农药中毒国家诊断标准
有机磷农药中毒
3.诊断分级 ①继续观察:有轻度毒覃碱样、烟碱样症状或中枢神经症状，而 全血胆碱酯酶活性不低于70%者;无明显中毒临床表现，而全血 胆碱酯酶活性在70%以下者。 ②轻度中毒:短时间接触较大量的有机磷农药后，在24h内出现头 晕、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可缩小。全血 胆碱酯酶活性一般在50%~70%。 ③中度中毒:除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小、 轻度呼吸困难、流泪、腹痛、腹泻、步态瞒珊、意识清楚或模 糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%~50%。 ④重度中毒:除上述症状外，有下列症状之一者可诊断:肺水肿， 昏迷，脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
(三)解毒疗法 胆碱酯酶活化剂是解救有机磷农药中毒的特效解毒剂， 阿托品是对抗中毒所致M样症状的有效药物。其应用 原则:①合并用药;②尽早用药;③足量用药;④重复用药。 1.抗胆碱能药物①阿托品:要求4一6h以内达到阿托品化。 当出现阿托品化后应减少阿托品用量，重度患者一般 维持阿托品给药3~5天，一旦出现阿托品中毒表现应立 即停用。阿托品化征象为:瞳孔较前扩大口干、皮肤干 燥和颜面潮红、肺部啰音消失及心率加快等。如出现 瞳孔过分扩大、神志模糊、躁狂、澹妄、抽搐、心率 >130次/分、体温>39 oC、面干而红则提示阿托品中毒。
有机磷农药中毒
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1.概念 2.毒理学特点及发病机制 3.临床表现 4.辅助检查 5.诊断标准 6.鉴别诊断 7.救治措施
一．概念 有机磷农药中毒是接触或口服有机磷农药后引起的以胆 碱酯酶活性下降，出现毒覃碱样、烟碱样和中枢神经系 统症状为主要表现的中毒性疾病。严重病例可出现肺水 肿、脑水肿、昏迷和呼吸衰竭。有时在急性中毒期出现 中间综合征，治疗恢复期可发生反跳、猝死和迟发性多 发性神经病。
有机磷农药中毒的诊断标准
有机磷农药中毒的诊断标准
有机磷农药中毒是指人体接触或摄入有机磷农药后，引起中毒症状和体征的一种急性或慢性中毒。
由于有机磷农药具有强烈的神经毒性，在中毒后威胁到患者的生命安全，因此及时准确的诊断非常重要。
下面是有机磷农药中毒的诊断标准的相关参考内容：
1. 接触史：患者有可能接触有机磷农药的环境或作业史。
此外，对经过的农田或工作场所进行调查，检测土壤、水源或农作物中的农药残留也是辅助诊断的重要依据。
2. 临床表现：有机磷农药中毒的症状和体征主要表现为神经系统、呼吸系统、心血管系统和消化系统的异常。
常见的临床症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心悸、胸闷、呼吸困难、肌力减退、震颤、瞳孔缩小等。
3. 检测有机磷农药及其代谢产物：通过检测尿液、血液或组织中有机磷农药及其代谢产物的含量，可以确认有机磷农药中毒的诊断。
常用的检测方法包括高效液相色谱法（HPLC）、气
相色谱法（GC）和质谱联用法（LC-MS/MS）。
4. 神经电生理检查：有机磷农药中毒后，可以进行脑电图（EEG）和肌电图（EMG）检查，以评估神经系统的功能。
5. 临床评分：修正Hachinski Ischemic Scale (HIS)是评估脑缺
血病变的常用方法之一，可用于评估有机磷农药中毒导致的脑损伤程度。
同时，需要排除其他疾病的可能性，如中风、心脏病、消化系统疾病等。
除了以上诊断标准的参考内容，还需要综合分析患者的临床表现、检测结果和接触史，结合农药使用量、中毒途径和时间等因素进行综合判断。
对于怀疑有机磷农药中毒的患者，应尽早转诊至专科医疗机构进行进一步诊断和治疗。
有机磷杀虫剂中毒和急救
有机磷杀虫剂中毒和急救一、有机磷农药品种及毒性有机磷类农药品种复杂、制剂甚多。
其品种不同，毒性也不同：同一品种不同制剂的毒性大小也不一致。
按化学结构可分为磷酸酯类、二硫代磷酸酯类、硫代磷酸酯类(包括硫逐磷酸酯和硫赶磷酸酯)及焦磷酸酯类。
按大鼠LD50一般为三类：高毒类：甲胺磷(多灭磷，克螨隆)、内吸磷(1059)、磷胺(大灭虫，福斯胺，1191，dimecron)、久效磷(纽瓦克，monocr otophos)、杀扑磷(methidathion)、水胺硫磷(羧胺磷，isO—carbophos)、地虫硫磷(大风雷，fonofos)、对硫磷(1605)、甲基1605、甲基1059、氧化乐果、苯硫磷(EPN)、苯腈磷、乙基倍硫磷、杀螟、毒虫畏、百治磷(bidrin)、毒壤磷、二氯磷(氯化DDVP)、特普、保棉丰(3911亚砜)、除鼠磷、乙拌磷(敌死通，M-74)、苏化203(硫特普，治螟磷)、八甲磷、三硫磷(三赛昂)、谷硫磷、乙基谷硫磷、蚜灭多(瓦米硫磷)、甲拌磷(3911，西梅脱)、苯胺磷(力满库)、蝇毒磷、甲基硫环磷、异丙磷等。
