DIC实验室诊断共35页文档
产科DIC的诊断和处理【27页】
2005-9-26 上海
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弥漫性血管内凝血（DIC）
在某些致病因子作用下凝血因子 或血小板被激活，大量可溶性促凝 物质入血，从而引起一个以凝血功 能失常为主要特征的病理过程（或 病理综合征）。在临床上，DIC患 者主要表现为出血、休克、脏器功 能障碍和贫血。
2005-9-26 上海
2005-9-26 上海
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4
妊娠期凝血功能变化
促凝物质水平降低、纤溶减少： 抗凝血酶III降低、蛋白S下降40～50% 纤溶酶原和尿激酶下降 XI因子增加 纤维蛋白溶解功能下降， 纤维蛋白降解产物FDP妊娠期逐渐增加 ， 中、晚期明显高于妊娠早期
2005-9-26 上海
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5
产科DIC
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2
凝血与抗凝血
血液凝固系统
组
血
织凝血酶原液
凝血活素复体
纤维蛋白原溶 解系统
组
血
织纤溶酶原 液
活化因子
抗凝血酶 凝血 酶
纤维蛋白 原
纤维蛋 白
纤溶 酶
抗纤溶酶
纤维蛋白 溶解
2005-9-26 上海
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妊娠期凝血功能变化
凝血因子除XI和XIII因子外均有增加 血小板、纤维蛋白原和凝血酶原增加 妊娠晚期纤维蛋白原比非孕期可增加50%， 达4～6g/L 胎盘、胎膜和羊水中还含有凝血活酶， 在正常 分娩时少量凝血活酶入血促凝 有利于产后止血
纠正酸中毒
5％碳酸氢钠 250ml静滴
2005-9-26 上海
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产科DIC治疗-抗纤溶药物
适用于继发性纤溶期。 当继发性纤溶亢 进已成为出血的主要原因时，可在肝素 化的基础上使用抗纤溶药物，优球蛋白 溶解<120分钟可单独使用 临床常用抑肽酶、止血环酸（AMCA） 、6-氨基己酸（EACA）、止血芳酸（ PAMBA）。
DIC的实验室检查及诊断标准
DIC的实验室检查及诊断标准弥漫性血管内凝血（DIC）是由多种致病因素，如严重感染（发生率25%~40%）、恶性肿瘤（7%~27%）、组织损伤（6%~23%）、病理产科（5%~12%）、肝脏疾病（5%~12%）、以及其他原因（10%~26%）等引起，导致循环血液在全身微小血管内广泛性凝固，形成以血小板和纤维蛋白为主要成分的微血栓。
在此过程中消耗了大量的血小板和凝血因子，并通过活化的Ⅻ（FⅫ）、激肽释放酶（K）和凝血酶（FⅡa）等，激活了纤维蛋白溶解系统。
DIC不是一个独立的疾病，而是一种复杂的病理生理过程和获得性血栓——出血综合症，若不及早诊治，DIC的病死率极高，因此，实验室DIC的检查对DIC 的诊断、治疗极为重要。
（一）筛选试验血小板计数（BPC）DIC时，血小板由于参与微血栓的形成而被消耗，故循环血液中PLT减低，其数值波动于(20~100)×109/L之间，PLT减低发生率通常为90%~95%。
一般认为PLT动态性减低对诊断DIC更有价值。
血浆凝血酶原时间（PT）PT是外源性凝血系统的筛选试验。
PT的延长或缩短分别反映凝血因子Ⅶ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ和纤维蛋白原血浆水平的减低或增高。
DIC时由于纤维蛋白原（Fg）的减少，纤维蛋白（原）降解产物（FDP）、纤维蛋白单体（FM）以及纤溶酶（PL）等的干扰，PT延长占（70%~90%）或缩短（占10%~30%）。
