毒物与职业中毒
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生产性毒物与职业中毒培训知识
铅的吸收
铅及其化合物主要以粉尘、烟或 蒸气形式经呼吸道进入人体，其次是经消 化道。铅及其无机化合物不能通过完整皮 肤吸收，铅的有机化合物可经皮肤吸收。
铅的分布
结合型： 约90％与红细胞结合
约10%与血浆蛋白结合
可扩散型：主要为
数周
可溶性的磷酸氢铅
不溶性的磷酸铅
（沉积在骨骼）
铅在体内的代谢与钙相似
关于铅的史话
早在6千年前人类就已开采铅，2千年前开始 大量用于造币、化妆品、药品、容器、彩陶、颜 料等方面，近百年来，铅主要用在蓄电池制造和 汽油添加剂方面，此外，在油漆、涂料、印刷、 电缆、辐射防护亦大量地使用铅。
经验证目前人体体内铅含量达古代时的1000 倍。
铅对儿童健康的危害
目前对众多的金属元素对脑发育及其功能影响进行 “排座次”，第一位是铅，以后依次为碘、汞、钴、铁、铜 等。 美国CDC报告：铅是美国儿童身体健康的头号环境 有害因素。
➢ 间歇性用药。
“用药3-4天，停药3-4天”为一疗程 。➢为什么？ ➢ 1、防止“过络合综合征”； ➢ 2、让细胞内有毒金属游离至细胞 外，以便驱除。
慢性铅中毒治疗
1、驱铅治疗（金属络合剂），一般三个疗程 。
首选：依地酸二钠钙（ＣaＮa2 ＥＤＴＡ ）
其它：二巯基丁二酸（ＤＭＳＡ），可口 服，副作用轻，常用于儿童驱铅。
世界最早的职业病记载
汞是一种古老的毒物，世界上最早 记载汞中毒特征性症状的是我国北宋(公 元960-1127年)时的孔平仲。他在《谈苑》 中说：“后苑银作镀金，为水银所熏，头 手俱颤。”这里所说的“头手俱颤”正是汞 中毒的特征性症状。
明永乐鎏金铜文殊菩萨坐像
第三节 汞（Hg Mercury）
毒物与职业中毒
而 <3.86 μ mol/L者。 处理：可继续原工作，3~6个月复查一次
职业环境与健康
山西医科大学
（五）诊断及处理原则
轻度中毒
1.血铅≥2.9μ mol/L或尿铅≥0.58μ mol/L， 且具有下列一项者,可诊断为轻度中毒: ① 尿ALA≥61.0μ mol/L; ② FEP≥3.56μ mol/L; ③ ZPP≥2.91μ mol/L； ④ 有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 2. 诊断性驱铅试验，尿铅 ≥ 3.86 μ mol/L 或4.82μ mol/24h者。
（ 1 ）起病急，有头痛、头昏、乏力、 发热等全身症状
（2）明显的口腔-牙龈炎 （3）胃肠道症状
（4）部分出现汞毒性皮炎 （5）少数出现间质性肺炎 （6）肾脏损害
职业环境与健康
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（四）临床表现
3. 口服汞盐
（1）出血性胃肠炎 （2）血性腹泻 （3）尿闭
（4）肾功能衰竭
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第二节 生产性毒物和职业中毒
职业环境与健康
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毒物（poisons）：在一定条件下，较小 剂量即可引起机体急性或慢性病理变化， 甚至危及生命的化学物质。 生产性毒物：生产过程中存在的可能对 人体产生有害影响的化学物。
职业中毒(occupational poisoning)： 劳动者在从事生产劳动过程中，由于接 触生产性毒物发生的中毒。
DNA共价结合
DNA氧化性损害
基因突变、染色体畸变
_
Pb
胞 质 内
线
卟啉原脱羧酶
粒
FEP 升高、 ZPP 升高 (红细胞 )
体
粪卟啉原Ⅲ
生产性毒物与职业中毒
生产性毒物与职业中毒引言随着工业的发展和技术的进步，许多生产过程中使用的化学物质和物质的种类不断增加。
然而，一些化学物质具有毒性，对人体健康造成威胁。
将这些化学物质与职业环境中的接触结合起来，就会产生职业中毒的问题。
本文将介绍生产性毒物的概念，职业中毒的原因和常见的生产性毒物，以及预防职业中毒的措施。
生产性毒物的定义生产性毒物是指在生产过程中使用的或产生的具有毒性的化学物质或物质。
这些毒物可以以气体、液体或固体的形式存在，并可以通过吸入、接触或食入等途径进入人体。
职业中毒的原因职业中毒是因为在职业环境中长期接触或暴露于某种生产性毒物而引起的疾病。
职业中毒的原因主要有以下几点：1. 直接接触工人在生产过程中可能会直接接触到有毒的化学物质。
这种接触可能是通过皮肤接触、吸入或误食等方式导致中毒。
2. 长期暴露持续长时间地接触某种有毒的化学物质，即使浓度较低，也可能导致职业中毒。
这种长期暴露可能发生在某些特定行业的工作环境中，如化工厂、制药厂或冶金厂等。
3. 毒物积累一些毒物在人体内可能会积累，即使在暴露期间浓度低于危险水平，但随着时间的推移，毒物积累可能导致职业中毒。
常见的生产性毒物生产性毒物的种类繁多，下面列举了一些常见的生产性毒物：1. 重金属包括铅、汞、镉、铬和砷等。
这些重金属对人体健康有严重的危害，可导致中毒症状和慢性疾病。
2. 有机溶剂例如，苯、甲醛、二甲苯和氯化物等。
这些有机溶剂可通过吸入或接触皮肤进入人体，长期接触可能导致脑部和神经系统损伤。
3. 石棉石棉是一种常见的建筑材料，但它也是一种致癌物质。
长期吸入石棉纤维可能导致肺癌和其他呼吸系统疾病。
4. 农药农药包括杀虫剂、除草剂和杀菌剂等。
农药中的化学物质对农民和农业工人的健康构成威胁，可能引起中毒和呼吸问题。
预防职业中毒的措施为了保护工人的健康，预防职业中毒非常重要。
以下是一些预防职业中毒的措施：1. 替代危险物质生产过程中，可以尽量使用无毒性或低毒性的替代物质，以降低工人接触有害物质的风险。
职卫课件 生产性毒物与职业中毒概述
（五）影响毒物对机体作用的因素
1.毒物本身特性： （1）化学结构(chemical construction) （2）理化性质(physicochemical property)：
分散度、挥发性、溶解度、水溶性
2.剂量(dose)、浓度(concentration)和时 间(time)
3.联合作用(joint action)：独立、相加、协 同和拮抗。
未经肝脏的生物转化，直接进入大循环并分 布全身。
【影响因素】
（1）气态毒物吸收的影响因素
➢ 毒物的浓度或分压。 ➢ 毒物的分子量和血/气分配系数
(blood-gas partition)。 ➢ 水溶性。 ➢ 劳动强度、肺通气量、肺血流量。 ➢ 生产环境、气象条件等。
（2）气溶胶吸收的影响因素
气道结构特点 粒子形状 分散度(dispersity) 溶解度(solubility) 呼吸系统清除功能