中等毒类：溴氯磷、三唑磷、喹硫磷(爱卡土，喹恶硫磷)、毒鼠磷(DRC-714)、伏杀磷(佐罗钠)、嘧啶氧磷、二嗪安(地亚农、大亚仙农、DBP)、甲基乙拌磷、毒死蜱(氯吡硫磷、乐斯本)、哒净松(哒净硫磷，哒嗪硫磷)、倍硫磷(百治屠，蕃硫磷、MPP)、乐果、敌百虫(DEP)、杀螟松(速灭松，速灭虫，杀螟硫磷，MEP)、敌敌畏(DDVP)、敌敌畏钙(CAVP、DM-15)、稻丰散(益尔散，甲基乙酯磷)、乙基稻丰散、乙嘧磷、二溴磷(二溴化敌敌畏，二溴灵，BRP)、二甲硫吸磷(M-81)、丙氟磷(DFP)、乙硫磷(易赛翁，蚜螨立死，1240)、稻瘟净(EBP)、茂果(吗福松，吗啉硫磷)、异氯磷、亚胺硫磷(酞胺硫磷)、除线磷、哌草磷、丰丙磷(异丙丰，PSP-204)、克瘟散(稻瘟光，EDDP，SRA-7847)等。
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒1.有机磷农药品种繁多，既有杀虫剂、杀菌剂，也有植物生长调节剂、除草剂，不同品种毒代动力学、致病特点、中毒后复能剂的疗效有所区别。
有机磷农药中毒是最常见的农药中毒，急性中毒病死率通常在10%左右，剧毒类农药如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）等发病凶险，进展迅速，体内贮存时间长，并发症多，恢复慢。
2.毒物接触史及典型胆碱能兴奋表现是临床诊断的基础，全血及血浆胆碱酯酶活力的降低是实验室诊断依据，血液毒物检测是临床确诊方法，单纯胆碱能兴奋表现无法与氨基甲酸酯类农药中毒鉴别。
3.急性有机磷农药中毒程度的分度以临床表现为基础，参考全血胆碱酯酶活力。
①轻度中毒：表现为轻度中枢神经系统和毒蕈碱样症状，全血胆碱酯酶活力为正常的50%～70%；②中度中毒：在轻度中毒表现上出现肌纤维颤动等烟碱样症状，全血胆碱酯酶活力降至正常的30%～50%；③重度中毒：除上述症状外，特征性的表现为重要脏器功能不全，如发生昏迷、脑水肿、呼吸肌麻痹、肺水肿等之一者，全血胆碱酯酶活力降至正常的30%以下。
4.有机磷农药中毒按时间可分为三大综合征胆碱能危象（acute cholinergic crisis，ACC），消化道及呼吸道接触通常在10分钟之内发病，皮肤接触一般在2～6小时后出现症状；中间综合征（intermediate syndrome，IMS），一般在接触农药后1～4天内发生；迟发性多发神经损害（organophosphate induced delayed polyneuropathy，OPIDP），多在急性症状消失后2～4周发病。
5.复能剂为主，辅以适量阿托品是急性有机磷农药的基本治疗原则，防治呼吸衰竭是始终的重点。
避免盲目大量应用阿托品，复能剂应早期、足量、足疗程，中、重度中毒一般不少于5～7天。
氯解磷定复能效果好，副作用小，应作为复能剂的首选。
急性有机磷农药中毒处理流程图病历摘要患者，女性，28岁，30分钟前喝农药“甲胺磷”约200ml，随后恶心、呕吐、大汗、意识不清。
有机磷中毒的诊断标准
判断是否有机磷中毒的指标通常为血胆碱酯酶。
可以通过此酶的活性判断中毒程度、疗效以及帮助预后。
也可通过体征检查、血液检查判断。
具体如下：
1.血胆碱酯酶
血胆碱酯酶是一种糖蛋白，是一种从肝脏中合成产生的酶。
血胆碱酯酶活性随有机磷中毒患者中毒程度的加深而降低，成反比关系。
通常认为血胆碱脂酶活力在50%~70%为轻度中毒，30%~50%为中度中毒。
如果血胆碱酯酶活性在30%以下，一般判断为中毒。
2.体征检查
有机磷中毒通常是经过呼吸道和皮肤发生中毒反应。
通过观察生命体征，观察是否有瞳孔缩小、多汗、抽搐昏迷或呼出气体是否有异味来判断。
3.血液检查
有机磷通常是通过血液循环导致身体器官功能衰弱而出现中毒反应。
可经过血液检查，观察血液中是否有有机磷成分及代谢废物判断是否有中毒情况。
职业卫生与职业医学GBZ66-2002职业性急性有机氟中毒诊断标准
ICS 13.100C60GBZ 中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ 66－2002职业性急性有机氟中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Acute Fluorohydrocarbon Poisoning2002-04-08发布 2002-06-01实施中华人民共和国卫生部发布前言本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