正常值（正常对照±3S）。
血浆纤维蛋白原（fibrinogen,Fg）含量检测Fg属急性时相反应蛋白。
DIC高凝血期可增高（大于4.0g/L），在消耗性低凝血期和继发性纤溶期常降低（低于2.0 g/L）。
Fg减低见于70%的病例。
在诊断DIC中，其特异性为22%，敏感性为87%。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的检测FDP是在纤溶酶作用下，Fg发生降解生成x、y、D、E碎片（FgDP）纤维蛋白发生降解产生x’、y’、D’、E’碎片（FgDP）的总称。
dic的实验室诊断标准
dic的实验室诊断标准DIC（Disseminated Intravascular Coagulation）是一种严重的疾病，其病理生理机制涉及凝血系统和纤溶系统的紊乱，导致血液在全身血管内凝结和纤溶的过程中出现异常。
DIC是一种复杂的疾病，临床上常见于感染、创伤、恶性肿瘤、妊娠等情况下。
准确诊断DIC对于及时采取相应的治疗措施至关重要。
本文将根据DIC的实验室诊断标准，综合相关文献资料深入探讨DIC的诊断方法、机制以及治疗策略。
一、实验室诊断标准1. 血小板计数血小板计数是判断DIC发生程度和预测预后情况的重要指标之一。
在DIC发生过程中，由于血管内纤维蛋白溶解过程增加导致血小板聚集和消耗增加，因此常伴随着血小板计数下降。
根据国际标准化比率（International Normalized Ratio, INR）对比之前测定值可判断出DIC发生。
2. 凝血酶原时间凝血酶原时间（Prothrombin Time, PT）是评估凝血功能的重要指标之一。
在DIC发生过程中，由于凝血因子的消耗和纤维蛋白溶解过程增加，导致凝血酶原时间延长。
因此，PT延长是DIC的重要实验室指标之一。
3. 纤维蛋白原纤维蛋白原是评估纤维蛋白溶解功能的重要指标之一。
在DIC发生过程中，由于纤溶系统激活导致纤维蛋白溶解增加，因此纤维蛋白原水平下降。
测定患者的纤维蛋白原水平可以帮助判断DIC的发生和严重程度。
4. D-二聚体D-二聚体是评估体内血栓形成和溶解状态的指标之一。
在DIC发生过程中，由于体内广泛形成小血栓和微小栓子导致D-二聚体水平升高。
测定患者的D-二聚体水平可以帮助诊断DIC以及判断病情严重程度。
5. 纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物是纤溶系统激活的标志物之一。
在DIC发生过程中，由于凝血因子的消耗和纤维蛋白溶解过程增加，导致纤溶酶原激活物水平升高。
测定患者的纤溶酶原激活物水平可以帮助判断DIC发生和严重程度。
二、DIC的诊断方法1. 临床症状和体征DIC常常伴随着出血、血栓、器官功能障碍等严重症状和体征。
DIC诊断与治疗的新概念2讲课文档
纤溶系统受抑
▪ 当凝血系统最大程度激 活之时，纤溶活性其实 处于一个较低的水平。
第三十七页，共39页。
纤溶抑制剂
▪ 在DIC患者中通常不推荐使用。 ▪ 存在明显的原发或继发纤溶亢进时（如像急
性早幼粒细胞白血病、前列腺癌转移、巨大 血管瘤、羊水栓塞、某些肝病相关的DIC）抗 纤溶治疗尚存争议 ▪ 联用抗凝剂和纤溶抑制剂可能有益，但尚未 被临床试验证实。
重组组织因子途径抑制物
▪ 重组组织因子途径抑制 物可以终止内毒素诱导 的凝血过程异常激活
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关于纤溶抑制剂
第三十五页，共39页。
纤溶系统受抑
▪ 起初由于内皮细胞释放出纤溶
酶原激活剂，纤溶活性迅速增强，
▪ 紧接着血浆内纤溶酶原激活 剂抑制物1（plasminogenactivator inhibitor type 1 PAI-1） 水平开始持续性升高，与纤 溶酶原激活剂形成不可逆复 合物
8. 皮肤坏死和肢体坏疽
第七页，共39页。
DIC的实验室诊断
第八页，共39页。
筛选检查