5、泌尿系统：
➢ 急性中毒性肾病 ➢ 慢性中毒性肾病 ➢ 中毒性损害 ➢ 泌尿道肿瘤
6、循环系统：
➢ 心肌损害 ➢ 心功能降低、房室传导阻滞 ➢ 心率紊乱、室性心动过速、心室颤动 ➢ 血压改变 ➢ 其它
7、生殖系统：
（1）生殖毒性和发育毒性： 生殖毒性：包括对接触者的生殖器官、有
关的内分泌系统、性周期和性行为、生育力、 妊结局、分娩过程等方面的影响。
发育毒性：包括胎儿结构异常、发育迟缓、 功能缺陷、甚至死亡等。
8、皮肤： 接触性皮炎、光敏性皮炎、职业性痤疮、
职业性的角化过度和皲裂、职业性皮肤肿瘤。
9、其它
➢ 眼部的病变：角膜和结膜、晶状体、视神 经炎、视神经萎缩、失明等。
➢ 骨骼的改变：氟骨症。 ➢ 体温升高：金属烟雾热。
生产性毒物与职业中毒知识概述
➢ 改革产品剂型；
➢ 控制熔铅温度或用自动控制温度感应电热 炉加热以降低铅烟析出；
➢ 加强局部抽风、排毒；
生产性毒物与职业中毒知识概述
第11页
造粒机，铅酸蓄电池生产中制造铅粉球磨机前道设备。能 替换人工浇、冲制铅粒，机构合理，操作方便，使用简单 ，运行可靠，生产效率高。整机由熔铅炉，输铅冷却系统 ，造粒机三部分组成。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第17页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第18页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第19页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第20页
贵州铜仁工矿区汞污染
土法炼汞污染
粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍
蔬菜 0.486mg/kg
为卫生标准48.6倍
汞无机化合物： • 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、 砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化 汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物合成,或作为催化剂、颜料、涂料等； • 有作为药品，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引发中毒。
➢ 白血病。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第37页
（四）临床表现
2. 慢性中毒
❖ 其它
➢ 皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿 疹。
➢ 生殖系统：女工月经血量增多、经期延长， 自然流产、胎儿畸形率增高。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第38页
（六）治疗与处理
1. 急性中毒
❖ 快速脱离现场，清洗污染部位。 ❖ 无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和 维生素C，忌用肾上腺素。
➢ 控制熔铅温度或用自动控制温度感应电热 炉加热以降低铅烟析出；
➢ 加强局部抽风、排毒；
生产性毒物与职业中毒知识概述
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造粒机，铅酸蓄电池生产中制造铅粉球磨机前道设备。能 替换人工浇、冲制铅粒，机构合理，操作方便，使用简单 ，运行可靠，生产效率高。整机由熔铅炉，输铅冷却系统 ，造粒机三部分组成。
生产性毒物与职业中毒知识概述
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生产性毒物与职业中毒知识概述
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贵州铜仁工矿区汞污染
土法炼汞污染
粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍
蔬菜 0.486mg/kg
为卫生标准48.6倍
汞无机化合物： • 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、 砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化 汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物合成,或作为催化剂、颜料、涂料等； • 有作为药品，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引发中毒。
➢ 白血病。
生产性毒物与职业中毒知识概述
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（四）临床表现
2. 慢性中毒
❖ 其它
➢ 皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿 疹。
➢ 生殖系统：女工月经血量增多、经期延长， 自然流产、胎儿畸形率增高。
生产性毒物与职业中毒知识概述
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（六）治疗与处理
1. 急性中毒
❖ 快速脱离现场，清洗污染部位。 ❖ 无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和 维生素C，忌用肾上腺素。
毒物与职业中毒(共82张PPT)
➢ 喉痉挛和水肿
刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。
2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary 几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。
有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。 ④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。 表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。
