感染性休克指南
感染性休克指南
感染性休克诊疗指南一、概述各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身感染，如在全身性感染同时伴低血压（如收缩压 <90mmHg，或去除其他可引起血压下降因素之后较原基础血压下降幅度超过40mmHg）和组织灌注不良，且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续存在，或必须应用血管活性药物才能维持血压正常，此种情况称感染性休克。
二、临床表现1.大多有感染病史，伴随寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等身性感染的常见表现。
2.过度通气，是感染性休克早期有价值的体征，应高度重视。
3.少尿。
4.意识障碍。
5.全血细胞分类计数，白细胞计数>12×l09／L或（4×109/L），严重感染的患者如出现以上症状，要考虑到感染性休克的可能。
三、诊断要点1.临床上有明确的感染。
2.有SIRS的存在。
3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持。
4.有组织灌注不良的表现，如少尿(<30ml/h)超过一小时，或有急性神志障碍。
5.可能在血培养中发现有致病微生物生长。
四、治疗方案及原则感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初始抗生素使用及并发症发展有关。
革兰阴性菌全身性感染的死亡率达30%。
初始针对病原体使用有效的抗生素可提高存活率，不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。
1.抗感染治疗：急诊应用抗生素，抗生素应广谱，对革兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有效，足量。
免疫正常患者可单用一种广谱抗生素，如三代头饱菌素。
免疫力减退患者常用有重叠覆盖的两种广谱抗生素。
2.抗休克治疗：包括吸氧、监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒等。
3.其他治疗措施：皮质激素、人工冬眠、物理降温使体温降至37℃，可降低氧耗及代谢水平。
4.防治并发症：如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。
五、处置1.监护、吸氧。
2.密切观察病情变化。
3.建立静脉通路，扩容补液。
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
感染性休克血液生理学2023指南
感染性休克血液生理学2023指南
1. 引言
本指南旨在提供关于感染性休克血液生理学的详细信息，以帮助医务人员更好地理解和管理这种疾病。
2. 定义
感染性休克是一种严重的感染导致的疾病，其特征是血流动力学不稳定和多器官功能障碍。
本指南对感染性休克的定义进行了详细说明。
3. 血液生理学
感染性休克涉及到多个血液生理学方面，包括血流动力学、氧输送与需求、凝血功能等。
本指南对这些方面进行了全面解读，并提供了相关的管理策略。
4. 管理策略
本指南提供了详细的感染性休克管理策略，包括早期复苏、液体管理、血液输注、抗生素治疗等。
这些策略旨在稳定患者的血流动力学、维持组织氧供需平衡，并降低多器官功能障碍的风险。
5. 指南起草组成员
本指南是由一支经验丰富的医务人员组成的专业团队共同起草的，他们在感染性休克血液生理学方面拥有广泛的知识和经验。
6. 结论
感染性休克血液生理学2023指南旨在为医务人员提供有关感染性休克的详细信息和管理策略。
它将有助于提高医务人员对该疾病的认识和处理能力，提供更好的治疗效果和患者结局。
中国感染性休克指南
镇静与肌松
机械通气者采用程序化镇静治疗（2A） 脓毒症所致严重ARDS可早期短疗程(≤48 h)应用
神经肌肉阻滞剂(2C)
中国感染性休克指南
免疫调理
不建议严重脓毒症或脓毒性休克的成人患者常 规静脉注射免疫球蛋白(2B)
中国感染性休克指南
深静脉血栓预防
无禁忌证的情况下，应用肝素进行深静脉血栓的 预防(2B)
平均动脉压≥65mmHg
尿量 ≥ 0.5 mL • kg-1 • h -1
中心静脉或混合静脉血氧饱和度≥70%或65%
中国感染性休克指南
初始复苏
