国内外对高血压的研究概1

国内外对高血压的研究概况

李春雪

（成都中医药大学药学院09级中药学2班，四川，成都，610075）摘要：高血压是一种常见的心血管疾病，具有“三高三低”的特点，即患病率高、致残率高、死亡率高和知晓率低、服药率低、控制率低的特点，是重大的公共卫生问题，严重影响了人民的生活质量。因此本文就国内外对高血压的研究展开综述，提高对高血压病认识，对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。

关键词：高血压；中医；西医；治疗；日常护理

随着人们生活水平的提高，许多“富贵病”渐渐进入我们的日常生活。高血压,高血脂,糖尿病等越来越普遍,并且向年青化蔓延。特别是部分高血压患者并无明显的临床症状，所以高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。原发性高血压是以血压升高为主要临床表现，病因不明，伴或不伴多种心血管危险因素的综合征，占总高血压患者的95%以上[1]。据估计全球约有1O亿高血压病患者，且其患病率总体呈明显上升趋势。因此对高血压进行全面的认识和有效防治已成为世界范围内共同关注的公共卫生问题。

1原发性高血压的定义

原发性高血压(EH)是一种由遗传因素和环境因素共同作用引起的多基因遗传病，2005年美国高血压学会根据血管疾病—高血压—预防(VHP)的概念将高血压的定义扩大为：由多种病因参与的不断进展的心血管综合征，可导致心脏和心血管系统的功能和结构改变[2]。高血压的发展与功能性和结构性的心血管异常有紧密的关系，这些异常损伤心脏、肾、脑、血管系统和其他器官，从而导致过早的病态和死亡。美国预防、检测、评估与治疗高血压全国委员会第七次报告(JNC7)，将<120／80mmHg(1mmHg=0.133kPa)定义为正常血压：收缩压(12O～139)mmHg或舒张压(8O～89)mmHg，为高血压前状态；收缩压≥160mmHg或舒张压≥100mmHg为2级高血压。其分类体现了对高血压病干预措施的前移和干预力度的加强。

2西医对原发性高血压的发病机制的研究

2．1病因流行病学调查表明，原发性高血压有明显的遗传倾向。同时体

重增加可使血压升高，钠、钾、钙、镁都有可能是致病的重要因素；高蛋白膳食可减轻高盐对血压的不利影响。近年来发现不良的神经刺激、精神紧张等与高血压的发生有一定关系。

2．2发病机制现代医学对于高血压病的发病机制尚未完全阐明，认为其发病的有关因素有遗传、年龄、肥胖、食盐摄入过多、吸烟、过量饮酒、环境以及诸多社会、心理因素等。目前阐述其发病机制的主要学说有：遗传基因学说、肾素－血管紧张素—醛固酮学说、血管内皮功能异常学说、细胞膜离子转运异常学说、心排血量改变学说、血管张力增高，管壁重塑学说、交感神经活性增加学说、胰岛素抵抗学说等。此外还发现高血压与炎性因子、神经递质以及基因表达的时间依从性及相关基因的诱导表达密切相关[3,4]

3中医对高血压病病因病机的认识进展

关于高血压病的中医病机，迄今尚无公认完整的理论。传统中医以五脏为中心的理论认为高血压的病位为肝，但深入研究后发现，脾在高血压病的发生、发展过程中也有十分重要的作用。目前认为，情志失调伤肝；过劳或过逸、饮食不节、伤脾是高血压病机的起点。前者使肝郁气滞，继而导致肝火上炎或肝阳上亢，继而发展为阴虚阳亢，肝肾阴虚，最终导致阴阳两虚；而脾虚失运可致气虚、血瘀、痰湿中阻，瘀血与痰浊阻滞心脉可致胸痹心痛，痰瘀逆阻脑络可致中风。痰瘀互结是脏腑功能虚损的产物，又是高血压进一步发展的新的病因[5,6]。目前高血压病的中医辨证分型尚无统一标准，有的归纳为8个证型[7]，多的分为17个证型[8]。

4西医高血压病的诊断及治疗

4．1高血压的诊疗技术为了更准确地诊断及测量高血压，目前国外临床研究中多采用动态血压记录仪[9]测定昼夜24h内的动态血压，从而客观真实地反映血压情况，避免测量者的偏差及“自大衣”效应。从而根据血压高峰与低谷时间，选择不同作用时间的降压药并合理调整服药时间，这有助于提高治疗效果，减少治疗的盲目性。而颈动脉彩超、经颅多普勒及脉搏波形分析仪等仪器[10]的应用对高血压病高危人群的早期诊断具有价值。实验室检查，常测量的有肌酐、电解质、血生化、血脂、血糖、促甲状腺激素、肾小球滤过率、尿微量蛋白等。

4．2高血压的治疗高血压病因及发病机制虽不明，但确与机体诸多系统

及因素有密切关系。对任一因素加以干预，都可能对血压产生影响。治疗的方法包括非药物及药物治疗两大类。

4．2．1非药物治疗合理膳食(限制钠盐摄人、减少脂肪摄人、限制饮酒)、减轻体重、运动、保持健康的心理状态。JNC7中提出对于高血压前期患者通过生活方式的改变可以有效地控制血压，防止其向高血压演变。临床证据显示，减肥对血压的降低作用有持续性[11]；适量运动有利于控制高血压病患者的血压，血压降低的机制可能是由于运动训练使缩血管因子对一氧化氮的抵抗作用降低，使血压下降。Kawano[12]。研究发现每天步行而使体重保持不变者24h动态血压下降(2～3)／(1～2)mmHg；高钠摄人、饮酒与血压升高密切相关，JNC7建议每日食盐量应控制在氯化钠≤6g，钠摄人量≤2．4g，而临床实验表明，控制饮酒可以使SBP下降(2～4)mmHg[13]。

4．2．2药物治疗抗高血压药物近年来发展迅速，根据不同患者的特点可单用或联合应用各类降压药物。目前常用的降压药物可归纳为以下6大类：t3受体阻滞剂；血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)；血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensionⅡantago—nist’ARB)；利尿剂；钙通道阻滞剂；n受体阻滞剂；中枢交感神经抑制剂。对于顽固性高血压，单一的降压药无效时，则要联合用药。较好的联合用药方法有：ACEI或ARB加利尿剂；CCB加B受体阻滞剂；ACEI或ARB加CCB；利尿剂加口受体阻滞剂；a受体阻滞剂加t3受体阻滞剂。联合用药可减少每种用药剂量，减少副反应而降压作用增强。

药物研究新动向高血压疫苗最近瑞士学者Ambfihl等[14]报告抗高血压疫苗-cYT0O6-Ang：Q6，内含AngⅡ多肽与病毒颗粒(VIP)结合在一起形成抗原，激发体内生成抗Ang1I抗体。且动物试验的结果显示，其与ACEI雷米普利治疗效果类似。英国也有报告降压疫苗的效果，而且准备在2007年开始做临床Ⅱ期研究。其降压效果还有待进一步研究。短期AT1R拮抗剂的早期应用，荷兰研究年幼高血压前期大鼠用短期ARB治疗，不仅降压，也能预防以后高血压及保护心脏。这些有益作用可延续至大鼠的老年，即72周，反之，如用利尿剂、肼苯哒嗪治疗无此效果[15]。ACEI加NO供体；ACEI的降压机制除了抑制AngU生成外，另一机制可能通过抑制徐缓激肽降解，通过徐缓激肽促进血管内皮细胞释放NO。因此有学者试图把释放NO的化学结构基因与ACEI结合，生成一种新的化合物。肾