胆碱酯酶活力测定在有机磷中毒中的作用评价

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胆碱酯酶活力测定在1例昏迷病人诊治中的运用体会

胆碱酯酶活力测定在1例昏迷病人诊治中的运用体会有机磷酸酯类杀虫剂中毒机制是抑制体内胆碱酯酶活性，从而失去分解乙酯胆碱的功能，致使乙酯胆碱在其生理作用部位积聚，发生胆碱能神经过度兴奋的一系列临床表现。

急性中毒一般可分轻、中、重三度。

轻度中毒：全血或红细胞胆碱酯酶活力一般在50-70%；中度中毒：全血或红细胞胆碱酯酶活力一般在30-50%；重度中毒：全血或红细胞胆碱酯酶活力一般30%以下[1]。

我院成功抢救一例急性重度有机磷农药中毒，现将诊治体会报告如下：1 病例介绍患儿，女，13岁。

不明原因晕倒伴恶心，呕吐，全身出冷汗，心慌3小时，于下午15：00入住儿科病房。

体检：T35.6℃，BP90/60mmhg，HR78次/分，神志清楚，能回答问题，瞳孔稍小，对光反射存在。

即给10%葡萄糖500ml，10%氯化钠10ml，头孢噻肟钠4g治疗：15：20大便失禁：糊状，恶臭。

大便镜检：黄、稀。

急查血象：WBC38.4×109/L。

N76.6%。

按“中毒性痢疾？”、“中毒性脑病”治疗。

15：40患儿突然昏迷，叹息样呼吸，面色紫绀，HR90次/分，给吸氧，吸痰，静推20%甘露醇150ml，10%葡萄糖酸钙10ml，10%葡萄糖250ml，丁胺卡那0.4g，地塞米松10mg抗炎，抗感染治疗。

16：00患儿呼吸、心跳停止。

立即气管插管，同时上呼吸机。

胸外心脏按压，肾上腺素1mg，去甲肾上腺素1mg，阿托品1mg静推，1分钟后心跳复苏，HR92次/分。

我在管理呼吸机运行过程中观察到患儿瞳孔针尖大小，多年的急诊科工作经验，凡是临终病人或心跳骤停的病人瞳孔都是散大固定的。

除有机磷急性中毒死亡者外，再仔细观察发现患儿头发湿透，心里不免产生疑问，会不会是有机磷中毒，向院专家组建议是否为有机磷中毒，但其家长坚决否认有有机磷接触史，否认家中有有机磷农药及中毒诱因。

其母认为患儿头发湿透是因晕倒在卫生间地面潮湿有水所致。

心中存在疑问就带着问题去找答案。

有机磷农药中毒

有机磷农药中毒

【毒理作用】有机磷农药主要通过亲电子性的磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，抑制胆碱酯酶活性，使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱在其生理部位积聚，产生一系列胆碱能神经过度兴奋的表现即中毒。常因呼吸衰竭而死亡。
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分类

按大鼠急性经口LD50分为四类：剧毒类： LD50 <10mg/kg如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）。高毒类： LD50 10~100mg/kg如甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。中度毒类： LD50 100~1000mg/kg，如乐果、敌百虫。低毒类： LD50 1000~5000mg/kg，如马拉硫磷。
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临床特点
一、急性中毒：患者的衣服、皮肤、呼气或呕吐物有“蒜臭”味或“芳香味”。并有以下典型中毒症状，又称胆碱能危象，表现三类效应： 1 毒蕈碱样症状：表现为流涎、多汗、恶心、呕吐、腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩等。严重时发生肺水肿，双肺满布哮鸣音及湿罗音。

真性胆碱酯酶（乙酰胆碱酯酶）：主要存在于CNS灰质、红细胞、交感神经节和运动终板，对乙酰胆碱特异性强，水解作用强。假性胆碱酯酶（血清胆碱酯酶）：广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾和肠内，对乙酰胆碱特异性弱。
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有机磷农药抑制胆碱酯酶后，神经末梢的胆碱酯酶功能较快，第二天即可部分恢复；红细胞内胆碱酯酶受抑制后不能自行恢复，新生红细胞胆碱酯酶才有活性。假性胆碱酯酶恢复较快。
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二、迟发性神经病

指有机磷中毒病人急性中毒症状消失后 2~3周发性的迟发性神经病。主要累及运动神经纤维，引起下肢瘫痪和四肢肌肉萎缩等，主要是有机磷农药抑制神经靶酯酶（NTE)并使其老化所致。也有认为是脱髓鞘病变所致。