▪ 血小板计数降低,特别是进行性下降 ▪ 凝血时间（PT、APTT）延长
▪ 凝血酶时间（TT）延长
▪ 纤维蛋白原降低
▪ 血浆纤维蛋白降解产物增多（FDPs、D－ dimer ）
▪ 异形红细胞大于2%
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第十七页，共39页。
血小板制剂
▪ 每袋单采血小板约200～500毫升，约含血小板2.5×1011个。
理论上每平方米体表面积输血小板1×1011，约可使血中血 小板数提高12×109/L，有效作用时间约12～48小时。例：
对一体表面积1.7m2的患者，输一袋单采血小板约可使血中血小板数
DIC的诊断标准
DIC的诊断标准1999 年10 月, 第七届全国血栓与止血学术研讨会提出DIC以下诊断标准。
1、临床诊断存在易致D IC 的基础疾病, 如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。
另有下列二项以上临床表现:（1）严重或多发性出血;（2）不能用原发病解释的微循环障碍或休克;（3）广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成, 或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭;（4）抗凝治疗有效。
2、实验诊断（1）一般病例实验诊断同时有下列三项以上异常: ① PLT 进行性下降< 100×109/L(肝病、白血病< 50×109/L) , 或有两项以上血小板活化分子标志物血浆水平升高: β-TG, PF4, 血栓烷B2(TXB2) , P-选择素。
②血浆Fg 含量< 1.5 g/L (肝病<1.0 g/L , 白血病<1.8 g/L) 或>4.0g/L , 或呈进行性下降。
③ 3P 试验阳性, 或血浆FDP >20 mg/L (肝病> 60mg/L ) 或血浆D-D 水平较正常增高4 倍以上(阳性)。
④ PT 延长或缩短3s以上(肝病> 5s) ,APTT延长或缩短10s以上。
⑤ AT-Ⅲ:A < 60% (不适用于肝病) 或蛋白C(PC) 活性降低。
⑥血浆纤溶酶原抗原(PLG:Ag)<200mg/L。
⑦因子Ⅷ:C 活性< 50% (肝病必备)。
⑧血浆内皮素-1 (ET-1) 水平> 80 pg/ml或凝血酶调节蛋白(TM) 较正常增高2倍以上。
（2）疑难病例的实验诊断应有以下二项以上异常: ① F1+2、TAT和FPA 水平增高; ②SFMC水平增高; ③ PAP 水平升高; ④ TF水平增高(阳性) 或组织因子途径抑制物(TFPI) 水平下降。
（3）白血病DIC实验诊断标准: ①PLT < 50×109/L 或进行性下降, 或有下列二项以上血浆血小板活化产物水平升高: β-TG、PF4、TXB2、P-选择素; ②Fg< 1.8 g/L 或进行性下降; ③3P 试验阳性或血浆FDP>20mg/L 或D-D 水平升高(阳性); ④PT 延长3 s 以上或进行性延长, 或A PTT 延长10 s 以上; ⑤AT-Ⅲ:A < 60%或PC 活性降低; ⑥血浆PLG:Ag<200mg/L;⑦血浆凝血因子激活分子标志物水平升高: F1+2、TAT、FPA、SFMC。
DIC实验诊断
DIC弥散性血管凝血是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合症。
一、常见病因二、发生机制三、影响因素1、单核吞噬细胞系统功能受损：单核吞噬细胞系统具有吞噬功能，可吞噬、清除血液中的凝血酶、纤维蛋白原及其他促凝物质；也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素等。
2、肝功能严重障碍：主要的抗凝物质如蛋白C等均在肝脏中合成，Ⅹa、Ⅸa、Ⅸa等在肝脏中灭活。
当肝功能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶过程失调。
