急性心衰和心源性休克ppt课件
急性心衰和心源性休克ppt课件
Autoregulation
• The ability to maintain blood flow over wide range of perfusion pressures
• Cerebral and coronary arteries • Ability declines at MAP <60mmHg • Mediated by
III IV
Drugs Valve Dz
Shock
Relationships/Key Terms
• Cardiac output= HR x Stroke volume • MAP= CO x SVR • Preload • Contractility • Afterload • Frank-Starling relationship
– receptor downregulation
• Catecholamines cardiotoxic? Necrosis/apoptosis? Arrhythmias?
Afterload is double edged sword
• Increased SVR is important for maintaining MAP
Acute Heart Failure/ Cardiogenic Shock
April 16, 2004 Darren M. Triller, PharmD
The plan
• Stick close to the text • Review pharmacology and pathophysiology
• Increased afterload will reduce stroke volume
急性左心衰竭PPT课件
➢ rhBNP:冻干重组人脑利钠肽(新活素)或奈西立肽,属内源性激素物
作用,负
质,可扩张静脉和动脉、利尿、抑制RAAS和交感神经
μg/kg·min静
荷剂量1.5μg/kg,静脉缓慢推注,0.0075~0.0150
过 7 d。
脉滴注;可不给负荷量,直接静滴。疗程 3 d,不超
➢ 乌拉地尔:通常精静选 脉滴注100~400μg/min,可逐渐增加剂量,并根据22 血
➢ 必要时正压机械通气(无创或有创)治疗
精选
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治疗---2
迅速开放静脉通道
药物治疗:
吗啡
➢ 作用:镇静、抗焦虑、扩张小血管减轻心脏负荷。 ➢ 静注3~5 mg,必要时15min后重复1次,共2~3次。 ➢ 注意:老年人减量,呼吸抑制或心动过缓、血压下降等不良反应。 ➢ 慢性阻塞性肺疾病者禁用。亦可应用哌替啶 50~100 mg 肌肉注射。
精选
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发病机制
导致急性肺水肿的过程:
因:任何原因所致心脏收缩力突然严重减弱或 左室瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,
果:左室舒张压迅速升高,肺静脉回流不畅,导致肺静 脉压快速升高,肺毛细血管压升高,血管内液体渗入到 肺间质和肺泡内,肺水肿
早期可因交感神经被激活,血压升高, 随病情持续发展,血压将逐步下降。
四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带:绑扎任意三肢,每 隔15~20 min放松一肢,以降低前负荷,减轻肺淤血和 肺水肿。
吸氧:使血氧饱和度(So2)维持在≥95%,以防脏器功 能障碍或多脏器功能衰竭。
➢ 首先保证气道通畅 ➢ 低氧血症和呼吸困难明显者( So2<90%),高流量给氧
6~8 L/min
➢ 呼吸性碱中毒患者以面罩吸氧
心力衰竭(HeartFailure)PPT课件
基础心血管疾病的病史和表现
多有各种心脏病病史,存在引起心衰的诱因 老年人: 冠心病,高血压病,老年性退行
性心瓣膜病; 年轻人:风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病
,急性重症心肌炎
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急性左心衰竭早期表现
原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增 快
高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间 呼吸困难
体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底 湿罗音.