推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏过程中， 乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标 (1 D )
EGDT可降低短期病死率，对远期病死率影响不大
中国感染性休克指南
中国感染性休克指南
SIRS
➢ 体温＞38℃或＜36℃ ➢ 心率＞90次/分 ➢ 呼吸频率＞20次/分或过度通气PaCO₂＜32mmHg ➢ WBC＞12×10^9/L 或＜4×10^9/L或幼粒细胞＞10%
中国感染性休克指南
诊断标准
严重脓毒症和脓毒性休克 ：脓毒症伴由其导致的器官功能障碍
和/或组织灌注不足，满足下述任意一项： 脓毒症所致低血压SAP< 90 mmHg或下降> 40mmHg,MAP< 70 mmHg 乳酸大于正常值> 1mmol/l 进行足够的液体复苏，尿量仍<0.5 ml/ kg /h 至少2h 非肺炎所致急性肺损伤且氧合指数<250mmHg 肺炎所致急性肺损伤且氧合指数< 200mmHg 血肌酐> 176.8μmol/L 胆红素> 34.2mmol/L PLT< 100×10^9/L 凝血障碍(国际标准化比值> 1.5)
《感染性休克指南》课件
血管活性药物的应用应与液体 复苏和病因治疗相结合，以提 高治疗效果。
机械通气与氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者，机械通气和 氧疗是必要的治疗措施。
机械通气可以改善患者的通气功能，提 高氧合能力；氧疗则可以补充氧气，提
高血氧饱和度。
在进行机械通气和氧疗时，应密切监测 患者的呼吸功能和血气分析指标，及时 调整呼吸机参数和氧疗方案，以避免不
分类
感染性休克可分为低血容量性休克、 分布性休克和梗阻性休克等类型。
临床表现与诊断标准
临床表现
感染性休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等症状， 严重时可出现多器官功能衰竭。
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和病原学诊断等综合评估，符合全身炎症反应综合 征的诊断标准，同时存在组织灌注不足的证据，可诊断为感染性休克。
流行病学特点
发病率
易感因素
感染性休克在重症患者中的发病率较 高，是导致重症患者死亡的重要原因 之一。
感染性休克常见于老年人、儿童、身 体虚弱或免疫功能低下的人群，以及 存在严重基础疾病的患者。
病原体
感染性休克的病原体包括细菌、真菌 、病毒等，其中以细菌最常见。常见 的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡 萄球菌、肠杆菌属等。
02
感染性休克的治疗原则
早期目标导向治疗
早期目标导向治疗是感染性休克 治疗的重要原则，旨在通过快速 纠正患者的生理异常，稳定病情
，降低病死率。
早期目标导向治疗包括液体复苏 、血管活性药物、抗生素治疗等 措施，以恢复患者的正常生理功
能。
早期目标导向治疗的关键在于及 时识别和纠正感染性休克患者的 病理生理异常，以达到最佳的治
液体复苏应根据患者的具体情况选择合适的液体类型和输注速度，以避免过度输液 或输液不足。
(推荐精选)中国急诊感染性休克临床实践指南
3.1 感染、 炎症反应与免疫
感染性休克可以不 依赖细菌和毒素的持 续存在而发生和发展， 细菌和毒素仅起到触 发急性全身感染的作 用， 其发展与否及轻 重程度则完全取决于 机体的反应性。
急性全身感染时 过度炎症反应和免疫 抑制同时发生， 而固 有免疫表达上调， 同 时获得性免疫功能下 降。
10
3.2 感染性休克时的微循环变化
1. 概述
5
医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率 的关键。 然而， 我国三乙医院和二甲医院中分别有 31.7％ 和69.8％ 的医生不了解急性全身感染 （ｓｅｐｓｉｓ） 和 感染性休克的诊断标准。 因此， 提高对感染性休克的认知程 度、 规范临床诊疗实践、 促进急诊医疗质量的均衡化， 是 提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。
症导致微循环功能障碍。
1. 心血管功能障碍 2. 呼吸系统功能障碍 3. 肾功能障碍 4. 胃肠道功能障碍
多
5. 肝功能障碍
器
官
6. 脑功能障碍
功
能
7. 血液系统功能障
变碍
化
8. 内分泌系统
13