利用过程
空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2
单纯窒息性气体 血液窒息性气体
细胞窒息性气体
N2、CH4、CO2
CO、苯的氨基、 硝基化合物
氰化物、H2S
CO2+H2O
能量
化学窒息性气体
一、概念 （3）
单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属 惰性气体，但由于它们的存在可使空气 中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降， 动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒 息。
灼和刺激作用。
（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯 酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或 喉痉挛。
（1）急性中毒： 刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。
轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。
中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。
重度中S；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌 损害；猝死。
三、毒理
➢ 二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱 ➢ 进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚
硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。 ➢ 硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。
硝酸盐可引起血管扩张，血压下降 亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。
1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。
刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。
2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary 几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。
有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。 ④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。 表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。
利用过程
空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2
单纯窒息性气体 血液窒息性气体
细胞窒息性气体
N2、CH4、CO2
CO、苯的氨基、 硝基化合物
氰化物、H2S
CO2+H2O
能量
化学窒息性气体
一、概念 （3）
单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属 惰性气体，但由于它们的存在可使空气 中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降， 动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒 息。
灼和刺激作用。
（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯 酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或 喉痉挛。
（1）急性中毒： 刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。
轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。
中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。
重度中S；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌 损害；猝死。
三、毒理
➢ 二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱 ➢ 进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚
硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。 ➢ 硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。
硝酸盐可引起血管扩张，血压下降 亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。
1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。
2021年公卫助理医师考点：生产性毒物与职业中毒
第三章生产性毒物与职业中毒第1讲毒物与职业中毒概述【考频指数】★★★【考点精讲】1.劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。
（1）在生产条件下毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体；亦可经消化道进入人体。
（2）肾脏是排泄毒物及其代谢物的极有效器官，也是最重要的排泄途径。
（3）毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。
（4）毒物的吸收：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，如铅吸收。