肝细胞大量坏死时可释放组织因子等，启动凝血系统，促进DIC的发生。
3、血液高凝状态4、微循环障碍四、分期1、高凝期：各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，血液凝固性异常增高，微循环中形成大量微血栓。
表现为凝血时间缩短、血小板粘附性增高的血液高凝状态。
2、消耗性低凝期：大量凝血酶的产生和微血栓的形成，使凝血因子和血小板大量被消耗，同时可能继发性激活纤溶系统，使血液处于低凝状态。
此期间患者可有明显的出血症状。
3、继发性纤溶亢进期：DIC 时产生的大量凝血酶及F Ⅻa 等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶，导致纤溶亢进和纤维蛋白（原）降解产物FDP 形成。
此期出血十分明显。
五、功能代谢变化1、出血：①凝血物质被消耗而减少②纤溶系统激活③纤维蛋白（原）降解产物形成④微血管损伤2、器官功能障碍3、休克4、贫血 六、诊断1、根据临床所见 : 临床遇有诱发弥漫性血管内凝血的原因,并有休克、少尿或无尿、呼吸困难、紫绀、昏迷、惊厥、出血、呕血、黑粪、广泛性皮肤瘀斑等症状出现时,在诊断上要想到弥漫性血管内凝血。
对容易发生本病的疾病,均应注意观察和检查,早期作出诊断,力争获得早期处理的机会。
DIC第九版
重症肝炎
晚、少见 重、极常见 晚、少见 罕见 正常 正常或轻度增加
鉴别诊断
DlC与TTP鉴别要点
项目 DIC 起病 多数急骤 病程 病程短 微循环衰竭 多见 黄疽 轻、少见 FⅧ：C 降低 vWF裂解酶 多为正常 血栓性质 纤维蛋白血栓 TTP 可急可缓 病程长 少见 极常见、较重 正常 多为显著降低 血小板血栓
谢 谢！
谢 谢！
手术后及损伤创面未良好止血者 近期有大咯血或大量出血的活动性消化性溃疡 DIC晚期有多种凝血因子缺乏及明显以纤溶亢进
抗凝治疗药物
普通肝素治疗
低分子肝素 低分子肝素与普通肝素相比： 即较少导致药物性血小板减少、出血并发症 较少、生物利用度好、半衰期长等有点。
三、替代治疗
有明显的血小板及凝血因子减 少的证据，已进行病因和抗凝治 疗，DIC未得到良好控制，有明 显出血者。
诊断标准-实验室检查 一板
PLT＜100×l09/L或进行性下降 （肝病和白血病＜50×109/L）
诊断标准-实验室检查 二原
Fg（纤维蛋白原）＜1.5/L或进行性下降或＞4g/L （白血病恶性肿瘤＜1.8/L 肝病＜1.0g/L）
PT（凝血酶原时间）缩短或延长3秒以上或呈动态 性变化（肝病时延长5秒以上）或APTT缩短 或延长10秒以上
血小板，Fg 凝血时间延长 3P试验阳性
临床表现
出血 微循环衰竭或休克 微血管栓塞
微血管病性溶血
原发病表现
临床表现
出血
临床表现
休克或微循环衰竭 特点：
一过性或持续性血压下降； 早期出现肾 肺 大脑功能不全； 休克与出血量不成比例； 顽固性休克提示预后不良。
临床表现
202X年弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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第六页，共三十五页。
一般 诊断标准 (yībān)
1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性
肿瘤、病理(bìnglǐ)产科、大型手术及创伤等
2、有下列两项以上临床表现
① 多发性出血倾向 ② 不易以原发病解释的微循环衰竭或休克 ③ 多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、
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第九页，共三十五页。
四、实验室检查 解读 (jiǎnchá)
