血气分析与酸碱平衡
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体液的酸碱度改变 缓冲系统反应 pH尽量维持。 碳酸氢盐缓冲系即刻反应：
非挥发酸 有机酸
H20 + CO2Hale Waihona Puke Baidu
H2CO3
H+ + HCO3- (cells)
无机酸
原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3 二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿 （即代偿性酸或碱中毒）
各种原因引起的肺泡通气不足， 使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症。
代偿变化 CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，
BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，呼吸性酸中毒。 肾：排H+、NH4及回收HCO3－增加； 细胞内外离子交换，使HCO3－增加； 血液缓冲系统等使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，
保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性） 肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。 血K+↑=、血Cl-↓、血Na+↓=
四·呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）
肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。 （机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等），
pH增高，代谢性碱中毒。 肺：肺泡通气量下降，PaCO2增加。 肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。 血液缓冲系统、细胞内外离子交换等
使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。 （代偿性/失代偿性） 血K+↓、血Cl-↓、血Ca2+↓。
三·呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
代谢性酸中毒＋呼吸性碱中毒
肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等。
代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒
肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。
呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒
Ⅱ型呼衰、肺心病使用利尿剂等。
代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒
DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发热（通气过度）。
原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分，
则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围， 出现酸碱平衡失代偿（即失代偿性酸碱中毒）。
二· 肺的调节
代谢性酸碱中毒时 通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节， 重建正常HCO3-/H2CO3比值， 此过程需数分钟至数小时。
周围化学感受器兴奋：H+ 浓度增加和CO2分压增高
延髓中枢化学性感受器：对H+ 浓度变化更敏感
“CO2麻醉”状态：PaCO2＞10.7kPa（80mmHg），抑制呼吸中枢
三·肾脏的调节
体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。
肾调节在6~18小时后开始，5~7天最大代偿。 泌H+排酸 （Na2HPO4 NaH2PO4-，Na+—H+交换） 泌氨中和酸 （氨基酸脱氨生成NH3+ H+ NH4+） HCO3-再吸收 （H+与Na+交换+HCO3- NaHCO3回收入血）
常用指标及其意义
血气分析仪测定指标：pH、PaO2和PaCO2，推衍出其他指标。 1·动脉血氧分压（PaO2） PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正常值: 12.6~13.3kPa（95~100mmHg）。
一·代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
1·固定酸生成过多： 缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）； 脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、
以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。
2·肾排酸障碍： 肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍； 肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍； 肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。
代偿变化 CO2减少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于20∶1， pH增高，呼吸性碱中毒。
肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。 血液缓冲系统、细胞内外离子交换等，
使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。 （代偿性/失代偿性） 肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。 血K+↓、血Ca2+↓、血Cl-↑=
血
肾小管细胞
CO2
CO2 ＋H2O
碳酸酐酶
HCO3-＋ H+ HCO3-＋ H+ HCO3-＋ H+
尿 HCO3- HPO4= NH3
CO2 ＋H2O H2PO4-
NH4+
四·细胞内外电解质交换
酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换， 血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。
五·混合型酸碱失衡（mixed acid-base disturbance）
代谢性酸中毒＋呼吸性酸中毒 又称混合性酸中毒
心肺复苏、肺水肿、Ⅱ型呼吸衰竭、药物中毒等。
代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒 又称混合性碱中毒
胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。
呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒
肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂。
3·碱质丢失过多： 严重腹泻、肠道痿管或肠道引流； 肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。
代偿变化
体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少， BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，
代谢性酸中毒。 肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。 肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。 血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。
使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，维持pH正常。 （代偿性/失代偿性）
血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=
二·代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多） 碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加 低K+、（肾泌氢增强）、低Cl-（常见原因） 代偿变化 HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于20∶1，
呼吸性酸中毒： 同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外， 特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加， Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低
（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。
碱中毒时则相反改变。
[酸碱失衡的类型] HCO3－或（和）H2CO3改变