自本标准实施之日起，原标准GB4867-1996与本标准不一致的，以本标准为准。
在从事有机氟材料生产、加工、使用等职业活动过程中可吸入有机氟单体、裂解气、残液气和氟聚合物热解气引起急性中毒。
本标准突出了急性有机氟中毒的特点。
根据有机氟毒作用的主要靶器官呼吸系统损害程度进行了诊断分级修改，将中毒性心肌损害列入中度中毒，使本标准的诊断更明确、合理、便于应用。
本标准的附录A是资料性附录，附录B是规范性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由上海市化工职业病防治院负责起草。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
GBZ66-2002职业性急性有机氟中毒诊断标准职业性急性有机氟中毒，是指工人在生产环境中，短时吸入过量有机氟单体裂解气，残液气或热解气，引起的以呼吸系统损害为主的全身性疾病。
1 范围本标准规定了职业性急性有机氟中毒诊断标准及处理原则。
本标准适用于有机氟材料生产、加工、使用等过程中，吸入四氟乙烯、六氟丙烯等单体；二氟－氯甲烷等裂解气、残液气；聚四氟乙烯、聚全氟乙丙烯、聚三氟氯乙烯等氟聚合物热解气所致的急性中毒。
急性有机氟农药中毒及氟醚中毒不属本标准范围之内。
2 规范性引用文件下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。
凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。
职业病的认定
职业病的认定职业病认定是指在确认患者所得的疾患与生产劳动直接相关的前提下，从患者的病因、病种和职业接触史等多方面规定职业病的资格条件。
依据《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》，凡有下列病症之一者，应被认定为职业病患者。
①职业中毒类。
包括以下各种类型：铅及其化合物中毒（不包括四乙基铅）；汞及其化合物中毒；锰及其化合物中毒；镉及其化合物中毒；铍病；铊及其化合物中毒；钒及其化合物中毒；磷及其化合物中毒（不包括磷化氢、磷化锌、磷化铝）；砷及其化合物中毒（不包括砷化氢）；砷化氢中毒；氯气中毒；二氧化硫中毒；光气中毒；氨中毒；氮氧化物中毒；一氧化硫中毒；二硫化碳中毒；硫化氢中毒；磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒；工业性氟病；氰及腈类化合物中毒；四乙基铅中毒；有机锡中毒；羰基镍中毒；苯中毒；甲苯中毒；二甲苯中毒；正己烷中毒；汽油中毒；有机氟聚化物单体及其热裂解物中毒；二氯乙烷中毒；四氯化碳中毒；氯乙烯中毒；三氯乙烯中毒；氯丙烯中毒；氯丁二烯中毒；苯的氨基及硝基化合物（不包括三硝基甲苯）中毒；三硝基甲苯中毒；甲醇中毒；酚中毒；五氯酚中毒；甲醛中毒；硫酸二甲酯中毒；丙烯酰胺中毒；有机磷农药中毒；氨基甲酸酯类农药中毒；杀虫脒中毒；溴甲烷中毒；拟除虫菊酯类农药中毒；根据《职业性中毒肝病诊断标准与处理原则》可以诊断的职业性中毒性肝病；根据《职业性急性中毒诊断标准及处理原则总则》可以诊断的其他职业性急性中毒。
职业中毒类职业病是由于长期接触职业性有毒物质，并且这些物质在人体内积累到一定浓度后所造成的。
职业中毒又有急性中毒、亚急性中毒和慢性中毒之分。
②尘肺类。
包括：矽肺；煤工尘肺；石墨尘肺；炭墨尘肺；石棉肺；滑石尘肺；水泥尘肺；云母尘肺；陶工尘肺；铝尘肺；电焊工尘肺；铸工尘肺。
尘肺类职业病的起因是劳动者长期工作在生产性微尘浓度较大的场所，吸入的粉尘在体内（肺部）沉淀所致。
其中危害最严重和危害最普遍的尘肺病分别是矽肺和煤工尘肺。
有机磷中毒教案
急诊科教案课程名称：有机磷农药中毒教学题目：有机磷农药中毒的护理目的要求:1、了解有机磷农药中毒的病理、生理解剖及疾病相关理论知识。
2、掌握有机磷农药中毒的护理诊断和护理要点。
3、掌握有机磷农药中毒的临床表现。
4、掌握有机磷农药中毒的主要治疗方法。
5、掌握阿托平和长托宁用法。
教学重点：有机磷农药中毒的护理要点有机磷农药中毒的治疗方法教学难点：、有机磷农药中毒的病理、生理解剖及疾病护理相关理论知识。
教学资源：病例资料教学进程：结合实际病例讲解。
理论与实际相结合。
教学结束提问考核了解掌握情况。
主要教学内容：一、概述有机磷杀虫药对人畜有剧毒，作用是抑制体内乙酰胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状。