有机磷农药中毒

氯磷定解磷定双复磷
抗胆碱药
阿托品
1- 2mg ih q1-2h 2-4mg 3-10mg 0.5mg ih q4-6h 1- 2mg q0.5h 2- 5mg q30m 0.5-1mg 0.5-1mg q4-6h q2-6h
副作用
1.氯磷定（ PAM1.氯磷定（pyraloxime methylchloride, PAM-C）氯磷定副作用：眩晕、视觉模糊或复视、副作用：眩晕、视觉模糊或复视、血压 ↑、量大有癫痫 2.解磷定解磷定（ PAM2.解磷定（pyraloxime methiodide, PAM-I）副作用：口苦、咽痛、恶心。副作用：口苦、咽痛、恶心。注射快可暂时性呼吸抑制 3.双复磷双复磷（ 3.双复磷（Obidosime chloride DMO4）副作用：有口周、四肢、副作用：有口周、四肢、全身发麻和灼热感；恶心、呕吐、颜面潮红；热感；恶心、呕吐、颜面潮红；量大易引起室性早搏和传导阻滞；有中毒性肝炎。早搏和传导阻滞；有中毒性肝炎。
有机磷杀虫药+乙酰胆碱酯酶水解磷酰化胆碱酯酶 X X 胆碱 X 乙酰胆碱乙酰胆碱蓄积 X 乙酸
作用
胆碱能神经中枢神经
M样 N样
中枢神经系统
胆碱能神经：胆碱能神经：传出神经中枢
┌──────┐ )│运动神经 (一)│运动神经 0 │ │ │ (二)│ 0 │ | | )│交感神经 (三)│交感神经 0 │ │ │ (四)│ 0 │ │ │ (五)│ │ 副交感神经0 │副交感神经0 │ └─────---┘ └─────--┘
[ 病因]
生产过程：精制、出料、包装、生产设备、一、生产过程：精制、出料、包装、生产设备、事故检修二、使用过程：喷药、配药使用过程：喷药、三、生活性：自杀、误服、外用。生活性：自杀、误服、外用。

有机磷中毒的出院标准

有机磷中毒的出院标准
有机磷中毒的出院标准包括以下几个方面：
临床症状、体征消失，停药23天后无复发。

精神、食欲正常。

全血胆碱酯酶活力达50%60%以上，或血浆胆碱酯酶活力正常而不再下降。

无心、肝、肾等脏器的并发症。

另外，对于有机磷中毒的患者，至少要在7天到14天才可以出院。

因为有机磷中毒是有中间综合征、反跳和迟发性脑病几种不同的程度，在有机磷中毒治疗初期以后，患者会暂时地得以症状的好转。

但是随着病程的延长，如果患者在初期治疗时洗胃不彻底，有可能造成反跳，患者会因为突然出现的反跳作用而导致患者出现呼吸抑制、呼吸暂停。

所以，对于这一部分患者，至少要密切监测96小时，急性中毒症状彻底缓解以后，患者才可以暂时脱离危险。

但是仍然要预防患者出现迟发性脑病，这种迟发性脑病通常在有机磷中毒的第2周左右出现，所以尽量地将有机磷中毒的患者留院多进行观察。

以上出院标准仅供参考，请以医生建议为准。

有机磷中毒

胆碱酯酶特征与急性有机磷农药中毒的临床联系
一、ＣｈＥ的分类、分布特征体内正常ＣｈＥ分为:真性ＣｈＥ,即乙酰胆碱酯酶(ＡＣｈＥ)和假性ＣｈＥ。假性 ( ) ＣｈＥ包括丁酰ＣｈＥ(ＢｕＣｈＥ)、丙 ( ) 酰ＣｈＥ(ＰｒＣｈＥ)和苯酰ＣｈＥ(ＢｚＣｈＥ)等。人体全血中乙酰ChE和丁酰ChE所占比例分别为60％和40％。
急性有机磷农药中毒诊断治疗中的几个问题
胆碱酯酶特征与急性有机磷农药中毒的临床联系
一、ＣｈＥ的分类、分布特征体内正常ＣｈＥ分为:真性ＣｈＥ,即乙酰胆碱酯酶(ＡＣｈＥ)和假性ＣｈＥ。假性 ( ) ＣｈＥ包括丁酰ＣｈＥ(ＢｕＣｈＥ)、丙 ( ) 酰ＣｈＥ(ＰｒＣｈＥ)和苯酰ＣｈＥ(ＢｚＣｈＥ)等。人体全血中乙酰ChE和丁酰ChE所占比例分别为60％和40％。
据此,国外已利用生物技术表达出ＢｕＣｈＥ,并注入猴体内,以“清除”血中的游离有机磷化合物[2]。临床上,中毒早期输血等也可达到此“消除”作用。。
值得注意的是检测方法不同，其数值的评价也应有区别。红细胞ＡＣｈＥ(ＲＢＣ- ＡＣｈＥ)与胆碱能突触部位ＡＣｈＥ特性一致,所以,ＲＢＣ- ＡＣｈＥ活力可视为有机磷农药中毒程度和判断病情的指标。有人根据临床研究提出,ＲＢＣ- ＡＣｈＥ活力达正常值30%,则可试停阿托品的应用由于硫代胆碱a 硝基苯甲酸法测定的ChE活力主要代表丁酰ChE活力，因此，以此数值作评价常常过高的估计了临床中毒程度。造成使用抗毒药物过量的现象。
三、ＣｈＥ的新生特征
中毒酶一旦“老化”,只能依赖新生酶来补充临床上,中、重度中毒者中毒酶恢复正常, 约需4周。长期的低酶状态,不仅可引起“反跳”,而且可以导致病死率极高的呼吸肌麻痹,从而拖延了治愈时间和增加了病死率。