➢纤维蛋白原 ➢ 3P试验/D-二聚体 ➢ 凝血酶原时间（PT） ➢ 国际(guójì)标准化比值（INR） ➢ 活化部分凝血活酶时间（APTT）
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纤维蛋白 原测定 (xiān wéi dàn bái)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
凝血酶
纤维蛋白 原 (xiān wéi dàn bái) 蛋白
目的：抑制广泛毛细血管内微血栓形成，防 止血小板和凝血因子进一步消耗，为重建正 常(zhèngcháng)凝血和抗凝平衡创造条件。
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第二十六页，共三十五页。
2、抗凝治疗(zhìliáo)
①肝素是最主要的抗凝治疗药物。目前 对DIC (mùqián) 是否应用肝素争议较大。 低分子肝素是标准肝素裂解的低分子碎片， 由于其某些药理学特性，有取代标准肝素之势。 用法：
交联纤维
正常值：2－4g/L。DIC时减少(jiǎnshǎo) 。
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3P试验(shìyàn)/D-二聚体测定
纤溶系统激活后，产生的纤溶酶可分解纤维 蛋白原，也可以分解纤维蛋白，后两者分解产 生的各种片段统称为纤维蛋白原降解产物（FDP） 各种FDP片段的检查在DIC的诊断中具有(jùyǒu)重要 意义。主要有3P试验/D-二聚体测定。
《DIC实验室诊断》课件
实验室检测结果的准确性和可靠性 临床医生对检测结果的解读和判断 实验室检测结果的局限性和影响因素 临床医生对检测结果的运用和决策
实验室检测结果与 临床症状的关联性
实验室检测结果的 准确性和可靠性
实验室检测结果的 解释和临床应用的 局限性
实验室检测与临床 实践的互动和协调
局限性：DIC实验室诊断存在一定的局限性，如检测结果可能受到样本采集、处理、运输等因素的影响， 导致检测结果不准确。
添加项标题
活化部分凝血活酶时间（APTT）：检测凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ的活性
添加项标题
凝血酶时间（TT）：检测纤维蛋白原和凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活性
添加项标题
纤维蛋白原测定：检测纤维蛋白原的含量
添加项标题
抗凝血酶测定：检测抗凝血酶的活性
添加项标题
血小板计数：检测血小板的数量和功能
凝血酶原时间（PT）：检测 凝血酶原的活性
纤维蛋白原：检测纤维蛋白原含量，判断DIC是 否存在
凝血酶时间（TT）：检测凝血酶活性，判断DIC 是否存在
抗凝血酶III（AT-III）：检测抗凝血酶III活性，判 断DIC是否存在
血小板计数是DIC实验室诊断的重 要指标之一
血小板计数的降低可能是DIC的早 期表现
添加标题
添加标题
血小板计数的正常范围为150400×10^9/L
质量控制：定期进行仪器校准、试剂验证和检测人员培训，确保检测过程的可靠性和稳定性
局限性：DIC实验室诊断存在一定的局限性，如检测结果可能受到样本采集、处理和保存等因素 的影响
注意事项：在进行DIC实验室诊断时，需要注意样本的采集、处理和保存，以及检测结果的解读 和应用，以确保诊断的准确性和可靠性。
DIC的诊断与评价
为47.5%；大部分患者都在ICU进行治疗
结论：DIC激发于潜在病因出现的危及生命的综合征，需立即纠正 病因
第九页，共60页。
——J Ayub Med Coll Abbottabad.2011 Oct-Dec;23(4):111-3
DIC进程及表现
第十页，共60页。
生理机制
凝血过程（瀑布学说）：包括凝血因子相互作用、凝血酶激活、纤维蛋白形成、纤维蛋白溶解四个 过程。