严重病人可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
急性中毒的发生时间和毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。
口服中毒在10分钟至2小时内出现症状，然后病情迅速发展。
因此接受该类病人后应立即采取积极的护理措施配合抢救，以免延误时机。
下面结合病例讨论该种病人的护理及机械通气等方面的问题二、临床表现潜伏期：按农药品种及浓度，吸收途径及机体状况而异。
一般经皮肤吸收多在2～6小时发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。
发病症状：各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。
如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。
根据毒作用部位而引起的症状：a.毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。
b.烟碱样症状：肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。
c.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止。
有机磷农药中毒 (2)
百草枯中毒急救处理
1.清洗排毒 2.药物治疗
目前尚无特效解毒药剂，百草枯特异性抗体目前仍处于实验研究阶段，已用于临床的药物 治疗有：
（1）竞争性药剂：普萘洛尔可与结合于肺的毒物竞争，使其释放出来，然后被清除，丙 咪嗪也有类似的作用，但临床使用效果尚难做出积极评价。
（2）大剂量环瞵酰胺及地塞米松治疗：意在防止肺纤维化，曾一度被认为有相当疗效， 但其后用对照观察前瞻性研究，发现死亡率仍高达60%以上，与对照无显著差异，故尚需 进一步研究观察。 （3）去铁饿和N-乙酰半胱氨酸疗法：意在抑制百草枯于肺内形成氧自由基，在动物实验 中曾取得一定疗效（去铁敏用量100mg· kg-1· d-1）。去铁敏能有效地减少过氧化阴离子的生 成，对肺组织有保护作用，N-乙酰半胱氨酸可使细胞内还原物质谷胱甘肽增多，对抗百草 枯的氧化毒性作用。1995年首次有临床救治一大量经口误服百草枯中毒成功的报道，值得 进一步观察。去铁敏用量每日<5g，成人首次1g，以后每4h用0.5g，均稀释后缓慢静脉注射； N-乙酰半脱氨酸每次用0.25g，新鲜配制成10%溶液加入超声雾化液中吸入，每日3-4次。
3、解毒药物的应用
在清除毒物及对症治疗同时，必须应用解毒药物。常用特效解
毒药物有两类： ①胆碱能神经抑制剂 ②胆碱酯酶复能剂
3、解毒药物的应用
特效解毒药物的剂量和用法：均应早期、足量应用，并根据病情变化适量 增减，治疗期间，应监测红细胞胆碱酯酶活性，＜30％时，必须联合用药。 以下剂量和用法可作参考：
临床表现
临床表现
在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱
样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状
4
中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、 烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹
有机磷农药
拟除虫菊酯类农药
拟除虫菊酯类农药是20世纪 70年代开发的一类仿生杀虫剂， 是仿效天然除虫菊化学结构的合 成农药。他的产生被称为杀虫剂 农药的新突破。
1、优点：a、高效---杀虫谱广，药效高。 b、低毒---对哺乳类动物毒性 低，残留时间短
2、吸收及代谢：
• 能通过各种途径吸收，如注射 旧为高毒农药，然后在吸收的同时， 很快被代谢，代谢主要在肝脏。 • 所以只有在喷施时不注意预防， 或是长时间穿沁满农药的衣物，以 至有相当的接触量后才会中毒，动 物中毒症状非特异。可有震颤或舞 蹈样动作。
（3）、变态反应：皮炎、哮喘。
5、诊断：
（1）、诊断原则：同有机磷农药。 （2）、标准： 轻度：头痛、头昏、恶心、呕吐、乏力 重度：口鼻分泌物增多，双手震颤，呼 吸困难，阵发性抽搐，昏迷。重者导致死 亡。具下列一项即可诊断： a、阵发性抽搐 b、意识障碍 c、肺水肿
6、处理原则：对症、支持治疗为主。
（2）、昏迷
（4）、脑水肿
（3）、慢性中毒：全血胆碱酯酶活性降低。
肌肉随机颤动、瞳孔缩小、多 汗、腹胀。