机体不同部位的感染有相应的临床表现， 如呼吸道感染出现咳 嗽、 咳痰； 泌尿系统感染出现尿频、 尿急、 尿痛等； 胆道感染 出现 Ｃｈａｒｃｏｔ 三联征甚至五联征等。
1. 概述
6
临床上， 通过一些危险因素分析， 识别可能发生感染性休克的高 危患者， 从而及早地给予关注、 评估和干预，改变疾病的转归。
2. 感染性休克的危险因素
7
3. 感3.1染感性染、休炎克症的反病应理与免生疫理学
感染性休克致病原因为病原微生物感染， 临床上表现 为以早期 SIRS、CARS为特征的一系列病理生理学变化， 最终导致微循环改变和器官功能障碍。
感染性休克指南
感染性休克指南感染性休克是一种严重且危及生命的疾病，需要及时准确的诊断和积极有效的治疗。
本文将为您详细介绍感染性休克的相关知识和应对指南。
一、什么是感染性休克感染性休克，简单来说，就是由严重感染导致的循环衰竭和细胞代谢异常。
当病原体（如细菌、病毒、真菌等）侵入人体后，引发强烈的免疫反应，释放大量炎症介质，导致血管扩张、血管通透性增加、心脏功能受损以及组织灌注不足。
感染性休克的症状通常包括低血压、少尿或无尿、意识障碍、皮肤湿冷、花斑等。
如果不及时治疗，病情会迅速恶化，甚至导致死亡。
二、感染性休克的诊断早期准确的诊断对于感染性休克的治疗至关重要。
诊断主要基于临床症状、体征以及实验室检查。
临床症状方面，除了上述提到的低血压、少尿等，还可能有发热或体温不升、呼吸急促、心率加快等。
体征方面，要注意观察患者的神志状态、皮肤色泽和温度、脉搏强弱、毛细血管再充盈时间等。
实验室检查包括血常规、血培养、生化指标（如肝肾功能、电解质等）、凝血功能等。
其中，血培养对于明确感染的病原体非常重要。
此外，一些影像学检查，如胸部 X 光、CT 等，有助于发现感染的部位和范围。
三、感染性休克的治疗1、早期液体复苏这是治疗感染性休克的关键措施之一。
在发病后的最初几个小时内，应迅速给予大量的晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉），以恢复有效循环血容量，改善组织灌注。
通常需要在短时间内输入30ml/kg 甚至更多的液体。
同时，密切监测患者的生命体征和尿量，评估液体复苏的效果。
2、抗感染治疗尽快明确感染的病原体，并选择有效的抗生素进行治疗。
在获得病原学结果之前，应根据感染的部位和患者的临床表现，经验性地选用广谱抗生素。
之后，根据病原学检查和药敏试验结果，调整抗生素的使用。
3、血管活性药物的应用如果经过充分的液体复苏，患者的血压仍不能恢复正常，就需要使用血管活性药物。
常用的血管活性药物包括去甲肾上腺素、多巴胺等。
这些药物可以收缩血管，增加外周血管阻力，从而提高血压，改善组织灌注。
感染性休克指南
感染性休克指南一、早期识别感染性休克的早期识别是成功治疗的关键。
患者可能会出现发热或低体温、心率加快、呼吸急促、血压下降、意识改变等症状。
此外，白细胞计数升高或降低、血小板减少、血乳酸水平升高等实验室指标也可能提示感染性休克的发生。
对于存在感染灶（如肺部感染、腹腔感染、泌尿系统感染等）的患者，如果出现上述症状和实验室指标异常，应高度警惕感染性休克的可能。
临床医生需要密切观察患者的生命体征和病情变化，及时进行评估和诊断。
二、诊断标准目前，感染性休克的诊断标准通常包括以下几个方面：1、明确的感染灶：通过临床症状、体征、影像学检查或实验室检查等方法，确定存在感染的部位和病原体。
2、全身性炎症反应综合征（SIRS）：满足以下至少两项条件：体温＞ 38℃或＜ 36℃；心率＞ 90 次/分；呼吸频率＞ 20 次/分或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＜ 32 mmHg；白细胞计数＞ 12×10⁹/L 或＜ 4×10⁹/L，或未成熟粒细胞比例＞ 10%。
3、低血压：尽管充分补液，收缩压＜ 90 mmHg，平均动脉压＜65 mmHg，或收缩压较基础值下降＞ 40 mmHg。
4、组织低灌注：血乳酸水平＞ 2 mmol/L，或存在少尿、急性意识障碍等器官功能障碍的表现。
三、治疗原则感染性休克的治疗原则包括早期目标导向治疗（EGDT）、抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物应用、器官功能支持等。
1、早期目标导向治疗（EGDT）在感染性休克发生后的最初 6 小时内，应尽快达到以下治疗目标：（1）中心静脉压（CVP） 8 12 mmHg。
（2）平均动脉压（MAP）≥ 65 mmHg。