有机磷中毒的诊断标准

判断是否有机磷中毒的指标通常为血胆碱酯酶。

可以通过此酶的活性判断中毒程度、疗效以及帮助预后。

也可通过体征检查、血液检查判断。

具体如下：
1.血胆碱酯酶
血胆碱酯酶是一种糖蛋白，是一种从肝脏中合成产生的酶。

血胆碱酯酶活性随有机磷中毒患者中毒程度的加深而降低，成反比关系。

通常认为血胆碱脂酶活力在50%~70%为轻度中毒，30%~50%为中度中毒。

如果血胆碱酯酶活性在30%以下，一般判断为中毒。

2.体征检查
有机磷中毒通常是经过呼吸道和皮肤发生中毒反应。

通过观察生命体征，观察是否有瞳孔缩小、多汗、抽搐昏迷或呼出气体是否有异味来判断。

3.血液检查
有机磷通常是通过血液循环导致身体器官功能衰弱而出现中毒反应。

可经过血液检查，观察血液中是否有有机磷成分及代谢废物判断是否有中毒情况。

职业性急性有机磷杀虫剂中毒患者的临床护理要点解答

职业性急性有机磷杀虫剂中毒患者的临床护理要点解答一、概念职业性急性有机磷杀虫剂中毒是短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，引起以神经系统损害为主的全身性疾病。

临床表现包括胆碱能兴奋或危象以及其后可能发生的中间期肌无力和迟发性多发性神经病三类综合征。

二、临床表现（一）毒草碱样症状又称M样症状，出现最早，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。

表现有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涎、尿频、大小便失禁、心率减慢、瞳孔缩小（严重时呈针尖样缩小）、支气管痉挛和分泌物增加，严重者出现肺水肿。

此类症状可用阿托品治疗。

（二）烟碱样症状又称N样症状，表现为全身横纹肌肌纤维颤动，甚至强直性痉挛。

病人常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，后期可出现肌力减退和瘫痪，甚至呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭；还可引起血压增高、心率加快和心律失常。

此类症状不能用阿托品治疗。

（三）中枢神经系统症状有头痛、头晕、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等表现，部分发生呼吸、循环衰竭而死亡。

三、治疗原则（一）迅速清除毒物立即将病人撤离中毒现场。

彻底清除未被机体吸收的毒物，如迅速脱去污染衣物，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发，然后用温水冲洗干净。

眼部污染时，除敌百虫污染必须用清水冲洗外，其他均可先用2%碳酸氢钠溶液冲洗，再用生理盐水彻底冲洗，至少持续10分钟，洗后滴入1%阿托品1～2滴。

口服中毒者，尽快洗胃、导泻。

（二）紧急复苏急性有机磷杀虫剂中毒，常因肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭而死亡。

一旦发生上述情况，应紧急采取复苏措施，清除呼吸道分泌物，给氧，必要时应用机械通气。

心搏骤停时，立即进行心肺复苏。

（三）解毒剂的应用应用原则为早期、足量、联合、重复用药。

1.抗胆碱药（1）阿托品早期、足量、反复给药，直至毒蕈碱样症状消失或病人出现“阿托品化”表现。

阿托品化的表现包括：瞳孔较前扩大。

颜面潮红。

皮肤干燥、腺体分泌减少、无汗、口干。

肺部湿啰音消失。

有机磷酸酯类农药中毒及解救实验报告

有机磷酸酯类农药中毒及解救摘要实验目的：观察有机磷酸酯类农药的毒性作用及其中毒症状；观察阿托品和碘解磷定（PAM）的解毒作用。

实验原理：机体在正常情况下，神经末梢释放的乙酰胆碱（ACh）可迅速被胆碱酯酶（AChE）水解，从而避免了ACh在体内的堆积。

当有机磷酸酯类进入机体后，可与AChE不可逆性的结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AChE失去水解ACh的能力，造成ACh在体内的大量堆积，从而引起一系列的中毒症状。