而发生急性左心衰时,左室射血分数可能正常。
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动脉血气分析 呼吸衰竭 酸中毒 心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死 心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难
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心衰标志物 BNP
B 型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP) 急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭 心衰诊断和鉴别诊断: 阴性预测值:BNP<100ng/L或NT-proBNP< 400ng/L 阳性预测值:BNP>400ng/L;NT-proBNP > 1500ng/L 评估心衰预后:该指标持续走高。提示预后不良
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超声心动图 :可以提供心脏腔大小变化及心脏 瓣膜结构及心功能情况
收缩功能:主要体现在左室射血分数,正常值大于 50%,当小于40%时为收缩期心力衰竭的诊断标准。
舒张功能:早期心室充盈速度最大值E峰,舒张晚期 心室充盈最大值A峰,E/A不应小于1.2,中青年人应 更大。当舒张功能不全时,E峰下降,A峰上升,E/A 比值降低。
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急性左心衰竭的药物治疗
1.镇静剂:吗啡 2.支气管解痉剂 3.利尿剂 4.血管扩张剂 5.正性肌力药物
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吗啡
可以3-5mg静脉注射,不仅可以使患者镇 静,减少患者躁动带来的额外心脏负担, 同时也具有小血管舒张功能,而减轻心 脏负荷,必要时可间隔15分钟重复一 次,,共2-3次。老年患者可酌情减量或 改为肌肉注射。
急性心力衰竭的诊断和治疗PPT课件
生活方式调整
指导患者合理饮食、适量 运动、保持良好的作息时 间,避免过度劳累。
心理支持
关注患者的心理状态,提 供必要的心理支持,帮助 患者树立战胜疾病的信心。
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机械循环支持
总结词
机械循环支持是一种通过人工装置辅助或替代心脏功能的非药物治疗方法。
详细描述
机械循环支持包括左心辅助、右心辅助和全心辅助等不同类型,通过植入人工心脏或使用体外循环技术等手段, 为患者提供持续的心脏功能支持。适用于急性心力衰竭患者,尤其是药物治疗无效或等待心脏移植的患者。
04 急性心力衰竭的并发症及 处理
临床表现和诊断标准
临床表现
急性心力衰竭的典型表现包括突发严重呼吸困难、端坐呼吸、频繁咳嗽、咳粉 红色泡沫痰等。
诊断标准
根据典型临床表现、体征和相关检查结果(如心电图、超声心动图等),可对 急性心力衰竭进行诊断。同时需排除其他可能导致呼吸困难的疾病,如
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药物治疗
根据病情需要,使用利尿 剂、ACE抑制剂、β受体 拮抗剂等药物进行治疗。
非药物治疗
包括心脏康复训练、心理 治疗、氧疗等,促进患者 康复。
定期随访
定期进行随访,评估患者 康复情况,调整治疗方案。
患者教育和生活方式调整
患者教育
向患者及家属介绍急性心 力衰竭的病因、症状、治 疗方法及预防措施。
急性心力衰竭的诊断和治疗ppt课 件
目 录
• 急性心力衰竭概述 • 急性心力衰竭的药物治疗 • 非药物治疗 • 急性心力衰竭的并发症及处理 • 急性心力衰竭的预防和康复
01 急性心力衰竭概述
定义和分类
定义
急性心力衰竭(AHF)是指由于心 脏功能异常导致急性发作的呼吸困 难、乏力、水肿等症状的综合征。
2024心功能衰竭ppt课件完整版
生活方式干预措施展示
饮食调整
控制钠盐摄入,增加钾盐摄入, 减少高脂肪食物,适量补充优质
蛋白质和维生素。
运动锻炼
根据患者心功能情况,制定个性 化的运动方案,如散步、慢跑、
太极拳等,提高心肺功能。
戒烟限酒
宣传戒烟限酒的重要性,帮助患 者建立健康的生活习惯。
器械辅助装置应用前景
01
心脏再同步化治疗(CRT)
2024心功能衰竭ppt课件完 整版
目录
• 心功能衰竭概述 • 心脏解剖与生理基础 • 心功能衰竭病理生理机制 • 临床表现与诊断方法 • 鉴别诊断与并发症处理策略 • 药物治疗原则与具体方案 • 非药物治疗手段探讨 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
心功能衰竭概述
定义与分类
定义
心功能衰竭是指心脏无法有效泵血 以满足身体代谢需求的一种病理状 态。
神经体液调节失衡在HF中作用
交感神经兴奋
心功能衰竭时,交感神经兴奋性增强,释放大量儿茶酚胺类物质,导致心肌耗氧量增加、心率加快、心肌收缩力 增强,但长期作用可加重心肌损伤。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
心功能衰竭时,该系统被激活,导致血管收缩、水钠潴留,加重心脏负担和心肌损伤。
氧化应激和炎症反应在HF中角色
肺部听诊
肺部湿罗音、哮鸣音等,提示肺淤血 或肺水肿。
实验室检查项目选择及意义