（3）尿量≥ 05 ml/kg/h。
（4）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥ 70% 或混合静脉血氧饱和度（SvO2）≥ 65%。
通过积极的液体复苏、应用血管活性药物等措施，达到上述目标，以改善组织灌注和氧供。
2、抗感染治疗（1）在诊断感染性休克后，应尽快进行病原学检查（如血培养、痰培养、尿培养等），并在 1 小时内开始经验性抗感染治疗。
感染性休克指南解读
感染性休克指南解读引言：一、定义二、识别与评估及时正确地评估和识别感染性休克是十分重要的，早期干预可以提高患者的生存率。
评估主要从以下几个方面入手：1. 休克判断标准：根据患者的临床表现和生理指标进行判断，包括血压、心率、尿量、意识状态等。
通常认为，收缩压<90mmHg或收缩压下降>40mmHg以及需要外源性补液来维持血压稳定可以诊断为休克。
2.组织灌注：评估患者的组织灌注状态，包括皮肤色素、尿液输出、静脉滴注药物（如肾上腺素）的剂量等。
3.感染源评估：寻找和确定感染的源头，通过临床症状、实验室检查和影像学等手段进行评估。
4.评估器官功能损害：通过临床表现和实验室检查来评估患者是否有多个器官功能损害，如肺、肾、心脏等。
三、治疗策略1.广谱抗生素治疗：在可能的情况下，尽早给予广谱抗生素治疗。
快速行动和合理用药是关键，应根据患者的感染源和药敏试验结果选择适当的抗生素。
2.补液治疗：补液是感染性休克治疗的重要环节。
早期积极液体复苏可以改善心脏前负荷和组织灌注，从而提高患者的生存率。
建议使用晶体液或胶体液进行复苏，剂量的选择应根据患者的血流动力学监测和输液反应来调整。
3.血管活性药物治疗：当补液治疗无效时，可能需要加用血管活性药物维持血压稳定。
选择血管活性药物应个体化，根据患者的血流动力学状态和反应来调整剂量。
4.心动过缓：对于伴有心动过缓的感染性休克患者，可以考虑给予正性肌力药物或起搏治疗。
四、预后评估评估感染性休克患者的预后可以帮助医生制定适当的治疗策略和预防措施。
评估指标主要包括疾病严重程度评分、血清标志物、器官功能评估等方面。
预后评估的目的是为了确定患者是否需要更进一步的治疗和监护。
结论：感染性休克是一种严重的疾病，对于患者的生存有较高的风险。
早期的识别和治疗至关重要，所以，医学界制定了感染性休克的相关指南。
通过识别和评估，制定适当的治疗策略和预后评估，有助于提高患者的生存率和预后。
感染性休克指南
感染性休克指南感染性休克是一种严重且危及生命的疾病，需要及时准确的诊断和有效的治疗。
以下为您详细介绍感染性休克的相关知识和应对指南。
一、什么是感染性休克感染性休克是指由病原微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症伴休克。
简单来说，就是严重的感染导致身体的血液循环出现问题，无法为各个器官和组织提供足够的氧气和营养物质，从而引起器官功能障碍。
感染性休克常见于重症肺炎、腹膜炎、败血症等严重感染的患者。
其发病机制较为复杂，涉及到病原体的侵袭、免疫系统的过度激活、炎症介质的释放以及微循环障碍等多个环节。
二、感染性休克的症状感染性休克的症状多种多样，且可能因个体差异而有所不同。
常见的症状包括：1、低血压：收缩压低于 90mmHg 或较基础血压下降 40mmHg 以上。
2、意识改变：如烦躁、淡漠、昏迷等。
3、皮肤湿冷、花斑：这是由于血液循环不良导致。
4、尿量减少：每小时尿量少于 30ml。
5、呼吸急促：可能伴有呼吸困难。
6、心率加快：常超过 90 次/分钟。
如果患者出现上述症状，尤其是在严重感染的背景下，应高度警惕感染性休克的可能。
三、感染性休克的诊断诊断感染性休克需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和血流动力学指标。
1、临床表现：如前文所述的低血压、器官功能障碍等症状。
2、实验室检查：包括血常规、血培养、C 反应蛋白、降钙素原等，以明确感染的病原体和炎症反应的程度。
3、血流动力学指标：如中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、心输出量（CO）等，有助于评估心脏功能和循环状态。
四、感染性休克的治疗感染性休克的治疗原则是尽早去除感染源，迅速恢复有效的组织灌注，纠正组织缺氧，维护器官功能。
治疗措施包括以下几个方面：1、液体复苏这是治疗感染性休克的关键措施之一。