具体见书：
十一、处理原则；
1、 急性中毒：关键在“洗、导、排”、 解毒，防治并发症。 （ 1 ）、清除毒物： 敌百虫中毒不能用
碳酸氢钠溶液洗胃。
洗胃时严防并发症 ：a、吸入性肺炎
b、上消化道出血
神志不清，周身大汗淋漓，口唇及末梢发绀，口 吐白沫，呼吸困难，呼吸气体呈大蒜样臭味。面部及 肋间肌见肌束震颤，四肢抖动。颈软，瞳孔缩小约为 2毫米，对光反射迟钝，球结膜水肿，巩膜无黄染。 双肺可闻及干湿锣音，心律齐。腹平软，肝脾未扪及， 肠鸣音活跃。生理反射存在，病理反射未引出。
2、 急性中毒：
（1）、M样作用
百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”_20160612_094947
有机磷农药中毒诊断标准与方法
有机磷农药中毒诊断标准与方法简介有机磷农药中毒是农药中毒的主要类型之一。
正确诊断有机磷农药中毒对于及时采取相应的救治措施至关重要。
本文档将介绍有机磷农药中毒的诊断标准与方法，以帮助医务人员更好地处理有机磷农药中毒的病例。
诊断标准1. 临床症状：有机磷农药中毒患者常表现出一系列典型症状，如头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
2. 神经系统症状：有机磷农药中毒还会导致神经系统症状的出现，如肌肉颤动、肢体无力、瞳孔收缩等。
3. 血液生化指标：有机磷农药中毒会对血液生化指标产生一定的影响，如乙酰胆碱酯酶活性下降等。
诊断方法1. 详细询问病史：医务人员应通过详细询问患者病史，了解其暴露于有机磷农药的情况，包括时间、途径等。
2. 体格检查：医务人员应进行全面的体格检查，重点关注神经系统的症状和体征。
3. 实验室检查：可以进行一些实验室检查，如血液生化指标检测等，来辅助诊断。
救治措施1. 立即停止接触：一旦发现有机磷农药中毒，应立即让患者停止接触农药，并迅速将其转移到空气清新的地方。
2. 迅速洗净皮肤：如果有机磷农药接触了患者的皮肤，应迅速用大量清水冲洗，以减少毒性物质的吸收。
3. 给予解毒剂：有机磷农药中毒的救治措施之一是给予适当的解毒剂，如氨酚烷胺、辛丙甘露醇等。
4. 支持性治疗：在救治过程中，医务人员还应给予适当的支持性治疗，如维持呼吸道通畅、保持水电解质平衡等。
结论有机磷农药中毒的诊断标准与方法对救治工作至关重要。
医务人员应准确诊断有机磷农药中毒，并采取相应的救治措施，以保障患者的生命安全。
*注意：本文档仅供参考，具体诊断和治疗需要根据医生的专业判断进行。
*。
有机磷中毒
二、急性有机磷中毒的规范化治疗
1 2 洗胃 口服中毒要彻底洗胃 ,最好用洗胃机彻底清洗 , 人工洗胃效果差 ,洗胃应尽早进行 ,一般在中毒 后 6ｈ内 ,现认为 ,凡有机磷农药口服中毒患者 , 无论中毒时间长短、病情轻重 ,均应彻底洗胃。 昏迷患者也应洗胃 ,对于极重症中毒 ,有插胃管 禁忌症或插管困难患者 ,可行胃造瘘置管洗胃 或剖腹洗胃 ,但应注意无菌操作 ,特别注意防止 毒物污染腹腔而增加吸收。洗胃要与阿托品、 胆碱酯酶复能剂一起应用 ,紧急时可先用药后 洗胃。
急性有机磷中毒的诊断 与规范化治疗
靖州县人民医院 李志勇
概述
急性有机磷农药中毒是一种非常凶险的 急危重症，其毒性主要是抑制胆碱酯酶 的活性，使乙酰胆碱在体内过多蓄积， 胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋 后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中 枢神经系统症状，严重者则出现昏迷和 呼吸衰竭，甚至死亡。
二、急性有机磷中毒的规范化治疗
大多数病人持续用药4～6天，每天查血 ChE（试纸法），ChE活力稳定恢复至 50%以上或临床症状消失，病情稳定好 转时渐减量或停药。 一般减量时间为5～7天，每日减去半量， 即5g、2.5g、1g直至停药。
二、急性有机磷中毒的规范化治疗
2 2 抗胆碱药的应用抗胆碱能药 主要有 : ①外周性抗胆碱能药 ,如阿托品、山莨菪 碱等 ,主要作用于外周Ｍ受体 ,对中枢作 用小。 ②中枢性抗胆碱能药 ,如东莨菪碱、苯那 辛、苄托品、丙环定等 ,对中枢Ｍ、Ｎ受 体作用大 ,对外周Ｍ受体作用小。
硫酸镁导泻 ,但镁离子对中枢神经系统有 抑制作用 ,对于肾功能不全、呼吸抑制或 昏迷患者不宜使用。使用甘露醇和硫酸 钠等导泻剂治疗AOPP ,可抑制毒物吸收 , 促进毒物排泄。
有机磷农药中毒轻中重分级标准选择
有机磷农药中毒轻中重分级标准选择
有机磷中毒程度主要有三级，分别是轻度中毒、中度中毒、重度中毒。
轻度中毒：患者在短时间内接触了大剂量有机磷杀虫剂，一日之内会出现毒蕈碱样以及中枢神经系统症状，如头痛、头晕等。