利钠肽(BNP/NT-proBNP)
心衰诊断、预后评估和治疗指导的重要指标。
心肌损伤标志物
肌钙蛋白(cTn)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等,用于评估心肌损伤程度。
血常规、尿常规、肝肾功能等常规检查
了解患者全身状况,评估合并症情况。
通过双心室起搏方式,改善心室收缩同步性,提高心脏泵血功能。
急性心衰护理查房PPT课件
成的全心衰。当右心衰竭出现之后,右心排血量减
少,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减
轻。
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辅助检查
❖ 1.x线 (1)左心衰竭主要以左心增大为主。早期肺 淤血可见肺门血管影增强,上肺血管影增多,甚至 多于下肺;间质性肺水肿时可见密集而短的、水平的 Kerley-B线;肺泡性肺水肿时,可见肺门呈蝴蝶状阴 影。(2)右心衰竭时以右心增大(或全心增大)为主。 单纯的右心衰竭时可发现肺部的原发疾病(慢支、肺 气肿等);并能及时发现肺部感染。
❖ 患者2/3日出现过阿斯综合征,经抢救心跳恢 复,安装了临时起搏器,患者病情重,至今还在 ICU治疗.
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定义
❖ 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心 排血量显著、急骤降低,导致组织器官灌注 不足和急性淤血的综合征。临床以急性左心 衰较常见,主要表现为急性肺水肿,重者伴 心源性休克。急性右心衰较少见,临床可发 生于急性右室心肌梗死和大块肺栓塞等。
❖ 20:15 遵医嘱给予0.9%NS44ml加硝酸甘油30mg 1ml/h
开始泵入,视血压调速,请二线会诊,考虑为急性左心衰,
不排除脑血管意外可能,编辑同版p意pt 目前处理。
Hale Waihona Puke 2❖ 20:25 患者仍呼吸急促,喉中痰鸣, R26次/分、 P45次/分、BP251/90、spo290%,给予 0.9%NS30ml加甲强龙40mg静注。
❖ 7、慢性肺气肿
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病案追踪
❖ 22:40 到达ICU,血氧持续下降即给予气管 插管.持续异丙肾上腺素、多巴酚胺泵入。 加强气道管理,必要时纤肢镜吸痰.
❖ 主任查房指示:患者老年病人,长期患有心脏 病史,基础心率慢, 3度房室传导阻滞 ,此次 出现一过性意识障碍,考虑阿斯综合征发作 及TIA可能性大,目前神志不清查因:心源 性?TIA? CT排除脑血管意外。
急性心衰完整ppt课件
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• 感染、酗酒、肾功能不全、肺栓塞、 高血压、甲状腺功能亢进、甲状腺功 能不全、贫血、妊娠或分娩等。
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• 2急性左心衰竭的发病机制:
• 2.1原有心脏病的血流动力学紊乱,致 使左心室舒张末压迅速升高,左心房、 肺静脉和肺毛细血管压力依次迅速升 高,若肺毛细血管静脉压>18mmHg,
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• 3.1.2.4急性肺水肿
• 急性肺水肿是急性左心衰竭最严重的 表现,多见于有劳力性呼吸困难或经 常发作阵发性夜间呼吸困难的患者,
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• 多因突发严重的左心室排血不足或左 心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血 管压力急剧升高所致。
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• 当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗 透压时,液体即从毛细血管漏到肺间 质、肺泡甚至气道内,引起肺水肿。
• 开始仅在剧烈体力劳动或活动时出现 呼吸困难,如急速登楼上坡、快步行 走或跑步等,休息后消失。
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• 以后随着病情加重,心脏功能进一步 减退,呼吸困难逐渐加重,在轻体力 劳动或活动时即出现气急。到最后, 即使在休息状态下亦有呼吸困难。
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• 3.1.2.2夜间阵发性呼吸困难:患者在 夜间熟睡1-2小时后,因胸闷、气急而 突然憋醒,轻者立即坐起,呼吸困难
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• 血清渗入细胞间隙致肺间质淤血,若 >30mmHg(“临界压力水平”),血清通 过肺泡上皮或终末小细支气管侵入肺
泡,致急性肺水肿。
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• 2.2肺部感染、高儿茶酚胺血症等,使 肺间质液体增加、肺弹性降低、肺泡 容量减少;肺泡表面活性物质受损使 肺顺应性降低;肺换气不足和肺内动 静脉分流,导致血氧饱和度降低。
急性心衰PPT课件
左室舒张末压升高
.