在最初的几个小时内，应快速输入大量的晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉），以恢复有效循环血量，改善组织灌注。
通常需要根据患者的血压、心率、尿量等指标来调整输液速度和量。
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南1. 概述本指南旨在为医务人员提供感染性休克的抢救指导，以减少患者的病情恶化和死亡率。
感染性休克是一种严重的感染并伴有多器官功能衰竭的情况。
快速、准确的诊断和治疗对于提高患者的存活率至关重要。
2. 诊断2.1 临床表现感染性休克的典型症状包括高热、寒战、心率和呼吸加快、血压下降以及皮肤潮红等。
此外，患者可能出现意识障碍、尿量减少、血液凝块等症状。
医务人员应仔细观察患者的体征，并密切监测生命体征的变化。
2.2 实验室检查感染性休克的诊断需要进行相关的实验室检查，包括血常规、血液培养、C-反应蛋白和乳酸等指标的检测。
这些检查可以帮助确定感染的类型和严重程度，并评估患者的器官功能。
3. 抢救措施3.1 快速纠正低血容量和低血压感染性休克患者常伴有低血容量和低血压，需要迅速补充液体以维持循环。
建议使用晶体液和胶体液进行补液，并根据患者的血流动力学指标调整液体的输注速度和量。
3.2 抗生素治疗根据感染的部位和病原体的敏感性，选择适当的抗生素进行治疗。
抗生素的早期使用可以减少感染的扩散和严重程度，提高患者的预后。
3.3 支持性治疗感染性休克患者常出现呼吸衰竭、肾功能衰竭、心脏功能不全等并发症。
医务人员应及时进行支持性治疗，包括机械通气、肾脏替代治疗和心血管支持等。
4. 预后评估感染性休克的预后评估十分重要。
医务人员应根据患者的临床表现、实验室检查结果和其他预后评估指标，评估患者的存活率和康复情况。
5. 预防措施预防感染性休克的措施包括抗感染治疗、提高手卫生和环境卫生等。
医务人员应加强对感染控制的宣传和培训，提高医疗机构的感染预防和控制水平。
以上为感染性休克抢救指南的概述和主要内容，医务人员在实际工作中应根据具体情况灵活应用，并遵循相关的治疗指南和标准操作程序。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
目标
MAP≥60mmhg
3h目标
MAP≥65mmhg 血乳酸降低
6小时目标
应用血管活动药物维持MAP 初始液体复苏时仍有低血压或初始乳酸＞4mmol/l时，需要复评 估容量状态和组织灌注,一下两者之一予以评估：
生命体征+心肺功能+毛细血管再充盈+脉搏+皮肤改变 测量CVP+中心静脉血氧饱和度+床旁超声+被动抬腿实验或液 实验
肾功能障碍
近年来的研究发现，感染性休克时肾血流量
正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现 再分布，肾血流增加的同时肾小球滤过率反 而降低，肾血管阻力增加 / 毛细血管渗漏以 及炎症导致微循环功能障碍。
胃肠道功能障碍
感染性休克状况下，内脏血管选择性收缩以
保证重要生命器官的血液供应。 造成胃肠道缺血缺氧，上皮坏死、脱落，肠 道屏障功能受损，通透性增高，细菌、内毒 素和其他炎症介质扩散，加重全身炎症反应 和导致其他器官功能障碍。
器官移植
中性粒细胞缺乏
病理生理变化
感染性休克致病原因为病原微生物感染， 临床上表现为以早期 SIRS、CARS 为特征 的一系列病理生理学变化，最终导致微循环 改变和器官功能障碍。 早期诊断，并针对性地实施标准化及个体 化的治疗，从而有效防治器官功能损伤，降 低病死率。
感染性休克病理生理变化
病理生理变化：免疫反应
血量、创伤的渗血渗液量、皮肤出汗量、肺呼出量等。入量包括饮水 量、饮食量、输入液体量等，用量杯准确测量出入量并记录，作为补 液的参考值。
监测 CVP，每小时 1 次，维持 8～12 mmHg。
循环功能支持： 血管活性药的使用1
治疗关键是纠正血流动力学紊乱 治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的
感染性休克治疗原则 首先尽快评估并稳定患者的生命体征，尽早 经验性使用抗菌药物，评估病理生理状态及 器官功能 感染性休克的治疗包括初始治疗、抗微生物 治疗、组织器官功能支持 治疗过程中应个体化
感染性休克初始治疗目标 时机
即刻处理 1h内目标
措施
吸氧，心电监测，静脉通道，意识监测 开始液体复苏，纠正酸碱失衡及电解质紊乱 获取病原学标本送检 开始抗菌药物管活性药物（用于对早期液体复苏无法应的低血压） 有条件时可开展超声及无创检查