胆碱酯酶的活性大概在50%至70%。
2、中度中毒：是在轻度中毒的基础上且会继续出现肌肉震颤等烟碱样症状，胆碱酯酶的活性也会下降到30%至50%。
3、重度中毒：患者不仅具有轻中度中毒的表现，还会有肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿等症状，有的病人可能会出现低血压，这时胆碱酯酶活性会下降到30%以下。
建议患者在平时日常生活中安全使用杀虫剂，如果身体上有还没完全吸收的有机磷要及时清洗，减轻中毒程度。
2023急性有机磷农药中毒诊疗指南
2023急性有机磷农药中毒诊疗指南有机磷农药大多数属磷酸醋类或硫代磷酸酷类化合物，是目前应用最广泛的农药，品种达百余种，大多属剧毒或高毒类，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。
由于生产或使用违反操作规程或防护不当而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。
对人畜的毒性主要是对乙醐旦碱醋酶的抑制，引起乙酥胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒覃碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷农药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。
除美曲麟醋外，T殳难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。
01临床表现1 .急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。
经皮肤吸收中毒，T殳在接触2-6小时后发病,口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。
一旦中毒症状出现，病情迅速发展。
胆碱能危象是急性有机磷农药中毒(AOPP)的典型表现,包括症状有：(1)毒草碱样表现:主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒覃碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。
(2)烟碱样表现：乙献胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。
(3)中枢神经系统：中枢神经系统受乙酸胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、澹妄、抽搐和昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。
2 .中间型综合征。
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24-96小时，出现以部分脑神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻痹为主要表现的综合征，严重者可发生突然死亡。
百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”
百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”百草枯中毒是当前严重影响我国人民群众身体健康的中毒性疾病，目前尚无特效解毒药，具有很高的病死率。
近年来关于百草枯中毒的基础与临床研究国内外已经取得了部分进展，但是对于中、重度百草枯中毒的救治仍然没有形成突破。
山东大学齐鲁医院在百草枯中毒救治“齐鲁方案”(QiluScheme)的基础上，深入研究最新临床证据，广泛征求国内知名专家的意见，参考专家组编写的全国统编教材《急诊医学》《预防医学》“百草枯中毒”有关章节及国家标准《职业性急性百草枯中毒的诊断》(GBZ246—2013)，提出百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”(简称“泰山共识”)征求意见稿。
2013年11月1～3日，第三届全国百草枯农药中毒学术会议在山东省济南市召开，百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”征求意见稿经修订后获大会通过。