（5）迟发性中毒：在一些情况下，脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，如锰中毒等。
2.职业中毒的诊断原则：职业中毒诊断是遵从法定职业病的诊断原则，诊断应有充分的资料，包括职业史、现场职业卫生调査、相应的临床表现和必要的实验室检测，并排除非职业因素所致的类似疾病，综合分析，集体诊断，方能做出合理的诊断。
3.急性职业中毒的治疗原则是（1）现场急救，如立即将患者搬离中毒环境，并移至上风向或空气新鲜的场所。
（2）阻止毒物继续吸收，如经口中毒者，须尽早引吐、洗胃及导泻。
（3）解毒和排毒，如对中毒患者应尽早使用有关的解毒排毒药物。
（4）对症治疗，主要目的在于保护体内重要器官的功能，解除病痛，促进患者早日康复。
【进阶攻略】从总体上把握职业中毒，理解中毒的过程。
【易错易混辨析】生产性毒物通常以固体、液体、气体或气溶胶的形态存在。
飘浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。
能较长时间悬浮在空气中的固体微粒称为粉尘，其直径大小多在0.1～10μm。
悬浮在空气中直径小于0.1μm的固体微粒称为烟（尘）。
【知识点随手练】一、A1型选择题1.职业中毒的诊断原则应包括A.职业史、症状与体征B.职业史、劳动卫生条件调查、症状与体征C.职业史、劳动卫生条件调查、实验室检查D.劳动卫生条件调查、实验室检查E.职业史、劳动卫生条件调查、实验室检查和症状与体征2.影响毒物经皮吸收的因素A.毒物的脂溶性B.毒物的浓度和粘稠度C.接触的皮肤部位、面积D.外界气温、气湿E.以上都是3.职业中毒是由于A.接触生产性毒物引起的中毒B.接触生产中各种化学物引起的中毒C.接触各种生产性有害因素引起的中毒D.接触生产性化学物引起的中毒E.接触化学物的原料引起的中毒【知识点随手练参考答案及解析】一、A1型选择题1.【答案及解析】E。
毒物与职业中毒
其他常见毒物
农药
农药在农业生产中广泛应用，但长期接触农药可对人体造成 多方面的危害，如农药中毒、致癌等。防治措施包括合理使 用农药、加强农药残留监测等。
药物残留
药物残留是指药物在动物性食品中残留的浓度超过安全限值 ，对人体健康造成潜在的危害。防治措施包括合理使用药物 、加强药物残留监测等。
04
职业中毒的应急处理与救治
咳嗽、气喘、胸闷、 呼吸困难等。
皮肤症状
皮疹、瘙痒、红肿、 溃疡等。
神经系统症状
头痛、头晕、乏力、 失眠、记忆力减退 等。
消化系统症状
恶心、呕吐、食欲 不振、腹痛、腹泻 等。
其他症状
心悸、胸闷、心律 失常等。
职业中毒的预防措施
加强通风和排气
确保工作场所通风良好，减少 有毒物质的积聚。
佩戴个人防护用品
持呼吸道通畅。
紧急就医流程
01
呼叫急救车或前往最近的有救治 能力的医院。
02
在前往医院的途中，尽量保持患 者安静，减少搬动，以免加重病
情。
告知医生患者的病史、接触史以 及现场急救措施，以便医生更好 地判断病情和治疗。
03
配合医生的治疗和检查，遵循医 嘱，积极配合救治工作。
04
救治过程中的注意事项
在某些工作场所，由于缺乏有效的防护措 施，如通风设施不完善、未佩戴个人防护 用品等，增加了职业中毒的风险。
操作不规范
缺乏健康监护
不遵守安全操作规程或操作失误，可能导 致有毒物质的泄漏或意外事故，从而引发 职业中毒。
缺乏定期的健康监护和体检，使得职业中 毒在早期不易被发现和诊断。
职业中毒的症状表现
呼吸系统症状
现场急救措施
01
毒物与职业中毒
• 1.毒物在空气中的浓度 :浓度高，则毒物在呼吸 膜内外的分压差大，进入机体的速度就较快。 • 2.毒物的分子量:分子量轻的气体，扩散较快。 • 3.血/气分配系数：其大的毒物，易吸收。
4.水溶性： 水溶性较大的毒物易为上呼吸 道吸收；水溶性较差的毒物易进入呼吸道 深部。 5.其它影响因素：劳动强度、呼吸深度和 频率、肺通气量与肺血流量，以及生产环 境中的气象条件等。
• 六．职业中毒的临床
• • • • • (一) 临床类型 (二) 临床表现 (三) 职业中毒的诊断 (四) 职业中毒的急救和治疗 (五) 职业中毒的预防
• (一) 临床类型
• 1．急性中毒 ( acute poisoning) 毒物一 次或短时间 (几分钟至数小时 )大量进入人体 而引起的中毒。 • 2．慢性中毒 (chronic poisoning) 指毒物 少量长期进入人体而引起的中毒。 • 3. 亚急性中毒 (subacute poisoning) 发病 情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。
• （二）毒物的剂量、浓度和接触时 间
• 不论毒物的毒性大小如何，都必须在 体内达到一定量才会引起中毒。空气中 毒物浓度高低和接触时间长短，决定毒 物进入体内的量。
• (三）联合作用 • • 毒物的联合作用
• • 生产环境物理因素与毒物的联合作用 劳动强度
• 1、毒物的联合作用 • 在生产环境中往往同时存在许多毒 物,两种或两种以上的毒物同时作用于机 体所引起的毒作用,称为毒物的联合作用。
二、生产性毒物的接触机会 原料的开采与提炼，材料的加工、 搬运、储藏，加料和出料，成品的处 理、包装，作业人员清理反应釜、输 送管道，废料的处理和回收。
• 三、生产性毒（一）呼吸道
•
呼吸道是生产性毒物进入人体 的主要途径，气体、蒸气及气溶胶 形式的毒物均可经呼吸道进入人体。 • 毒物经呼吸道可直接进入体循 环 ，其毒作用发生较快。
4.水溶性： 水溶性较大的毒物易为上呼吸 道吸收；水溶性较差的毒物易进入呼吸道 深部。 5.其它影响因素：劳动强度、呼吸深度和 频率、肺通气量与肺血流量，以及生产环 境中的气象条件等。
• 六．职业中毒的临床
• • • • • (一) 临床类型 (二) 临床表现 (三) 职业中毒的诊断 (四) 职业中毒的急救和治疗 (五) 职业中毒的预防
• (一) 临床类型
• 1．急性中毒 ( acute poisoning) 毒物一 次或短时间 (几分钟至数小时 )大量进入人体 而引起的中毒。 • 2．慢性中毒 (chronic poisoning) 指毒物 少量长期进入人体而引起的中毒。 • 3. 亚急性中毒 (subacute poisoning) 发病 情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。
• （二）毒物的剂量、浓度和接触时 间
• 不论毒物的毒性大小如何，都必须在 体内达到一定量才会引起中毒。空气中 毒物浓度高低和接触时间长短，决定毒 物进入体内的量。
• (三）联合作用 • • 毒物的联合作用
• • 生产环境物理因素与毒物的联合作用 劳动强度