病理生理变化：免疫反应
SIRS/CARS 造成的组织器官功能障碍反过来影响
炎症反应的过程。感染性休克可以不依赖细菌和 毒素的持续存在而发生和发展，细菌和毒素仅起 到触发急性全身感染的作用，其发展与否及轻重 程度则完全取决于机体的反应性。
SIRS/CARS 的发生发展过程存在个体差异。 在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状
感染性休克的临床诊断标准2
（4）组织低灌注标准
a. 高乳酸血症：血清乳酸水平 >2 mmol/L； b. 毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。
（5）器官功能障碍的诊断标准
感染性休克患者的预后极差，病死率高，因此 在临床上，要尽快评估各器官功能，有助于判断 预后，并给予针对性的措施。
感染性休克器官功能障碍标准
体复苏
MAP≥65mmhg 尿量≥0.5ml/（Kg.h） CVP达到8-12mmhg ScvO2≥0.7 乳酸水平正常
如果初始乳酸水平增加，则重复测量
器官功能的支持：循环功能支持
循环功能支持：容量复苏 目标：一旦确定存在组织低灌注时应当立即 进行。 包括以下所有内容，并作为治疗方案的一部 分： CVP 8 ～12 mmHg； MAP ≥ 65 mmHg；
肝功能障碍
肝功能障碍可在感染早期发生，与肝脾低灌
注有关，导致肝损伤标志物如转氨酶、乳酸 脱氢酶、胆红素升高，通常经充分的支持治 疗后恢复； 晚期的肝功能障碍比较隐蔽，表现为结构和 功能的异常，与细菌、内毒素和炎症因子有 关。
脑功能障碍
脑功能障碍是感染性休克患者常见的严重并
发症，与病死率增加和长期认知功能损害有 关。 临床上表现为急性意识改变，包括昏迷和神 志失常，以及少见的癫痫和局部神经体征。
态，为进一步治疗提供依据。
病理生理变化：免疫反应
感染性休克时的微循环变化
感染性休克分期 特点 缺血性缺氧期 少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋， （休克早期、休 缩血管体液因子释放，全身小血管持续收缩痉挛，尤其是毛细 克代偿期） 血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网 关闭，微循环内血液流速缓慢，组织灌注明显减少。 淤血性缺氧期 灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳 （休克进展期、 和乳酸堆积，血液 pH 值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿 可逆性失代偿期）茶酚胺的反应性降低；多种扩血管物质导致微血管扩张，血压 进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。
感染性休克的临床诊断标准1
（1）感染的诊断 存在感染的临床表现、实验室证据或影 像学证据。 （2）SIRS 的诊断标准 a. 体温 >38℃ 或＜36℃； b.心率＞ 90 次 /min； c. 过度通气：呼吸 >20 次 /min 或二氧化碳分压（PC02） <32 mmHg； d. 白细胞增多（>12×109L）；或白细胞减少（<4 x109L）； 或有超过 10% 的幼稚白细胞。 （3）低血压诊断标准 ：成人收缩压 (systolic blood pressure， SBP) 40 mmHg，或低于正常年龄相关值的 2 个标准差。
呼吸系统功能障碍
感染性休克时由于 SIRS 反应可导致急性呼
吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。 临床上表现为容积减少、肺顺应性降低、严 重的通气 / 血流比例失调、进行性低氧血症 和呼吸窘迫。 肺部影像学上表现为非均一性的渗出性等病 变，大部分患者需要呼吸支持。
心血管功能障碍 呼吸系统功能障碍 肾功能障碍 胃肠道功能障碍 肝功能障碍 脑功能障碍 血液系统功能障碍 内分泌系统功能障碍
心血管功能障碍
在诊断感染性休克后 6 h 内约有 20% 的患
者会出现左心室功能障碍，到发病后 1-3 d 该发生率可增加至 60%，甚至发生心源性 休克。 心肌功能障碍和心血管炎症反应导致脑利钠 肽和肌酸激酶升高。