（1）M样中毒症状：（2）N样中毒症状：（3）CNS中毒症状。

阿托品：M受体阻断剂，通过阻断M受体，缓解M样中毒症状，对N样中毒症状肌肉震颤没有作用。

碘解磷定：胆碱酯酶复活药，主要与磷酰化胆碱酯酶结合生成复合物，后者裂解为磷酰化碘解磷定和胆碱酯酶，恢复胆碱酯酶的活性，水解堆积的ACh；另外它还可与游离的有机磷酸酯类结合，生成磷酰化碘解磷定，最终经尿排出体外。

因此它可使各项中毒症状得到缓解，特别对于缓解肌肉震颤效果好。

实验方法：每组抓取家兔一只，称重（kg），观察其活动情况、呼吸、唾液、瞳孔、肠鸣音、大小便及有无肌肉震颤。

实验结果：阿托品和碘解磷定（PAM）的解毒作用明显。

关键词：有机磷中毒；阿托品；碘解磷定1 前言有机磷农药在农业生产中被广泛使用，促进了粮食生，但也造成了食物和环境中普遍存在有机磷农药残留问题。

有机磷农药中毒临床表现和诊断要点临床表现：(1)轻度中毒：表现为头痛、头晕、乏力、出汗、腹痛、恶心、呕吐、视物模糊，胆碱酯酶活力50％～70％。

(2)中度中毒：除上述症状外有轻度意识障碍，瞳孔缩小，语言含糊不清，步态蹒跚、胸闷、呼吸困难、流涎、肌肉震颤、两肺有湿I罗音，胆碱酯酶活力30％一50％。

判断要点为轻度意识障碍，瞳孔缩小、肌颤，两肺有I罗音。

(3)重度中毒：表现为昏迷、瞳孔极度缩小、呈针尖样、光反射消失、抽搐、大小便失禁、呼吸困难、发绀、肺水肿。

判断要点为昏迷、瞳孔极度缩小、肺水肿。

有机磷农药中毒的护理(2)

• 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
有机磷农药中的诊断
• 1.病史 • 患者有有机磷农药接触史，如口服、农业生产中皮肤接触或吸入有机磷农药雾滴等。中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。 • 2.临床表现及实验室检查 • 患者情况符合AOPP的临床及实验室检查特征。 • 3.急性中毒的程度 • （1）轻度中毒有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在50%～70%。 • （2）中度中毒除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚，意识清楚。胆碱酯酶活力一般在30%～50%。 • （3）重度中毒除上述症状外，出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。
护理措施
• 3 病情观察密切观察病情，每5～15min测一次血压、体温、呼吸脉搏、观察瞳孔及神志变化并做好记录，特别是易发生中间型综合征的重度农药中毒的患者，注意病人肌力的情况。中间型综合征发病突然，主要表现为肌无力，可累及肢体近端肌肉、屈颈肌、部分颅神经支配肌，严重者可因呼吸肌麻痹而致死，最早出现的是面部及颈部肌群的无力，表现为眼睑上抬无力、表情淡漠、无笑容，甚至咀嚼肌无力、平卧时头不能抬起、坐位时病人头偏向一侧，继之出现四肢近端肌群的无力、病人上肢不能抬起，双下肢行走无力。如有上述任何一组的肌无力，应密切注意病情变化，注意病人的呼吸情况、口唇等变化，时刻准备应付出现的呼吸肌无力，备好气管插管的用品及呼吸机，一旦出现呼吸肌无力，立即插管、间断或持续应用呼吸机辅助呼吸，并给予重症监护，定期气管内滴入痰液稀释剂，及时吸痰，吸痰时吸痰管要达到插管头部，并旋转吸出，以防痰液阻塞气管。

胆碱酯酶活力测定的中毒标准

胆碱酯酶活力测定的中毒标准
胆碱酯酶（ChE）活力测定可以用于检测有机磷农药、神经毒剂等对胆碱酯酶的抑制作用，从而判断暴露者是否中毒。

根据WHO的建议，胆碱酯酶活力的下限可以作为暴露标准的参考。

下面是常用的胆碱酯酶活力参考值：
胆碱酯酶活力正常参考值：在25℃下，健康人血浆中胆碱酯酶活力的正常范围为3300~12,000 U/L。

有机磷农药中毒参考值：血浆中胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下，表示中毒程度较轻；下降到正常值的10%以下，表示中毒程度较重。