• 1、毒物的联合作用 • 在生产环境中往往同时存在许多毒 物,两种或两种以上的毒物同时作用于机 体所引起的毒作用,称为毒物的联合作用。
二、生产性毒物的接触机会 原料的开采与提炼，材料的加工、 搬运、储藏，加料和出料，成品的处 理、包装，作业人员清理反应釜、输 送管道，废料的处理和回收。
• 三、生产性毒（一）呼吸道
•
呼吸道是生产性毒物进入人体 的主要途径，气体、蒸气及气溶胶 形式的毒物均可经呼吸道进入人体。 • 毒物经呼吸道可直接进入体循 环 ，其毒作用发生较快。
临床医学生产性毒物与职业中毒
(4.0～10.0)x 109/L WBC 40%～75%
苯中毒案例二（慢性）
➢2007年4月12日骨髓穿刺检查,骨髓片示:粒系增生极度活跃,以中、晚幼 及杆状核细胞为主,各阶段形态为核浆发育不平衡,呈老浆幼核或老核幼 浆,嗜酸、嗜碱细胞易见；红系增生低下,各阶段形态未见异常；淋巴、 单核、浆细胞均可见，形态正常。 ➢血片示：白细胞分布升高，红细胞大小、形态未见异常。 ➢意见：血象、髓象提示慢性粒细胞白血病—慢性期。 ➢ 2007年4月14日患者住院治疗，经治疗后多次复查血常规，白细胞计 数、中性粒细胞计数、中性粒细胞比值逐渐下降到正常水平。
（三）毒理 1.吸收
呼吸道
血
（75%）
汞
消化道:主要见于汞化合物，多由
生活因素引起
皮肤: 金属汞少量,有机汞可吸收
2.分布
汞 与血浆蛋白结合
血脑屏障 胎盘
血循环
初期 全身各器官
肾脏（主要）
数小时后 其次是肝、心、
中枢神经系统
3.排泄
主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
2
经消 化道
➢成年人吸收较少，只有5%吸收入血 ➢禁食的成年人吸收增多 ➢儿童对铅的吸收率更高，可达30％～50％
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
3
经皮肤
➢铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收 ➢铅的化合物可通过破损的伤口进入体内 ➢有机铅化合物易经皮肤吸收，如四乙基铅
血铅100－200µg/L，高铅血症； 血铅200－250µg/L，轻度铅中毒； 血铅250－450µg/L，中度铅中毒； 血铅 ﹥450µg/L，重度铅中毒。
2009.8.21 湖南武冈市也有一家冶炼厂 超标排铅，造成附近1958名受检儿童中有 1354名儿童铅中毒
苯中毒案例二（慢性）
➢2007年4月12日骨髓穿刺检查,骨髓片示:粒系增生极度活跃,以中、晚幼 及杆状核细胞为主,各阶段形态为核浆发育不平衡,呈老浆幼核或老核幼 浆,嗜酸、嗜碱细胞易见；红系增生低下,各阶段形态未见异常；淋巴、 单核、浆细胞均可见，形态正常。 ➢血片示：白细胞分布升高，红细胞大小、形态未见异常。 ➢意见：血象、髓象提示慢性粒细胞白血病—慢性期。 ➢ 2007年4月14日患者住院治疗，经治疗后多次复查血常规，白细胞计 数、中性粒细胞计数、中性粒细胞比值逐渐下降到正常水平。
（三）毒理 1.吸收
呼吸道
血
（75%）
汞
消化道:主要见于汞化合物，多由
生活因素引起
皮肤: 金属汞少量,有机汞可吸收
2.分布
汞 与血浆蛋白结合
血脑屏障 胎盘
血循环
初期 全身各器官
肾脏（主要）
数小时后 其次是肝、心、
中枢神经系统
3.排泄
主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
2
经消 化道
➢成年人吸收较少，只有5%吸收入血 ➢禁食的成年人吸收增多 ➢儿童对铅的吸收率更高，可达30％～50％
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
3
经皮肤
➢铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收 ➢铅的化合物可通过破损的伤口进入体内 ➢有机铅化合物易经皮肤吸收，如四乙基铅
血铅100－200µg/L，高铅血症； 血铅200－250µg/L，轻度铅中毒； 血铅250－450µg/L，中度铅中毒； 血铅 ﹥450µg/L，重度铅中毒。
2009.8.21 湖南武冈市也有一家冶炼厂 超标排铅，造成附近1958名受检儿童中有 1354名儿童铅中毒
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环境铅污染对儿童健康的危害尤为严重。
铅对儿童健康的危害（1）
根据有关资料， 我国一般地区儿童的平均血铅水 平达11.1 μg / dL， 工业污染区儿童平均血铅水平达31.0 μg / dL， 其中超标率（≥10 μg / dL或0.483μmol /L）分 别达60.5%和88.7%，即全国城市儿童约有一半以上处于 亚临床中毒状态。
1、血铅≥2.9mol/L(0.6mg/L)或尿铅 ≥0.58mol/L(0.12mg/L)；且具有下列一项表现者：
a) 尿δ-ALA≥61.0mol/L(8mg/L)者； b) EP≥3.56mol/L(2mg/L)； c) ZPP≥2.91mol/L(13.0g/gHb)； d) 有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 2、诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86mol/L(0.8mg/L)或
铅对儿童健康的危害（7）
澳大利亚Baghurst PA等用队列研究方法研究血铅与 IQ的关系，结果表明出生后7年的儿童的智商水平仍与孕妇 或脐带血铅水平呈负相关。
铅对儿童健康的危害（8）
▪目前对众多的金属元素对脑发育及其功能影响进行“排座 次”，第一位是铅，以后依次为碘、汞、钴、铁、铜等。 ▪CDC报告：铅是美国儿童身体健康的头号环境有害因素。
（二）金属中毒的治疗原则
（一）慢性中毒治疗 主要用金属络合剂（多为螯合剂）解毒。
药理： 1、与体内功能基竞争有毒金属； 2、络合物较稳定，且络合物中金属离子不显示毒性或毒
性降低； 3、络合物水溶性较高，易通过肾脏排出。
给药方式
➢ 间歇性用药。 “用药3-4天，停药3-4天”为一疗程。
➢ 为什么？ 1、防止“过络合综合征”； 2、让细胞内有毒金属游离至细胞外，以便驱除。
➢ 铅中毒重要毒理机制之一； ➢ 卟啉代谢障碍在铅中毒较早期即可出现，因此，
其中间产物的堆积、酶活性的改变等可作为铅 中毒早期检测指标。
溶血作用
➢ 铅与红细胞膜上配体结合 ➢铅抑制细胞膜Na+-K+ATP酶
脆性增大； K外渗。
对神经系统的作用