1概念急性百草枯中毒(acuteparaquat poisoning)是指短时间接触较大剂量或高浓度百草枯后出现的以急性肺损伤为主，伴有严重肝肾损伤的全身中毒性疾病，口服中毒患者多伴有消化道损伤，重症患者多死于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭。
20世纪50年代末，百草枯的除草作用首次被发现，1962年市场上开始出现百草枯产品。
由于百草枯中毒没有特效解毒剂，所以病死率很高。
口服自杀是我国百草枯中毒的主要原因。
临床也有误食被百草枯污染的蔬菜导致中毒的病例，儿童百草枯中毒主要是将百草枯药液当做饮料误服所致，职业活动中的百草枯中毒主要是百草枯药液经皮肤黏膜接触吸收所致。
2毒理学特点及发病机制百草枯为联吡啶类化合物，分子式C12H14N2C12，大鼠经口LD50为100mg /kg，尽管在毒理学分类上被列为中等毒性毒物，但由于具有很高的病死率，临床上应列为剧毒毒物。
肺是百草枯中毒损伤的主要靶器官之一，它同时会造成严重的肝肾损害。
百草枯中毒晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化，称为“百草枯肺”，是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种变异形式。
已颁布的与有机磷杀虫剂中毒事件应急处理技术相关的标准
已颁布的与有机磷杀虫剂中毒事件应急处理技术相关的标
准
1.GB/T5009.20-2003食品中有机磷农药残留量的测定
2.GB/T5009.145-2003植物性食品中有机磷和氨基甲酸酯类农药多种残留的测定
3.GB/T5009.161-2003动物性食品中有机磷农药多组分残留量的测定
4.GB/T5009.199-2003蔬菜中有机磷和氨基甲酸酯类农药残留量的快速检测
5.WS/T85-1996食源性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则
6.WS/T115-1999职业接触有机磷酸酯类农药的生物限值
7.GBZ8-2002职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断及分级标准
8.GBZ/T160.76-2004工作场所空气有毒物质测定-有机磷农药。
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OP 与 其 他 农 药 混 配 中 毒
❖ 随着混配农药生产和使用增加，混配农 药中毒人数增多，尤以有机磷(OP)与其 他农药混配中毒占首位。
❖ OP+OP、OP＋PY、OP+CB、OP＋其 他中毒临床表现仍以胆碱能毒蕈碱样、 烟碱样和中枢神经系统症状为主，尚见 到IMS患者， 故OP与其他农药混配中毒 的诊断及分级可参考OP中毒。
农药中毒国家诊断标准
❖ 《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》(GBZ8-2002) ❖ 《职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准》(GBZ52-2002) ❖ 《职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准》(GBZ43-2002) ❖ 《职业性急性杀虫脒中毒诊断标准》(GBZ46-2002) ❖ 《职业性急性五氯酚中毒诊断标准》(GBZ34-2002) ❖ 《职业性急性溴甲烷中毒诊断标准》(GBZ10-2002) ❖ 《职业性急性百草枯中毒的诊断》(GBZ20-2013)
轻 型 IMS
❖ 出现屈颈肌及四肢近端肌肉力弱和(或) 部 分脑神经支配的肌肉力弱。
❖ 临床表现：睁眼困难、复视、咀嚼力弱、 张口或伸舌困难、面部表情活动受限、转 颈及耸肩无力等运动障碍和(或)平卧时不 能抬头，上肢及下肢抬举困难，腱反射消 失或减弱，但不伴感觉障碍 。
重 型 IMS
❖ 出现呼吸肌麻痹和(或)第IX对及第X对脑 神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍 者，可伴有或不伴有轻型IMS的表现。
神经系统症状，而全血或红细胞ChE活 性 >70％ 。
急性中毒
轻度中毒 ：较轻毒蕈碱样＋中枢神经系统症状
短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，在24h 内出现较轻的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系 统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、 多汗、胸闷、视物模糊、 瞳孔缩小等。 全血或红细胞ChE活性一般在50 % ~70 % 。