（1）低氧血症 氧和指数（PaO2/FiO2）＜300 （2）急性少尿：即使给予及时的液体复苏，尿量仍 ＜0.5ml/Kg.h，且至少持续2小时以上 （3）血肌酐升高＞0.5mg/dl，44.2umol/l （4）凝血功能异常 INR＞1.5，APTT＞60s （5）肠梗阻，肠鸣音消失 （6）血小板减少＜100 （7）高胆红素血症 ，血浆TBiL＞70umol/l
定义
感染性休克是微生物与机体之间相互作用的
复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到 早期的全身炎症反应综合征（SIRS）、代 偿性抗炎反应综合征（CARS），具有高度 的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个 体阶段化调整和干预。
危险因素
一般因素 年龄＞65岁 营养不良 体温过低或＞38.2℃ ECOD身体评分＜2 住院时间长 长期卧床 心率＞120次/分 SBP＜110mmhg或低于基础值 的60%-70% 解剖结构异常或介入治 疗 中心静脉导管 近期侵入性手术 血液透析 胆道系统异常 气管内插管或机械通气 药物因素 长期使用抗生素 近期使用类固醇激 素 化疗药物 非甾体类抗炎药 其他 放疗 基础疾病 免疫功能缺陷（如 ARDS、酗酒） 恶性肿瘤或白血病 急性胰腺炎、肠道系统 疾病 糖尿病 肾功能衰竭 肝功能衰竭 存在易出血的感染灶 病毒感染
尿量 >30 mL/h；Scv02 ≥ 0. 70 或混合静脉血氧饱 和度（Sv02）≥ 0.65。 对以乳酸水平升高作为组织低灌注指标的患者，以 乳酸水平降至正常作为复苏目标。
容量复苏的原则
感染性休克早期，患者均有血容量不足，根据血
细胞比容、中心静脉压和血流动力学监测选用补 液的种类，掌握输液的速度。首选晶体，有利于 防止胶体从血管渗漏导致肺水肿和心力衰竭的发 生。低蛋白血症患者推荐白蛋白。 容量复苏的途径：胃肠、静脉 准确记录出入量：出量包括大小便量、呕吐物量、引流量、出
影像学可表现为缺血性脑卒中和脑白质病变。
血液系统功能障碍
感染性休克患者的血液系统功能障碍可表现
为凝血酶原时间（ prothrombin time，PT）、 国际标准化比值INR或活化部分凝血活酶时 间延长（activatedpartial thromboplastin time，APTT），血小板计数降低，血浆纤 溶蛋白水平降低。
微循环衰竭期 （休克难治期、 弥散性血管内凝 血（DIC）期、 不可逆期） 严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮 细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张， 毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现 不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。
感染性休克时各器官功能的改变
当病原微生物入侵时，机体同时启动固有免疫及获得性免
疫反应，最大限度地清除病原微生物。 当感染在可控制的范围内时，免疫系统能够有效发挥防御 作用，保护机体的内环境稳定。 感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并 释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导 致 SIRS 反应；炎症反应加重的同时，抗炎反应也随之加 强，机体启动 CARS 反应，部分患者呈现免疫麻痹或免疫 无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome， MARS）。 免疫反应过度，也会对机体造成损伤。
功能与代谢。 以多巴胺和去甲肾上腺素为常用。 多巴胺常用剂量 2 ～20 μg/（kg．min），小剂量 1～4 μg/（kg．min）时主要是 多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用 ，5～10 μg/（kg．min）时主要兴奋 β 受体，可增加心肌 收缩力和心输出量，10～20 μg/（kg．min）时 α 受体激 动效应占主导地位，使外周血管阻力增加，更大剂量则减 少内脏器官血流灌注。去甲肾上腺素：静脉输注时在 0.1 ～1 μg/（kg．min）剂量范围内，能有效提升平均动脉压 ，而在剂量 >1 μg/（kg．min）时，其导致炎症、心律不 齐、心脏毒副作用变得突出和明显。