神经毒剂中毒参考值：血浆中胆碱酯酶活力下降到正常值的50%以下，表示中毒程度较轻；下降到正常值的20%以下，表示中毒程度较重。

需要注意的是，由于胆碱酯酶活力受多种因素影响，如个体差异、性别、年龄等，因此，这些参考值仅供参考，具体应根据实际情况进行判断。

同时，在实际应用中，还应结合其他检测方法和中毒症状进行综合分析。

快速动态胆碱酯酶活力测定在急性有机磷农药中毒救治中的应用36例分析

纳气平喘。虫药搜风剔络，解痉抗敏。现代药理研究证明，僵蚕、全蝎所禽蛋门质能使血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素水平显著提高，对缓解哮喘十分重要，还可调节神经体液而使痉挛、的支气管平滑狭窄
肌松弛。蝉衣具有明显的抗惊厥、热、痛与抗过敏作用，而可解镇从
１四虫地黄汤．６四虫地黄汤系六味地阴降火，二药配伍系施今墨先生降血糖之对药。黄芪伍山药消除尿糖尤功。王师认为大剂量地骨皮、桑叶降血糖尤妙，还可防治糖尿病视网膜病变及白内障，中肯綮，药屡试屡效。例２孙某，，６岁，：女４以咳嗽喘促ｌ０余年，加重伴心悸胸闷１周于２００２年１９日求治。患者自述患慢性支气管炎、月肺气肿”Ｏｌ余年，常服头孢氨苄胶囊、痰净、氨茶碱、喘灵等药，舒每遇感冒、天气变化、时令交接、闻油烟味即引发宿疾，迁延不愈。一周前外感风寒
医学信息２ｔ００年１２月第２３卷第１２期ＭｅｉｌｎｏｍａｉｎＤｃ２１．ｏ．３Ｎ．２ｄｃｆｒｔ．ｅ００Ｖ１２．ｏ１ａＩｏ至丸之台方加仙茅参、仙灵脾、仙鹤草而成。功用滋补肝肾，阴精养
谓：治疗糖尿病力推三要素，重补肾是治疗糖尿病的基本原则， ” 注重
酮体（）尿蛋白（） ±、 ± 。诊勾渴ｆ下消）证属肝肾阴虚，，气血两亏，治
宜益气养血，补肝肾，｛参健归地冀汤加减，方：参ｌｇ￣滋方ｒ』处人Ｏ（｝

急性有机磷农药中毒临床指南和诊疗常规

急性有机磷农药中毒临床指南和诊疗常规【概述】有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化台物，是目前应用最广泛的农药，品种达百余种，大多属剧毒或高毒类，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。

由于生产或使用违反操作规程或防护不当而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。

对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。

有机磷农药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜昧。

除美曲膦酯外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。

【临床表现】1．急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。

经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6小时后发病，口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。

一旦中毒症状出现，病情迅速发展。

胆碱能危象是急性有机磷农药中毒(AOPP)的典型表现，包括症状有：(1)毒蕈碱样表现：主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。

临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。

支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。

(2)烟碱样表现：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼脸、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。

全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。

可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。

(3)中枢神经系统：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。

2．中间型综合征(intermediate syndrom，IMS) 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24～96小时，出现以部分脑神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻痹为主要表现的综合征，严重者可发生突然死亡。

有机磷农药中毒的治疗与护理

毒物的吸收和代谢
吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收分布：肝＞肾、肺、脾＞肌肉、脑代谢：肝脏
排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等
有机磷农药中毒机理
1、
M受体： M1型：神经系统 M2型：主要在心肌、平滑肌副交感节后纤维支配的效应器细胞
膜上 2、
M3型：外分泌腺上
N受体： N1型：植物神经结突触后膜上，使突触后神经元兴奋

催吐：神志清楚且能合作者，让患者先吐再饮水 300—500毫升，然后自己用手指、压舌板、或筷子刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全吐出为止。但是患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。

洗胃：口服中毒者应尽早、彻底洗胃，昏迷患者也应洗胃。每次灌液不能太大,小于400ml,如此反复洗胃,直至抽出液与注入液体基本一致,无农药味, 总量可达10～20L或更多
诊断

接触史急性有机磷杀虫剂中毒可根据有机磷杀虫药的接触史。典型的中毒症状及体征 AOPP典型的症状和体征主要有瞳孔针尖样大小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等表现。血液检查是指测定患者血胆碱酯酶活力。如检测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。
全血胆碱酯酶活力的测定：是诊断有机磷农药中毒的特异性试验室指标，对中毒程度轻重，疗效判断和预后估计均极为重要。以正常人胆碱酯酶活力100%。轻度中毒：胆碱酯酶活力值在70%-50%，中度中毒：胆碱酯酶活力值50%--30%，重度中毒：胆碱酯酶活力值30%以下。