▪ ＡＬＡ与γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）化学结构相似； ▪ 铅能干扰脑内儿茶酚胺代谢，使脑内和尿中高香草酸
铅的分布
结合型： 约90％与红细胞结合 约10%与血浆蛋白结合 可扩散型：主要为
数周
可溶性磷酸氢铅
不溶性的磷酸铅
（沉积在骨骼）
铅在体内的代谢与钙相似
铅的排泄
▪ 主要经肾脏排出； ▪ 少量随粪、毛发、胆汁、乳汁、唾液、汗液排出。 ▪ 血铅可通过胎盘进入胎儿； ▪ 乳汁内铅也可影响婴儿。
卟啉代谢障碍临床意义
（二）急性金属中毒的治疗原则
1、阻止毒物的吸收； 2、促进毒物的排泄； （1）利尿 （2）利胆 （3）特殊金属络合剂 （4）透析 （5）换血 3、对症、支持治疗。
（一）铅
▪ 理化特性 ▪ 接触机会 ▪ 毒理 ▪ 临床表现 ▪ 诊断及处理原则 ▪ 治疗
理化特性
❖ 加热至400～500℃时，即有大量铅蒸气逸出。 ❖ 所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。
1．将原标准中的“铅吸收”一项改为“观察对象”。尿铅 指标由原0.39mmol/L(0.08mg/L)调整至 0.34mmol/L(0.07mg/L)，以利于铅中毒的预防。
2．根据临床经验，将尿铅诊断起点值由原 0.39/mmol/L(0.08mg/L)调整为0.58mmol/L (0.12mg/L)， 以减少假阳性。
既往无职业中毒史，个人史、家族史均无特殊。
体格检查：脉搏60／分，血压130／90mmHg。屈曲体位，痛苦病容。巩膜无黄 染，两肺呼吸音清晰，腹软，未扪及腹部肿块，腹部无压痛、反跳痛，腹肌无紧 张，肠鸣音减弱。
实验室检查 ：血红蛋白10g％，红细胞331万／mm。尿铅0．19mg／L，
治疗经过：入院后给予依地酸二纳钙0．75g／日，连续用药3天，停药4天为一 疗程，共驱铅2个疗程。
铅对儿童健康的危害（4）
症状性铅中毒往往在血铅水平≥45μg / dL时才发生。 在当前环境铅污染的状况下，主要引起无症状性铅中毒（或
亚临床性铅中毒），表现为儿童智能行为发育和生长的迟缓，往往 容易被忽视，其隐匿渐进的病理特点使其对儿童健康的危害性更大。
铅对儿童健康的危害（5）
150 死亡→
100 脑病→ 肾功能受损→ 症状性贫血→ 腹绞痛→
（一）呼吸道 （二）皮肤 （三）消化道
2、影响毒物对机体毒作用的因素
1．毒物的特性
（1）化学结构 化学物质的毒性与其化学结构有一定的关系，可推测某
些新化学物的大致毒性和毒作用特点。 （2） 理化性质
毒物的分散度、挥发度、溶解度等。
3．剂量、浓度和接触时间
不论毒物的毒性大小，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。 空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不良，则进入体内的
用药第2天腹痛消失，一般情况好转。
常见实验室与其它辅助检查项目
❖ 血铅、血红细胞游离原卟啉(EP)、红细胞锌原卟 啉(ZPP)；
❖ 尿铅、尿δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）； ❖ 诊断性驱铅试验 ❖ 肌电图
职业性慢性铅中毒诊断标准 GBZ37-2019
根据全国范围的调查研究，结合国内外文献进展，本次修 订主要有以下几方面：
烦躁、冷 汗、体位卷曲，一般止痛药不易缓解，发作 可持续数分钟以上。检查腹部常平坦柔 软，轻度压痛但无固定点，肠鸣减弱。 ▪ 也可为隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。
贫血
一般为轻、中度贫血，多呈低色素正常细 胞型贫血；卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红 细胞、碱粒红细胞增多等。
周围神经病
铅对外周神经损害可呈运动型、感觉型或混合 型。运动型表现为伸肌无力为主；感觉型表现为四 肢呈“手套袜子样”感觉异常。
4.82mol/24h(1mg/24h)者
中度中毒
在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者： a)腹绞痛； b)贫血； c)轻度中毒性周围神经病。
重度中毒
具有下列一项表现者： a)铅麻痹； b)中毒性脑病。
▪ 观察对象 ▪ 轻度 ▪ 中度中毒 ▪ 重度中毒
处理原则
可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅 试验明确是否为轻度铅中毒。 轻、中度中毒治愈后可恢复原工作，不必调离 铅作业。
（一）概念
1．毒物。在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起机体的 功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物。
2．中毒。机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的疾病状态 称中毒.
3．职业中毒。劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的中毒称为 职业中毒.
1、生产性毒物进入人体的途径
毒物与职业中毒
点击此处可添加副标题
第二节 毒物与职业中毒
第二节 毒物与职业中毒
[目的要求] 掌握铅、汞、锰、刺激性气体（Cl2 、 NOX）和窒息性气体(CO、HCN 、
H2S)、有 机溶剂（苯、甲苯、二甲苯）的氨基和硝基化合物（苯 胺、TNT）、高分子化合物生产中的毒物（氯乙烯 、二异氰酸甲苯 酯）、农药（有机磷，拟除虫菊酯类）的理化特性、接触机会、中毒 机制及预防措施。
▪ 妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。 ▪ 职业禁忌证：
贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、 心血管器质性疾患
（二）汞
❖ 理化特性 ❖ 接触机会 ❖ 毒理 ❖ 临床表现 ❖ 诊断及处理原则 ❖ 治疗
铅对儿童健康的危害（2）
城市 北京 上海 沈阳 广州 浙江
近年来部分城市和地区儿童血铅水平调查
超标率（%）
64.9
51.0
40.8（新生儿脐血铅）
99.5
31.6 39.8（城市） 27.6（农村） 14.2（山区） 11.7（海岛）
铅对儿童健康的危害（3）
铅是一种多系统的毒物，其中神经系统是主要的靶系 统，尤其是发育期大脑最易受损。因此，儿童是环境 铅污染的主要受害者。
50 血红蛋白合成障碍→
40 维生素 D3 代谢障碍→