第二十页，共60页。
——Crit Care Med 2006;34:625–31
诊断标准与评分系统
JMHW、ISTH及JAAM关于DIC诊断的评分
第二十一页，共60页。
——Thromb Haemost 105:40-44,2011
诊断标准与评分系统
三种DIC评分标准在危重病人DIC诊断中的比较
多中心、前瞻性研究纳入273例血小板异常危重病人，根据JAAM标准诊断的DIC患者几 乎包括了所有由ISTH、JMHW标准诊断的患者（97%以上），提示JAAM评分的对危重病人
凝血活性的蛋白消耗 和肝脏合成失衡，抗 凝机制进一步消耗受 损，凝血瀑布异常放 大,凝血因子大量消 耗；如果去除原因中 止炎症刺激，凝血网 络可以自我控制紊乱 ，几小时或几天内可 纠正凝血病
抗凝系统崩溃，抗 凝血酶和蛋白Ｃ水 平显著降低，引起 凝血失控，消耗大 量凝血因子和血小 板，导致严重出血
DIC的诊断标准ppt课件
方 和 法 古 古 怪 怪
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病及其他恶性肿瘤则<1.8g/L,肝病则 <1.0g/L ）
3、3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L（肝病时
FDP>60mg/L）或D-二聚体水平升高或阳性
4、PT缩短或延长3秒以上（肝病者延长5秒以上）, 或APTT缩短或延长10秒以上
疑难或特殊病例应行下列相关检查，应有下 列一项以上异常：
①纤溶酶原含量及活性降低 ②AT含量、活性及vWF水平降低（不适用于肝病） ③血浆FVIII:C活性<50%（需与严重肝病所致的 出血鉴别时有价值） ④血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）或凝血酶 原碎片1+2（F1+2）水平升高 ⑤血浆纤溶酶 - 纤溶酶抑制物复合物（ PIC ）浓度 升高 ⑥血（尿）纤维蛋白肽A（FPA）水平升高
DIC及前DIC实验室诊断及研究进展
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3、全国第八届血栓与止血会议
既全国第一届DIC会议（2001，讨论稿）
指导思想：
诊断标准应与国际接轨，还要结合我国国情
实验的项目要简单、易开展
简化、取消病因等
对DIC相关分子标志物的检测提出了不同看法，
认为这些项目的特异性、敏感性均较好，
但在临床上除个别外，均难以实现。
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（肝病、白血病患者血小板小于50×109/L）。 ②、FIB<1.5g/L或进行性下降
（白血病及其他恶性肿瘤低于1.8g/L，肝病低 于1.0g/L）。
③、3P试验阳性或D-二聚体升高（阳性）。 ④、PT延长3s以上或呈动态变化（肝病延长5s以上）
APTT延长10s以上或缩短5s以上。
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（3）、实验室指标：
同时有下列3项以上异常： A、PLT<100X10^9/L或呈进行性减少 （肝病、白血病者PLT<50X10^9/L）， 或有2项以上血浆血小板活化产物升高： ①β-TG；②PF4；③TXB2；④GMP-140。 B、FIB<1.5g/L或进行性减少，或>4.0 g/L （白血病及其他恶性肿瘤<1.8g/L，肝病<1.0g/L）。
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7
1.DIC为一综合征
为血管内凝血的动力学过程
发生 某一脏器或某一血管
而集中 终末血管床
并局部形成
微血栓
此微血栓仅限于
微血管
而 动、静脉系统
故称 弥散性血管内凝血
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8