救治（★）
一、救治原则切断清除毒源，尽早使用解毒剂和复活剂，注意监测和维持呼吸、循环功能，防止脑水肿及对症支持治疗。
二、具体救治措施

急性有机磷中毒患者血清胆碱酯酶活性和中毒严重度评分的对比研究

死亡率。
１４统计方法．
计量资料以均数 ± 标准差（ ±ｓ表示，ＩＭ）以Ｂ
ＳＳ９０计软件作ｓｅｒａ关性与Ｋｎａ一ＰＳ１．统ｐａｎ相ｍｅｄｌｌ致性检验，比较的确切概率法检验，率Ｐ＜００．５为差
异有统计学意义。
例。同时，据ＰＳ标准分为０１２３４分，别代根Ｓ、、、、分表症状和体征无、、重度及死亡ｌ。本组病例轻中、＿４ｊ均为有症状和体征患者，分值均 ≥１，中１２分其分５例、５、２分３例３分７、９例。２例４分
ＰＳ分值（Ｓ例）胆碱酯酶
活性分级
患者的临床资料进行回顾性分析，现将结果报道如
下。
潜在
轻度
中度
１３６４３
１８２７
１资料与方法
１１一般资料．
１５
１２
重度
海南省农垦总医院急诊科２００６年１一２１月００
评估及判断预后有重要价值，够进行科学的严重能度评估和预后判断，在急性有机磷中毒的诊疗规应
范中进一步推广。
参考文献：
Ｅ］ｅａａａ．ｃｔｐｓｃｅｐｉｎｎ：ａｒ￣ｂｅｌｒｌ１ＪｙｍｍＪＡｕｅｅｔｉｏｏｉｇａｍｊｏａｈａｔｐｏｅｒｉｄｓｏｌｈｂｍ［］ＷｌＦｔｍｓＱａｔ１９（３：３．Ｊ．ｄｉｈＳｆｔｕｒ，９０４）１９ｌｉ［］ｄｌｔＰｅｄｐｏｌｓｆｅｂｒｔｓｆｏｏｉｅｄ— ２ＥｄｅｏＭ．￣ｔａｒｅｌｅａｌｐｉｎｇｉｔｅｓｎｍｓｎｂｍｏｄｉｅｅ－ｓｎｎｈ

中毒严重度评分在有机磷中毒评估中的应用

【关键词】有机磷中毒有机磷中毒是常见的急诊中毒疾病之一。

对中毒严重程度作出快速判断，有利于尽快制定合理的护理计划。

本院在近三年应用中毒严重度评分（poisoning severity score，PSS）［1］对有机磷中毒患者进行病情评估，取得满意效果，现报告如下。

1资料与方法 1.1一般资料我院2002年10月至2005年10月间资料完整的留观或收住院的有机磷中毒患者32例。

年龄6～71岁，平均（36.40±18.15）岁，男11例，女21例。

根据我国有机磷农药中毒诊断标准［2］，轻度中毒（胆碱酯酶活力≥50%）8例，中度中毒（胆碱酯酶活力30～50%）13例，重度中毒（胆碱酯酶活力<30%）11例。

有机磷种类包括:甲胺磷9例、敌敌畏8例、敌百虫5例、乐果7例、其它3例。

侵入途径均为口服，中毒至就诊时间（0.5～18）h，平均（4.85±4.20）h。

入院后予以常规洗胃、胆碱酯酶复活药解磷定、抗胆碱药阿托品及对症支持治疗。

1.2评分方法患者入院后即行PSS评分，对消化道、呼吸系统、心血管系统、神经系统等的最严重者作为评分依据，分值0、1、2、3、4分分别代表症状和体征无、轻度或暂时、明显或持续、严重或危及生命、死亡［1］，随访评分未列入本研究。

本组病例均为有症状和体征患者，分值均1分，其中1分6例、2分14例、3分12例。

1.3观察指标观察每例中毒患者的最初PSS值、全血胆碱酯酶活力、住院时间、并发症及转归。

1.4统计学处理计量资料以均数±标准差表示，以SPSS10.0统计软件作相关性与一致性检验（分别为Spearman、Kendall一致性检验），率的比较选择确切概率法检验。

以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果 2.1 PSS值与胆碱酯酶活力的一致性本组中不同PSS值患者其全血胆碱酯酶活力分布见表1，经检验，PSS值与胆碱酯酶活力具有极其显著一致性。