30 神经传导速度下降→
20 红细胞原卟啉升高→
10 发育毒性→
血铅水平 （ ug/dL）
不同血铅水平对儿童集体的危害
铅对儿童健康的危害（6）
世界卫生组织（WHO）1994年在关于铅与环境健康 评估报告中称婴幼儿、学龄前儿童的血铅水平与智商 （IQ）值显著相关。铅对儿童的IQ影响，尤其是语言和 操作方面的IQ，影响儿童听觉和视觉，进而影响学习能 力和行为的发育。铅对儿童发育的毒性作用可持续至成 人，在短期内不易逆转。
例1 王××，男，35岁，住院号01234，某颜料厂操作工。因急性腹痛30小时 伴恶心、呕吐，于1984年5月4日下午7时急诊入院。患者自5月3日下午1时起，感中 下腹疼痛，持续不断，阵发性加剧，伴恶心、不思饮食，呕吐3次。疼痛开始于脐 周，逐渐扩散至全腹，绞痛或胀痛，剧烈时颜面苍白，出冷汗，身体卷曲，辗转 呻吟不止。无发烧、头痛、头晕、腹泻或脓血便。无不洁饮食史。经某医院急腹 症处理未见效．转来我院。患者从事铬酸铅烘干取样、磨粉及包装一年余，每天 操作约2—3小时，岗位铬酸铅浓度一般为0．05mg／m，既无除尘防毒设施，又无 个人防护措施，同工种17名操作工，7名查出尿铅含量增高。
量大，容易发生中毒。 由于作业时间一般来说，相对固定，因此降低空气中毒物的浓度，
减少毒物进人体内的量是预防职业中毒的重要环节。
一、常见金属毒物的中毒
（一）金属中毒的排泄
❖ 主要经肾及胃肠道。 ❖ 金属毒物常较多聚集于毛发、指甲等，可随毛发、指甲
的脱落而排出体外，尽管不是主要途径，但对毒物的检 测有重要意义。 ❖ 一般来讲，金属毒物排泄较慢，此外，体内不同组织的 生物半衰期也不同。 ❖ 长期接触低水平的金属毒物致慢性中毒的威胁性仍较大。
诊断分级
观察对象:
有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表 现之一者： a)尿铅≥0.34mol/L(0.07mg/L)或0.48mol/24h (0.1mg/24h )； b)血铅≥1.93mol/L(0.4mg/L)； c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45mol/L(0.3mg/L)
铅对儿童健康的危害（1）
根据有关资料， 我国一般地区儿童的平均血铅水 平达11.1 μg / dL， 工业污染区儿童平均血铅水平达31.0 μg / dL， 其中超标率（≥10 μg / dL或0.483μmol /L）分 别达60.5%和88.7%，即全国城市儿童约有一半以上处于 亚临床中毒状态。
1、血铅≥2.9mol/L(0.6mg/L)或尿铅 ≥0.58mol/L(0.12mg/L)；且具有下列一项表现者：
a) 尿δ-ALA≥61.0mol/L(8mg/L)者； b) EP≥3.56mol/L(2mg/L)； c) ZPP≥2.91mol/L(13.0g/gHb)； d) 有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 2、诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86mol/L(0.8mg/L)或
铅对儿童健康的危害（7）
澳大利亚Baghurst PA等用队列研究方法研究血铅与 IQ的关系，结果表明出生后7年的儿童的智商水平仍与孕妇 或脐带血铅水平呈负相关。
铅对儿童健康的危害（8）
▪目前对众多的金属元素对脑发育及其功能影响进行“排座 次”，第一位是铅，以后依次为碘、汞、钴、铁、铜等。 ▪CDC报告：铅是美国儿童身体健康的头号环境有害因素。
（二）金属中毒的治疗原则
（一）慢性中毒治疗 主要用金属络合剂（多为螯合剂）解毒。
药理： 1、与体内功能基竞争有毒金属； 2、络合物较稳定，且络合物中金属离子不显示毒性或毒
性降低； 3、络合物水溶性较高，易通过肾脏排出。
给药方式
➢ 间歇性用药。 “用药3-4天，停药3-4天”为一疗程。
➢ 为什么？ 1、防止“过络合综合征”； 2、让细胞内有毒金属游离至细胞外，以便驱除。
➢ 铅中毒重要毒理机制之一； ➢ 卟啉代谢障碍在铅中毒较早期即可出现，因此，
其中间产物的堆积、酶活性的改变等可作为铅 中毒早期检测指标。
溶血作用
➢ 铅与红细胞膜上配体结合 ➢铅抑制细胞膜Na+-K+ATP酶
脆性增大； K外渗。
对神经系统的作用
▪ ＡＬＡ与γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）化学结构相似； ▪ 铅能干扰脑内儿茶酚胺代谢，使脑内和尿中高香草酸
铅的分布
结合型： 约90％与红细胞结合 约10%与血浆蛋白结合 可扩散型：主要为
数周
可溶性磷酸氢铅
不溶性的磷酸铅
（沉积在骨骼）
铅在体内的代谢与钙相似
铅的排泄
▪ 主要经肾脏排出； ▪ 少量随粪、毛发、胆汁、乳汁、唾液、汗液排出。 ▪ 血铅可通过胎盘进入胎儿； ▪ 乳汁内铅也可影响婴儿。
卟啉代谢障碍临床意义
（二）急性金属中毒的治疗原则
1、阻止毒物的吸收； 2、促进毒物的排泄； （1）利尿 （2）利胆 （3）特殊金属络合剂 （4）透析 （5）换血 3、对症、支持治疗。
（一）铅
▪ 理化特性 ▪ 接触机会 ▪ 毒理 ▪ 临床表现 ▪ 诊断及处理原则 ▪ 治疗
理化特性
❖ 加热至400～500℃时，即有大量铅蒸气逸出。 ❖ 所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。
1．将原标准中的“铅吸收”一项改为“观察对象”。尿铅 指标由原0.39mmol/L(0.08mg/L)调整至 0.34mmol/L(0.07mg/L)，以利于铅中毒的预防。
2．根据临床经验，将尿铅诊断起点值由原 0.39/mmol/L(0.08mg/L)调整为0.58mmol/L (0.12mg/L)， 以减少假阳性。
既往无职业中毒史，个人史、家族史均无特殊。
体格检查：脉搏60／分，血压130／90mmHg。屈曲体位，痛苦病容。巩膜无黄 染，两肺呼吸音清晰，腹软，未扪及腹部肿块，腹部无压痛、反跳痛，腹肌无紧 张，肠鸣音减弱。
实验室检查 ：血红蛋白10g％，红细胞331万／mm。尿铅0．19mg／L，
治疗经过：入院后给予依地酸二纳钙0．75g／日，连续用药3天，停药4天为一 疗程，共驱铅2个疗程。
铅对儿童健康的危害（4）
症状性铅中毒往往在血铅水平≥45μg / dL时才发生。 在当前环境铅污染的状况下，主要引起无症状性铅中毒（或
亚临床性铅中毒），表现为儿童智能行为发育和生长的迟缓，往往 容易被忽视，其隐匿渐进的病理特点使其对儿童健康的危害性更大。
铅对儿童健康的危害（5）
150 死亡→
100 脑病→ 肾功能受损→ 症状性贫血→ 腹绞痛→