2.DIC为一获得性疾患
相关因素(PLT、VC、F、纤溶功能）
整个生理止血系统
最新DIC完整版
FDP
出血
微血管栓塞
器官功能障碍
DIC时，器官功能障碍主要由于微 血栓形成 累及脏器不同，可有不同的临床表 现
器官功能障碍
DIC时，器官功能
障碍主要由于微血栓 大量形成！
肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质— 华-佛综合症 垂体--席汉综合症 心肌中的微血栓
1、血小板的初期止血功能 聚集、粘附、释放反应、血块收缩 由血管和血小 板参与的止血 过程。
2、血小板的二期止血功能
主要是PF3参与，提供凝血的催化表面 由凝血因子参 与的止血过程
血小板粘附(电镜象)
血小板聚集（扫描电镜照片）
抗凝机制 抗凝系统是维持血液呈液态的重要因 素 细胞抗凝系统
DIC的发生就是
凝血系统的异常启动并不断放大
DIC与生理性凝血的
都是凝血 血液凝固的基本过程相 似
相似之处
参与物质基本相似
DIC与生理性凝血的区别
诱因
生理性凝血 弱 DIC 强 凝血机制被广 泛激活 广 全身性 病理过程 紊乱 四大临床表现
范围 小 局部 目的 防止出血 凝血功能 正常 特点 影响小
最常见、最重要
细菌感染G-、G+ 病毒感染 立克次体、原虫、霉 菌感染
恶性肿瘤
血液系统：急性粒细胞性白血病 消化系统：胰腺癌、结肠癌、胃癌等 泌尿系统：前列腺癌、肾癌 女性生殖系统：绒毛膜上皮癌
病理产科
羊水栓塞 胎盘早期剥离 宫内死胎 妊娠中毒症 子宫破裂 腹腔妊娠 剖腹产手术
病因
感染性疾病 占31-43%，包括细菌感染、病 毒感染及其他 恶性肿瘤 占24-34% ，各种恶性肿瘤均可， 急性早幼粒细胞白血病典型且常见 病理产科 妊高征等 占4-12%，羊水栓塞、死胎滞留、
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• [注意事项] 乏因子基质血浆活性<1％，其它因子正常；
所有标本检测前冰水浴；正常混合血浆>30人。
• [参考值] 79%-128%
• [临床意义] 血浆中凝血因子Ⅷ活性增 高，主要见于血栓前和血栓状态。
• [评价] 方法简便，灵敏度较高，费用低，为 早年临床诊断DIC常用的确诊试验之一；但由 于Fg含量过低易导致3P假阴性等因素，目前
减低多见于血友病患者，对于诊断 轻型血友病和血管性血友病以及判断血 友病携带者有一定的意义。因子Ⅷ:C水 平减低也是协助诊断肝病伴发DIC者的重 要诊断指标（因子Ⅷ：C活性<50%）。
• [评价] • 1. 急性期反应中可明显升高； • 2. 降低时需与VWF含量测定同时进行； • 3. 单纯APTT延长时检测。 • 4. 受检标本可用缓冲液另行稀释。
一、DIC常用检测方法(一）
1．血小板计数
3．APTT
2．PT 4．Fbg
5．D-D
DIC常用检测方法（二）
•6. TT • 7. Ⅷ：C 8. AT:A 9. 3P
6. 凝血酶时间（TT）测定 • [原理] 在血浆中加入“标准化”的凝血
酶溶液后，血浆凝固所需的时间。
[材料] 0.13mol/L枸橼酸钠溶液；凝血酶溶 液；正常血浆；水浴箱、秒表等。
7． 血浆因子Ⅷ促凝活性检测
[原理] 在缺乏因子Ⅷ的血浆中，加入正 常血浆或病人的受检血浆，观察APTT的 结果值，依据实验室制定的标准曲线， 可以计算出病人受检血浆中凝血因子的 含量。
[材料] 乏因子Ⅷ基质、APTT试剂、缓 冲液、正常血浆、水浴箱、秒表等。
• [操作]（一期法） 将乏因子基质血浆与经过倍比稀释成不同
• [临床意义] TT延长多见于肝素增多或类 肝素抗凝物质存在，如系统性红斑狼疮、 肝病或肾病等；低（无）纤维蛋白原血 症，异常纤维蛋白原血症；FDP增多等。
• [评价] 过高、过低Fg可影响结果；过多 FDP和类肝素造成TT延长，可用鱼精蛋 白或蛇毒时间测定纠正及鉴别；TT可作 为临床尿激酶等溶栓及肝素等抗凝治疗 的监护指标。