有机磷中毒

概述有机磷杀虫药（OPI）对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，产生毒蕈碱样（M样）、烟碱样（N样）和中枢神经系统等症状；严重患者可因呼吸衰竭而死亡。

有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。

吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。

有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

诊断要点（一）接触有机磷农药史或呼出气及呕吐物有蒜臭味。

（二）临床表现1.M样症状中毒后最早出现，主要因副交感神经末梢兴奋引起平滑肌痉挛、外分泌腺分泌增强所致，表现为：多汗、流涎、口吐白沫；恶心、呕吐、腹痛、腹泻、二便失禁；流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小；心率减慢；咳嗽、气急、支气管痉挛、气道分泌物增多、严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡。

2.N样症状在横纹肌-肌肉接头处乙酰胆碱蓄积出现面、眼、舌、四肢和全身横纹肌纤维束颤动，先从小肌群开始，发展为全身肌肉纤维强直性痉挛，后出现肌力降低和瘫痪，呼吸肌麻痹致呼吸衰竭。

心动过速和血压升高或降低。

3.中枢神经系统症状头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、共济失调、惊厥或昏迷等。

4.内脏功能受损中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭、脑、肺水肿、呼吸衰竭、肾功能衰竭等。

5.中间综合征。

5%-10%急性OPI中毒病人恢复后1～4天发病，表现颈屈肌、颅神经支配的肌肉、肢体近侧和呼吸肌瘫痪，通常4～18天缓解，严重者呼吸衰竭死亡。

6.有机磷杀虫药诱发迟发性神经病发生率5%以下，多在急性中毒症状消失后2～3周发病，主要累及运动神经纤维，表现为下肢肌肉迟缓性瘫痪和四肢肌肉萎缩等，约在中毒后6～18个月运动功能部分或完全恢复。

（三）实验室和辅助检查1.胆碱酯酶活性测定是诊断OPI中毒的特异性指标，能提示中毒严重程度、观察疗效及判断预后。

2.OPI代谢产物测定；3.其他检查胸片，心电图，肌电图等。

鉴别诊断1.其他药物中毒阿片类、安眠药中毒等，虽都有瞳孔缩小和昏迷，但其他临床表现、血与尿药检结果不同，血胆碱酯酶活力正常。

胆碱酯酶监测在有机磷农药中毒诊断治疗中的应用

１．３中毒分度标准
根据胆碱酯酶活性进行分度。轻度中毒：
胆碱酯酶活力５０％一７０％；中度中毒：胆碱酯酶活力３０％一５０％；重度中毒：胆碱酯酶活力＜３０％。
１．４治疗方法
起的中毒反应。早期血胆碱酯酶的回升与下降速度可知是否有外源性有机磷继续侵入机体，再次清洗皮肤黏膜，再次洗胃是非常重要的Ｊ。若胆碱酯酶活力持续不升或升高后再度下降，
２结果
１．１一般资料
中男２８例，女６９例；年龄ｌ２— ７８岁，平均３５岁。由于喷洒有机磷农药经皮肤、呼吸道吸收中毒的有ｌ６例；误服或自服有机磷农药８１例。中毒种类：剧毒类７例（甲拌磷３例，内
吸磷２例，对硫磷２例），高毒类５０例（敌敌畏２７例，氧化
量、酌情重复用药。我们选用氯解磷定，其重活化作用强，毒
性小且水溶性大。轻度中毒：首剂１．０ｇ肌注，间隔１ｈ再肌注１次，然后１ｇ／４— ６ｈ肌注，连续２— ３ｄ；中度中毒首剂１．０～２．０ｇ肌注，然后ｌｇ／ｈ肌注，连续２次后改为１次／４ｈ，连续２
１０５００Ｕ／Ｌ。
我们通过早期反复采血化验血清胆碱酯酶，．决定阿托品用量及用药间隔时间，避免阿托品过量中毒 … 。本法可防止过早减量或停药造成不良后果，显著提高了抢救成功率。根据血清胆碱酯酶的测定，可监测复能剂应用，防止量不足或过量引

农药中毒有机磷农药中毒

农药中毒近代广泛应用不同效能的农药来刺激作物生长、清除杂草和防治虫害等以获得高产和丰收。

农药中以杀虫药应用最为广泛，由于其对人畜的毒性，可在生产、运输、分销、贮存、使用过程中过量接触，以及残留在农作物的量过多、污染食物和意外服用均可引起农药中毒(pesticides poisonig)。

