者GFR下降 亦较快 – 种族 不同种族CKD进展的速度也不同 – 基因 糖尿病肾病具有家族聚集性 – 原发性疾病及其病理类型 糖尿病肾病患者GFR下降速度 最快,几乎每年平均下降10ml/min。肾脏的病理类型是 影响CKD进展的最重要因素,膜增生性肾小球肾炎进展 快,微小病变性肾病一般预后较好。
慢性肾脏病
1
• 慢性肾脏病已经成为全球性公共健康问题,
其患病率和病死率高。目前大多数慢性肾 病难以根治,期待灵丹妙药,想把慢性肾 病彻底根治,是不切实际的,治疗的目标 应该定位在控制并发症和延缓疾病进展, 避免进入尿毒症期
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• 2006年国际肾脏病学会(International
Society of Nephrology, ISN)和国际肾脏基 金联合会(International Federation of Kidney Foundation, IFKF)联合倡议,将每 年3月份的第2个星期四定为“世界肾脏 日”,目的是唤起全球各界人士对CKD的高 度关注。
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• 肾脏没有像心脏般跳动的状态,也不像胃会
因吃得过饱而有胀痛的感觉;它任劳任怨, 默默地扮演着体内“清道夫”的角色,过滤 并清除代谢产物。成人每昼夜生成的原尿量 可达180L,但每日排出的终尿量仅1~2L, 可见原尿经过肾小管和集合管时,约有 99%的水分被重吸收回血液.正因为如此, 它所受的伤害也是无声的;等到出现症状时 再就诊,肾功能可能已丧失大半,影响的范 围不仅只是泌尿系统,也会传至循环系统, 对身体健康的危害非常大。临床经验表明, 慢性肾脏病早期可以出现以下信号:
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影响CKD进展的因素
• 可控因素 包括蛋白尿 高血压 高血糖 低蛋白血
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症 Байду номын сангаас烟 贫血及高脂血症等。
蛋白尿 蛋白尿是糖尿病、进展性肾脏病和心血管疾病的一种独立 危险因素。蛋白尿的严重程度和持续时间是提示肾脏疾病预后的最 重要临床指标。 高血压 血压升高肾功能下降加快。舒张压超过90mmHg的患者, 其肾脏病进展速度是血压正常者的2倍。高血压还能增加CKD患者 动脉粥样硬化的发生率和死亡率。 高血糖 高血糖是糖尿病肾病发生和进展的重要危险因素之一。 吸烟 能直接损伤血管内皮细胞,促使血栓形成,并促进血管收缩, 造成血压升高,影响肾脏血流动力学。 高脂血症 其他因素 醛固酮能在完全阻断肾素血管紧张素醛固酮系统的情况 下促进肾脏基质增生,加速肾小球硬化和间质纤维化。另外贫血可 影响肾血流量,导致肾脏缺氧,促进肾间质纤维化。
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