❖ 临床表现：胸闷、气憋、发绀、肺部呼吸 音减低、呼吸肌动度减弱，常迅速发展为 呼吸衰竭；第IX和第X对脑神经支配的肌 肉麻痹则可出现吞咽困难、声音嘶哑和上 气道通气障碍。
迟发性多发性神经病
急性重度中毒症状消失后2~3周，出现感 觉、运动型周围神经病，神经-肌电图检 查显示神经源性损害。全血或红细胞胆 碱酯酶活性可正常 (强调迟发性多发性神 经病的发生与ChE 活性抑制无关) 。
❖ 截止2000年世界各国已报道IMS 300余例， 以中国最多，达150例，为确切反映该综合 征的本质和临床特点，并引起广大医务工 作者的重视，1996年何凤生院士建议将OP 中毒“中间综合征” 改称为“中间期肌无 力 综 合 征 ” (intermediate myasthenia syndrome, IMS)
鉴别诊断
❖ 急性有机磷中毒需要鉴别的主要疾病有急性氨基甲 酸酯杀虫剂中毒、巴比妥类药物中毒、中暑、急性 胃肠炎和食物中毒等。
❖ 中间期肌无力综合征需要作鉴别诊断的主要有急性 有机磷中毒病情“反跳”、急性炎性脱髓鞘性多神 经病包括吉兰-巴雷综合征 (Guillain - Barrè syndrome)、重症肌无力胆碱能危象和低血钾等。
❖ 绝大多数IMS患者系口服中毒，少数系经 皮吸收和经呼吸道吸入中毒患者。
中间期肌无力综合征
在急性重度和中度中毒后1~4天左右，胆碱能 危象基本消失且意识清楚，出现屈颈肌和四 肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉以及呼吸肌 的肌力减弱或麻痹；高频重复刺激周围神经 的肌电图检查，可引出肌诱发电位波幅呈进 行性递减。全血 或红细胞ChE活性多在 30 %以下。
职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准 （GBZ 8-2002）
修订主要内容
❖ 增加中间期肌无力综合征(IMS) ❖ 增加红细胞AChE测定指标
修订后的标准全面总结了有机磷杀虫剂对神经系统毒作用的3种 临床表现，即抑制体内乙酰胆碱酯酶引起的急性胆碱能兴奋或 危象，表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状；中间期 肌无力综合征，表现为屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的 肌肉、以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹；迟发性多发性神经病， 表现为肢体远端为重的运动及感觉障碍。
引
言
职业性急性有机磷杀虫剂中毒是短时间内接 触较大量有机磷杀虫剂后，引起以神经系统 损害为主的全身性疾病。临床表现包括急性 胆碱能兴奋或危象、及其后可能发生的中间 期肌无力和迟发性多发性神经病三类综合征 。
范
围
❖ 本标准规定了职业性急性有机磷杀虫剂 中毒的诊断和处理原则。
❖ 本标准适用于因生产和使用抑制ChE活 性的有机磷杀虫剂而发生的急性中毒， 生活性有机磷杀虫剂中毒以及有机磷与 其他农药混配中毒亦可参用本标准。
诊断原则
根据短时间接触较大量有机磷杀虫剂的职业 史，以自主神经、中枢神经和周围神经系统 症状为主的临床表现，结合血液胆碱酯酶活 性测定，参考作业环境职业卫生调查资料， 进行综合分析，排除其他类似疾病后，方可 诊断。
诊断和分级标准
接触反应 ❖ 全血或红细胞ChE活性<70％，而无明显中毒
的临床表现； ❖ 有轻度的毒蕈碱样自主神经症状和(或)中 枢
急性有机磷农药中毒诊断标准
❖ 卫生部1965年 4月2日颁布 ❖ (74)卫防字第446号文 ❖ GB7794-87 ❖ GBZ8-2002
有机磷中毒临床研究进展
❖ 提出中间期肌无力综合征(IMS) ❖ 肟类药物治疗有机磷中毒有新的认识 ❖ 血液ChE活性测定技术的改进 ❖ 有机磷与其他农药混配中毒
中度中毒
除轻度中毒症状外，出现肌束震颤等烟碱 样表现。 全血或红细胞ChE活性一般在30 % ~50 % 。
重度中毒
除上述表现加重外，出现下述情况之一者， 可诊断为重度中毒： ❖ 肺水肿； ❖ 昏迷； ❖ 呼吸衰竭； ❖ 脑水肿。
全血或红细胞ChE活性一般< 30nanayaka等首先报道急 性OP中毒引起的另一种神经毒性表现“中间 综合征”，即在急性胆碱能危象消失后和发 生迟发性多发性神经病之前， 出现以屈颈肌 和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉以及呼 吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的临床表现。