8．抗凝血酶活性（AT:A）检测
• [原理] 发色底物法
在待测血浆中加入过量的凝血酶， 凝血酶与血浆中的AT形成1：1的复合物， 剩余的凝血酶作用于显色肽，裂解出显 色基因对硝基苯胺（PNA），显色程度 与剩余凝血酶的量呈正相关，而与血浆 AT：A呈负相关。
• [材料] 缓冲液、凝血酶、发色底物、 标准血浆、终止液。
• AT水平增高：见于血友病A和血友病B、 口服抗凝药物、使用黄体酮类药等。
• [评价]
AT水平下降是高凝状态较好指标； 对疑难DIC具有诊断价值，急性白血病时 DIC的危险信号；抗凝治疗中可对肝素治 疗进行监测。
9． 血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）
• [原理] 在凝血酶作用下，纤维蛋白原释 出纤维蛋白肽A、B后，转变为纤维蛋白 单体（FM）；纤维蛋白在纤溶酶降解下 产生（FDP）。FM与Fห้องสมุดไป่ตู้P形成可溶性纤 维蛋白单体复合物（SPMC）。硫酸鱼精 蛋白可使该复合物中FM游离，然后又自 行聚合呈肉眼可见的纤维状、絮状，反映 FDP尤其碎片X的存在。
箱、到时未立即观察结果等，均会导致假阴性 结果。
3.若水浴温度太低或纤维蛋白原的含量过低， 都会造成假阴性结果。
• [参考值] 正常人3P试验阴性。
• [临床意义] 阳性见于DIC的早期或中期；但 本试验假阳性常见于大出血（创伤、手术、咯 血、呕血）和样品置冰箱后测定等。阴性见于 正常人、DIC晚期和原发性纤溶症。如用连续 稀释硫酸鱼精蛋白副凝固试验（SDPST）， 其结果较3P试验敏感。
• [操作] 血浆0.1ml于试管中、37℃水浴， 加0.1ml “标准化”的凝血酶溶液，计 时。连续测定两次或三次取平均值。
• [注意事项] 稀释凝血酶溶液4℃可保存3 天；血浆室温下<3h；不宜EDTA和肝素 抗凝；终点判断：出现混浊的初期凝固 为准。
• [参考值] 16~18秒，受检者超过对照3 秒以上为异常。
• [临床意义] AT水平降低：遗传性AT缺乏是一种常染
色体显性遗传性疾病，患者常在手术、创伤、
感染、妊娠或产后发生静脉通栓，并可在多处 反复发生血栓；获得性AT缺乏分为三个方面： AT合成降低（主要见于肝硬化、重症肝炎、肝 癌晚期）；AT丢失增加（见于肾病综合征）； AT消耗增加见于前血栓状态和血栓性疾病，如 心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、弥散性血管 内凝血、外科手术后等）。
• [材料] 10g/L硫酸鱼精蛋白、阳性对照 血浆、水浴等。
• [操作] 贫血小板0.5ml于试管中37℃水浴 3min；加硫酸鱼精蛋白溶液0.05ml混匀， 37℃15min，立即观察结果。
• [注意事项] 1.本试验需用枸橼酸钠抗凝，不能用草酸盐、
肝素或EDTA盐等做抗凝剂。 2.抽血不顺利、抗凝不完全、标本保存于冰
• [操作] 制备标准曲线：稀释标准血浆加 入酶标板；同时稀释待测血浆；加入过 量凝血酶；混匀，37℃湿盒30min；加 入发色底物，混匀3min后加终止液；酶 标仪测定数据。
• [注意事项] 不能用肝素抗凝；标本不能 反复冻融，检测前应快速解冻；每次检 测均需做标准曲线。
• [参考值] 108.5%±5.3％。
弥散性血管内凝血（DIC）是一种 在多种较严重疾病基础上发生的临床综 合征。以弥散性毛细血管微血栓形成及 继发性纤维蛋白溶解亢进为主要病理变 化。广泛出血、微循环衰竭及多脏器功 能不全为临床特征。
DIC改变几乎涉及到临床每一个专科，严 重危及患者的生命。因此近数十年来国内外学 者对于本病患者的血管、血小板、凝血及纤溶 功能进行了广泛、深入的研究，并在本症的诊 断与防治方面取得了较大进展。目前有关DIC 诊断的实验室检测甚多，但存在不少问题，如 部分特异性强、敏感度高的实验其不能及时提 供为临床结果而且价格昂贵，反之则特异性、 敏感性较差。