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左房压力升高
肺静脉压力升高
肺毛细血管压力升高 30mmHg
急性肺水肿
呼吸困难 泡沫痰 咳嗽
.
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临床表现急性肺水肿
典型症状:
极度呼吸困难
频频咳嗽
咯白色或粉红色泡沫痰
极度烦躁不安等
.
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临床表现急性肺水肿
体征:
呈端坐位、两肺满布湿罗音或 哮鸣音,心音被罗音所遮盖, 心尖部S3奔马律、P2亢进或分 裂。
心律失常----及时纠正 ,除原发病 的治疗外,必要时可用抗心律失常 药或电复律。
.
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项目 心原性哮喘 支气管哮喘 体征有基础心脏病 两肺满布哮鸣
的体征心尖部 音,可有肺气 可闻及舒张期 肿征湿罗音少 奔马律,两肺 或无。 可闻及湿罗音 或哮鸣音,以 湿罗音为主。
.
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项目 心原性哮喘 支气管哮喘 治疗 快速利尿、 氨茶碱、肾上 反应 血管扩张 腺皮质激素有
剂、洋地 效。 黄、吗啡 等有效。
.
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临床表现
心源性休克: SBp<80mmHg,表情淡漠,反应迟钝,
神志模糊,大汗淋漓,皮肤湿冷,面色 灰白,脉搏细速,尿量减少, <30ml/min。
.
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诊断
根据典型症状 体 征 病 史 排除其它疾病所致的呼
吸困难和休克
.
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目前诊断上的最新进展
诊断心力衰竭的金标准 血浆脑利钠肽(BNP) 心房利钠肽(NT-ANP)
硝酸甘油:
用于各种原因尤其是急性心肌梗死 (acute myocardial infarction AMI) 所致的急性左心衰竭和肺水肿。
急性心衰 ppt课件
PPT课件
1
一、急性心衰概述
急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以 急性左心衰最为常见,急性右心衰较少见。
急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心 肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤 降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,从而引起 肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官 灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。
< 300 ng/L为排除急性心衰的切点。应注意测定值与年龄、性别和体质量 等有关,老龄、女性、肾功能不全时升高,肥胖者降低。 诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层:50岁以下的 成人血浆NT-proBNP浓度>450 ng/L,50岁以上血浆浓度>900 ng/L,75岁以 上应>1800 ng/L,肾功能不全(肾小球滤过率<60 ml/min)时应>1200 ng/L (2)有助于评估严重程度和预后(I类,A级):NT-proBNP > 5000 ng/L提示心 衰患者短期死亡风险较高;> 1000 ng/L提示长期死亡风险较高。 (3)灰区值:定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间,评估其 临床意义需综合考虑临床状况,排除其他原因,因为急性冠状动脉综合征 、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。
PPT课件
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四、急性心衰的临床评估及监测
2.心肌坏死标志物:测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心肌 损伤、坏死及其严重程度,其特异性和敏感性均较高,AMI 时可升高3-5倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏 死、肌原纤维崩解,血清中cTn水平可持续升高,为急性心 衰的危险分层提供信息,有助于评估其严重程度和预后(I 类,A级)。
2024版急性心力衰竭医学课件页优秀课件
课件CONTENTS•急性心力衰竭概述•急性心力衰竭病理生理•急性心力衰竭评估方法•急性心力衰竭治疗原则与策略•并发症预防与处理措施•康复期管理与生活调整建议急性心力衰竭概述01定义与发病机制定义急性心力衰竭(AHF)是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
发病机制心脏收缩或舒张功能障碍导致心排血量急剧下降,组织器官灌注不足和淤血;同时常伴神经内分泌系统激活,血浆中儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等水平升高,进一步加重心肌损害。