构成酸碱失衡的四种基本类型 不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡
非挥发酸 有机酸
H20 + CO2Hale Waihona Puke Baidu
H2CO3
H+ + HCO3- (cells)
无机酸
原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3 二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿 （即代偿性酸或碱中毒）
各种原因引起的肺泡通气不足， 使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症。
代偿变化 CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，
BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，呼吸性酸中毒。 肾：排H+、NH4及回收HCO3－增加； 细胞内外离子交换，使HCO3－增加； 血液缓冲系统等使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，
保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性） 肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。 血K+↑=、血Cl-↓、血Na+↓=
四·呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）
肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。 （机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等），
pH增高，代谢性碱中毒。 肺：肺泡通气量下降，PaCO2增加。 肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。 血液缓冲系统、细胞内外离子交换等
使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。 （代偿性/失代偿性） 血K+↓、血Cl-↓、血Ca2+↓。
三·呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
代谢性酸中毒＋呼吸性碱中毒
肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等。
代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒
肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。
呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒
Ⅱ型呼衰、肺心病使用利尿剂等。
代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒
DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发热（通气过度）。
原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分，
则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围， 出现酸碱平衡失代偿（即失代偿性酸碱中毒）。
二· 肺的调节
代谢性酸碱中毒时 通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节， 重建正常HCO3-/H2CO3比值， 此过程需数分钟至数小时。
周围化学感受器兴奋：H+ 浓度增加和CO2分压增高
延髓中枢化学性感受器：对H+ 浓度变化更敏感
“CO2麻醉”状态：PaCO2＞10.7kPa（80mmHg），抑制呼吸中枢
三·肾脏的调节
体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。
肾调节在6~18小时后开始，5~7天最大代偿。 泌H+排酸 （Na2HPO4 NaH2PO4-，Na+—H+交换） 泌氨中和酸 （氨基酸脱氨生成NH3+ H+ NH4+） HCO3-再吸收 （H+与Na+交换+HCO3- NaHCO3回收入血）
常用指标及其意义
血气分析仪测定指标：pH、PaO2和PaCO2，推衍出其他指标。 1·动脉血氧分压（PaO2） PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正常值: 12.6~13.3kPa（95~100mmHg）。
一·代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
1·固定酸生成过多： 缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）； 脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、
以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。
2·肾排酸障碍： 肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍； 肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍； 肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。
代偿变化 CO2减少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于20∶1， pH增高，呼吸性碱中毒。
肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。 血液缓冲系统、细胞内外离子交换等，
使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。 （代偿性/失代偿性） 肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。 血K+↓、血Ca2+↓、血Cl-↑=
血
肾小管细胞
CO2
CO2 ＋H2O
碳酸酐酶
HCO3-＋ H+ HCO3-＋ H+ HCO3-＋ H+
尿 HCO3- HPO4= NH3
CO2 ＋H2O H2PO4-
NH4+
四·细胞内外电解质交换
酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换， 血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。
五·混合型酸碱失衡（mixed acid-base disturbance）
代谢性酸中毒＋呼吸性酸中毒 又称混合性酸中毒
心肺复苏、肺水肿、Ⅱ型呼吸衰竭、药物中毒等。
代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒 又称混合性碱中毒
胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。
呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒
肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂。
3·碱质丢失过多： 严重腹泻、肠道痿管或肠道引流； 肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。
代偿变化
体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少， BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，
代谢性酸中毒。 肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。 肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。 血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。
使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，维持pH正常。 （代偿性/失代偿性）
血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=
二·代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多） 碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加 低K+、（肾泌氢增强）、低Cl-（常见原因） 代偿变化 HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于20∶1，
呼吸性酸中毒： 同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外， 特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加， Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低
（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。
碱中毒时则相反改变。
[酸碱失衡的类型] HCO3－或（和）H2CO3改变
构成酸碱失衡的四种基本类型 不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