常用的农业杀虫药在20世纪50年代以有机氯杀虫药中氯代烃类（二二三、六六六）为主，已被许多国家禁用。

以后曾生产在土壤和体内残存时间较短的氯化撑奈类（如氯丹、狄氏剂、艾氏剂）和氯化效烯类（毒杀芬）农业杀虫药，目前亦较少使用。

60年代，有机磷类农业杀虫药在世界各地普遍生产和使用。

70年代后，氨基甲酸酯类、杀虫脒和拟除虫菊酯类等新型低毒高效农药相继投入使用。

我国目前农业杀虫药的使用，仍以有机磷类最为普遍，虽然其中对人畜毒性大的品种已被毒性小的取代，但中毒发病率仍然高居各类农药之首。

以下分别介绍目前常用的有机磷类、氨基甲酸酯类农药中毒。

有机磷农药中毒有机磷农药(organophosphorous pesticides)是我国目前广泛应用的农用杀虫剂，属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物。

有机磷农药目前有一百多种，其杀虫力高，但对人畜毒性也较强。

按其毒性程度，可分为剧毒、高毒、中毒、低毒4类。

①剧毒类：LD50 < l0mg／kg，如甲拌磷(3911)、对硫磷(1605)、内吸磷(1059)。

②高毒类：LD50为10～l00mg／kg，如甲基对硫磷(甲基16 05)、敌敌畏(DDVP)等。

③中毒类：LD50为100～1000mg／kg，如乐果、乙硫磷、敌百虫等。

④低毒类：LD50 > 1000～5000mg／kg，如马拉硫磷、氯硫磷等。

有机磷农药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且具有蒜味，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解破坏，但敌百虫性质特殊，遇碱变为毒性更大的敌敌畏。

[病因病理]一、西医病因病理（一）发病因素有机磷农药中毒可经过消化道、呼吸道、皮肤及粘膜等3种途径侵入人体而引起急性中毒。

有机磷中毒实验报告

有机磷酸脂类中毒及解救一、实验目的观察有机磷酸脂类农药美曲磷脂（敌百虫）中毒后出现的症状和体征；观察阿托品和碘解磷定对美曲磷脂中毒的解救效果，并比较两药解毒作用的特点和作用原理；学习血液中胆碱酯酶活性的检查方法。

二、实验原理有机磷酸脂类农药进入机体后，与胆碱酯酶呈难逆性结合，一直胆碱酯酶活性，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量堆积，产生一系列急性中毒症状。

阿托品为选择性的M胆碱受体阻断剂，很大剂量时还可阻断N1受体，可与乙酰胆碱竞争占领M，N1受体，阻断乙酰胆碱对这些受体的激动作用，因而有效的解除有机磷酸脂类中毒的M样症状和N1样症状，是解救有机磷酸脂类中毒的对症治疗药物。

碘解磷定时有机磷酸脂类中毒的特效解救药，因其可使胆碱酯酶复活，回复胆碱酯酶水解乙酰胆碱的能力，因而能彻底解除有机磷酸脂类农药急性中毒的症状和体征，但其对循环和呼吸的解救作用起效较慢。

是解救有机磷酸脂类中毒的对因治疗药物。

利用血液中胆碱酯酶能够分解乙酰胆碱，产生醋酸使PH改变的原理，以溴麝香草酚蓝作指示剂，可获得不同颜色，将此颜色与已知PH标准管相比，即可测知血样的PH大小。

PH愈小，胆碱酯酶活性愈大。

三.实验对象健康家兔，体重2-3kg左右，雌雄不拘。

四、实验药品和器材5%敌百虫，0.1%硫酸阿托品，2.5%碘解磷定；注射器（1ml、2ml、5ml、20ml各一支），7号、6号针头，瞳孔测量尺，烧杯，滤纸，试管，移液枪，吸头，试管架，手术刀片，干棉球，婴儿磅秤，听诊器，秒表，血红蛋白吸管，兔固定盒，微机酸度计，恒温水浴箱。

五、实验方法与步骤取家兔两只，称重，编号，观察和测量家兔的正常指标，呼吸、心率、大小便、唾液、瞳孔、肌肉紧张及有无肌震颤情况，并记录在表中。

六、实验项目：(1) 从家兔耳缘静脉取血作正常胆碱酯酶活性检查。

取血法：先轻弹兔耳缘静脉，使其充分扩张，用手术刀片割破约2mm伤口，让血液自流，以血红蛋白吸管取血至20cm（相当0.02ml 血液），立即将此血移入事先准备好盛有0.04%溴麝香草酚兰1ml的试管中；共取血2次，合计血样0.04ml，充分振摇，混合均匀；再加1%乙酰胆碱0.5ml，摇匀后，置于37°水浴中保温45-60min，观察其颜色反应，用微机酸度计测定pH并记录数值。