流行病学特点发病率与死亡率急性心力衰竭是65岁以上患者住院的主要原因之一,且发病率随着年龄增长而增加。
其院内死亡率高达3%,6个月再入院率约50%,5年死亡率高达60%。
危险因素包括高血压、冠心病、糖尿病、瓣膜性心脏病等慢性心血管疾病,以及感染、心律失常、血容量增加、过度劳累或情绪激动等诱发因素。
临床表现与分型临床表现主要为突发严重呼吸困难、强迫坐位、面色发灰、发绀、大汗,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
极重者可因脑缺氧而致神志模糊。
发病开始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压可持续下降直至休克。
分型根据是否存在淤血和外周组织器官低灌注的临床表现,将急性心衰分为干暖、湿暖、干冷、湿冷四型。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准主要依据患者的病史、症状、体征及辅助检查进行综合判断。
包括突发严重呼吸困难、咳粉红色泡沫状痰等典型症状,以及肺部湿罗音、心脏扩大、奔马律等体征。
同时结合心电图、X线胸片、超声心动图等检查结果进行诊断。
鉴别诊断需要与支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、急性肺栓塞等疾病进行鉴别诊断。
通过详细询问病史、仔细体格检查以及必要的辅助检查,可以明确诊断并排除其他疾病。
急性心力衰竭病理生理02急性心力衰竭时,心肌细胞可能受到缺血、缺氧、感染等多种因素的损伤,导致心肌收缩力下降。
急性心力衰竭的诊断和治疗PPT课件
级:严重的心力衰竭。明显的肺水肿,满肺湿 啰音。
级:心源性休克。症状包括低血压(SBP≤90mmHg),外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。
急性心衰的KILLIP分级
05
04
02
03
通过肺部听诊可以估算左心室充盈压
诊断
在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。
心电图可以确定心律,帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。
心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损,心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。
导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。
心电图(ECG)
诊断
临床表现
高心输出量衰竭的特征是高心输出量,通常心率较快(由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起)、四肢温暖、肺充血,有时在感染性休克中伴有低血压。
右心衰竭的特征是低心输出量综合征,并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。
临床表现
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
级:无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状。
01
级 (皮肤干、温暖),
级 (皮肤湿、温暖),
级 (皮肤干冷)
级 (皮肤湿冷)。
此分级已经被心肌病研究证实有效,并同样适用于接受住院治疗或院外的慢性心力衰竭病人。
临床严重性分级:
病理生理
急性衰竭心脏的恶性循环 急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力,心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因,如果不进行合理治疗,将导致恶性循环,从而导致慢性心力衰竭和死亡。
应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。 INR=血栓形成时间国际标准化率 TnI=肌钙蛋白I TnT=肌钙蛋白T
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Normal reflex mechanisms
• Increase preload: Na/H20 retention, RAAS • Increased contractility: adrenergic outflow (NE) • Increased afterload: norepi, AngII, endothelin, vasopressin
Contractility
• Increased contractility will provide increased stroke volume/CO for a given level of preload and afterload • Chronic HF patients have high circulating levels of catecholamines and are less responsive to adrenergic stimuli
Lower pcwp ( preload) with nitrates, diuretics
CI 2.2
Subset III:
Subset IV:
0
18
PCWP Mortality increases from set to set! See figure 13-7 in text.