（一）呼吸道 （二）皮肤 （三）消化道
2、影响毒物对机体毒作用的因素
1．毒物的特性
（1）化学结构 化学物质的毒性与其化学结构有一定的关系，可推测某
些新化学物的大致毒性和毒作用特点。 （2） 理化性质
毒物的分散度、挥发度、溶解度等。
3．剂量、浓度和接触时间
不论毒物的毒性大小，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。 空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不良，则进入体内的
用药第2天腹痛消失，一般情况好转。
常见实验室与其它辅助检查项目
❖ 血铅、血红细胞游离原卟啉(EP)、红细胞锌原卟 啉(ZPP)；
❖ 尿铅、尿δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）； ❖ 诊断性驱铅试验 ❖ 肌电图
职业性慢性铅中毒诊断标准 GBZ37-2019
根据全国范围的调查研究，结合国内外文献进展，本次修 订主要有以下几方面：
烦躁、冷 汗、体位卷曲，一般止痛药不易缓解，发作 可持续数分钟以上。检查腹部常平坦柔 软，轻度压痛但无固定点，肠鸣减弱。 ▪ 也可为隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。
贫血
一般为轻、中度贫血，多呈低色素正常细 胞型贫血；卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红 细胞、碱粒红细胞增多等。
周围神经病
铅对外周神经损害可呈运动型、感觉型或混合 型。运动型表现为伸肌无力为主；感觉型表现为四 肢呈“手套袜子样”感觉异常。
4.82mol/24h(1mg/24h)者
中度中毒
在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者： a)腹绞痛； b)贫血； c)轻度中毒性周围神经病。
重度中毒
具有下列一项表现者： a)铅麻痹； b)中毒性脑病。
▪ 观察对象 ▪ 轻度 ▪ 中度中毒 ▪ 重度中毒
处理原则
可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅 试验明确是否为轻度铅中毒。 轻、中度中毒治愈后可恢复原工作，不必调离 铅作业。
（一）概念
1．毒物。在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起机体的 功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物。
2．中毒。机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的疾病状态 称中毒.
3．职业中毒。劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的中毒称为 职业中毒.
1、生产性毒物进入人体的途径
毒物与职业中毒
点击此处可添加副标题
第二节 毒物与职业中毒
第二节 毒物与职业中毒
[目的要求] 掌握铅、汞、锰、刺激性气体（Cl2 、 NOX）和窒息性气体(CO、HCN 、
H2S)、有 机溶剂（苯、甲苯、二甲苯）的氨基和硝基化合物（苯 胺、TNT）、高分子化合物生产中的毒物（氯乙烯 、二异氰酸甲苯 酯）、农药（有机磷，拟除虫菊酯类）的理化特性、接触机会、中毒 机制及预防措施。
▪ 妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。 ▪ 职业禁忌证：
贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、 心血管器质性疾患
（二）汞
❖ 理化特性 ❖ 接触机会 ❖ 毒理 ❖ 临床表现 ❖ 诊断及处理原则 ❖ 治疗
铅对儿童健康的危害（2）
城市 北京 上海 沈阳 广州 浙江
近年来部分城市和地区儿童血铅水平调查
超标率（%）
64.9
51.0
40.8（新生儿脐血铅）
99.5
31.6 39.8（城市） 27.6（农村） 14.2（山区） 11.7（海岛）
铅对儿童健康的危害（3）
铅是一种多系统的毒物，其中神经系统是主要的靶系 统，尤其是发育期大脑最易受损。因此，儿童是环境 铅污染的主要受害者。
50 血红蛋白合成障碍→
40 维生素 D3 代谢障碍→
30 神经传导速度下降→
20 红细胞原卟啉升高→
10 发育毒性→
血铅水平 （ ug/dL）
不同血铅水平对儿童集体的危害
铅对儿童健康的危害（6）
世界卫生组织（WHO）1994年在关于铅与环境健康 评估报告中称婴幼儿、学龄前儿童的血铅水平与智商 （IQ）值显著相关。铅对儿童的IQ影响，尤其是语言和 操作方面的IQ，影响儿童听觉和视觉，进而影响学习能 力和行为的发育。铅对儿童发育的毒性作用可持续至成 人，在短期内不易逆转。
例1 王××，男，35岁，住院号01234，某颜料厂操作工。因急性腹痛30小时 伴恶心、呕吐，于1984年5月4日下午7时急诊入院。患者自5月3日下午1时起，感中 下腹疼痛，持续不断，阵发性加剧，伴恶心、不思饮食，呕吐3次。疼痛开始于脐 周，逐渐扩散至全腹，绞痛或胀痛，剧烈时颜面苍白，出冷汗，身体卷曲，辗转 呻吟不止。无发烧、头痛、头晕、腹泻或脓血便。无不洁饮食史。经某医院急腹 症处理未见效．转来我院。患者从事铬酸铅烘干取样、磨粉及包装一年余，每天 操作约2—3小时，岗位铬酸铅浓度一般为0．05mg／m，既无除尘防毒设施，又无 个人防护措施，同工种17名操作工，7名查出尿铅含量增高。
量大，容易发生中毒。 由于作业时间一般来说，相对固定，因此降低空气中毒物的浓度，
减少毒物进人体内的量是预防职业中毒的重要环节。
一、常见金属毒物的中毒
（一）金属中毒的排泄
❖ 主要经肾及胃肠道。 ❖ 金属毒物常较多聚集于毛发、指甲等，可随毛发、指甲
的脱落而排出体外，尽管不是主要途径，但对毒物的检 测有重要意义。 ❖ 一般来讲，金属毒物排泄较慢，此外，体内不同组织的 生物半衰期也不同。 ❖ 长期接触低水平的金属毒物致慢性中毒的威胁性仍较大。
诊断分级
观察对象:
有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表 现之一者： a)尿铅≥0.34mol/L(0.07mg/L)或0.48mol/24h (0.1mg/24h )； b)血铅≥1.93mol/L(0.4mg/L)； c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45mol/L(0.3mg/L)