Subset Two
Typical Dosage/Administration
• Protect from light • Stable in D5W or NS in GLASS or special container • Special “nitro” tubing, avoid filters • Check for infusion incompatabilities • 5 to 10mcg/min initially • Titrate up to about 200mcg/min as continuous IV infusion
The Big Picture in Failure
Veins Preload
Heart
Arteries Afterload Need constriction to maintain pressure
Contractility
Need volume to increase stretch, Frank Starling
• Typically involves diuretics, nitrates and (more recently) nesiritide.
Nitroglycerine
• • • • Preferred preload reducer Decreases PCWP, decreases pulmonary congestion Cheap, short T50, easily titrated Used in combination with inotropes in patients with pulmonary congestion and reduced LV function • Coronary dilation at high doses: useful in patients with ischemia • Avoid if elevated intracranial pressure • Tolerance in 12 - 72 hours
It is important to relax!
• Remember that coronary arteries fill during diastole • Remember that filling during diastole contributes to stroke volume (Starling) • Remember that increasing heart rate decreases ventricular and coronary filling, upsets calcium processing by SR, O2 demand increase • Chronic HF patients have typically maxed out preload, and do not have the reserve that you do
CI
2.2 0
STD treatment/monitoring
Subset III:
Subset IV:
18
PCWP Mortality increases from set to set! See figure 13-7 in text.
Subset One
• • • • Patient symptomatic Warrant full work-up Address other cause Maximize oral therapy dilation: 5-10min, prostaglandin mediated • Diuresis: 20+ minutes • Reduction in preload in patients with volume depletion or decreased diastolic function may be harmful • Does not improve CI/CO in most patients (curve flat) • Role: use carefully to reduce symptoms of congestion without compromising cardiac output
– slams the screen door before all the kids get out
• Chronic HF patients are very succeptable to increases in afterload
Approach to patient
• Assess status: s/s, target organ damage • Address alterable causes
• • • • • • Vital signs Acid/base Oxygenation Hydration Renal function Swan line
– PCWP – Cardiac output
Approach by hemodynamic subset
Subset I: perfusing, no pulmonary edema Subset II:
– – – – ACEI BB Diuretics Dig
• Misc.: vaccines, smoking cessation, diet, education, etc…..
Approach by hemodynamic subset
Subset I: Subset II: perfusing, but with pulmonary edema
– receptor downregulation
• Catecholamines cardiotoxic? Necrosis/apoptosis? Arrhythmias?
Afterload is double edged sword
• Increased SVR is important for maintaining MAP • Increased afterload will reduce stroke volume
Other Diuretics
Loop diuretics
• Furosemide (Lasix)
– – – – – – – – – IV (40mg/5ml), IM, PO Bioavailability poor/variable Stable in LR, D5W or LR Typically 40mg – 80mg IVP over 1-2 min Repeat every 1-2 hours as needed Monitor hemodynamics Monitor I/O for measure of net fluid loss Administer potassium as needed in fluids Ototoxicity, allergy possible
Acute HF/Cardiogenic shock
MI
HTN
MI
Death
I
II
Heart Failure
III
IV
Drugs
Valve Dz
Shock
Relationships/Key Terms
• • • • • • Cardiac output= HR x Stroke volume MAP= CO x SVR Preload Contractility Afterload Frank-Starling relationship
• Patient perfusing at expense of higher pressure • Gradually lower PAOP without causing adverse effects
– Avoid over-shooting or else! – Avoid prompting reflex mechanisms
Why is this important?
• • • • HF common diagnosis Hospitalizations are common Associated costs are astronomical Pharmacists will routinely be involved in preparing and dispensing to ICU/CCU • Use of the drugs is frequently in urgent/emergent situations