医学基础知识：慢性肾衰竭临床表现
医学基础知识：慢性肾衰竭临床表现
慢性肾衰竭的常见临床表现是考试中一个重要的考点。今天中公卫生人才网为大家说一下这部分知识点。
一、水电解质代谢紊乱
慢性肾衰竭时经常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱失衡，总结为三高、两低、一中毒。
1.三高：高钾、高镁、高磷
(1)钾代谢紊乱：肾衰竭时，肾脏排钾能力下降，容易出现高钾血症;尤其是当钾摄入过多、酸中毒、感染等情况发生，更容易引起高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)，需及时治疗抢救。
(2)镁代谢紊乱：肾衰竭时，肾排镁能力下降，常有轻度的高镁血症。患者可能没有临床症状，但是不宜使用含镁的药物。
(3)磷代谢紊乱：血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高。高血磷与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，导致钙化。
2.两低：低钠、低钙
(1)钠代谢紊乱：肾衰竭时，表现为钠水潴留，血容量增多稀释血钠，导致稀释性低钠血症。
(2)钙代谢紊乱：钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒都会导致血钙降低。
3.一中毒：代谢性酸中毒
肾衰竭时，肾脏分泌H+障碍，导致体内H+过多，引起代谢性酸中毒。
二、消化系统
消化系统症状是CRF最早和最突出的表现，可作为CRF诊断的线索。食欲减退、恶心、呕吐、腹泻是尿毒症最常见的早期表现，而胃肠道症状可导致脱水、电解质紊乱和酸碱失衡，进一步加重肾功能恶化，形成恶性循环。
三、心血管系统
(1)高血压：大部分病人有不同程度高血压，可引起动脉硬化、左室肥大、心功能衰竭。
(2)心功能衰竭：常出现心肌病的表现，由水钠潴留、高血压、尿毒症性心肌病等所致。是肾衰最常见的死因。
(3)心包炎：尿素症性或透析不充分所致，多为血性，一般为晚期的表现。
(4)动脉粥样硬化和血管钙化：进展可迅速，血透者更甚，冠状动脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生，主要是由高脂血症和高血压所致。
四、呼吸系统
由于尿毒症毒素可增加肺泡毛细血管膜通透性，加之心力衰竭和低蛋白血症等因素，CRF患者可在没有容量负荷的条件下发生充血和
水肿，X线以双侧肺门毛细血管周围充血形成“蝶翼征”，称为“尿毒症肺”。
以上为慢性肾衰竭常见的临床表现，重点梳理水电质代谢紊乱和酸碱失衡。
慢性肾衰竭,症状@社区卫生教育
肾脏具有强大的代偿功能，肾功能丧失75％以下时仍能保持内环境的稳定。慢性肾衰竭患者早期常无明显临床症状，仅存在肾小球滤过率降低，而血清肌酐和尿素氮正常；但常常有夜间尿量增多、尿渗透压降低等尿浓缩、稀释功能障碍的表现。大多数患者常常由于某些应激状态引起肾功能急剧恶化或直到晚期大部分肾功能丧失后才出现临床症状。 (一)胃肠道 食欲减退和晨起恶心、呕吐是尿毒症常见的早期表现。尿毒症晚期，因唾液中的尿素被分解成为氨，而呼出气体中有尿味和金属味。晚期患者胃肠道的任何部位都可出现粘膜糜烂、溃疡，而发生胃肠道出血。消化性溃疡多见的原因可能与胃液酸性变化、幽门螺杆菌感染、胃泌素分泌过多等因素有关，但目前尚不十分清楚。 (二)心血管系统 慢性肾衰竭患者常常合并心血管并发症。慢性肾脏病患者的白蛋白尿和肾功能不全是心血管事件的独立危险因素。 1．高血压和左心室肥大高血压是慢性肾衰竭最常见的并发症。约95％的慢性肾脏病患者进展到终末期肾衰竭时合并高血压，对于没有合并高血压的患者，应注意是否患有失盐性肾病(如髓质囊性肾病，慢性肾小管-间质疾病或肾乳头硬化)或血容量不足。高血压的主要原因是钠水潴留、细胞外液增加引起的容量负荷过重，肾素升高、交感神经反射增强、NO产生减少和内皮素分泌增加所致的内皮细胞功能异常也参与其发生。慢性肾衰竭合并的高血压需积极治疗，否则比原发性高血压更可能发展成为恶性高血压。 许多慢性肾脏疾病患者合并左心室肥厚或扩张型心肌病，是慢性肾衰竭患者最危险的心血管并发症，是最常见的死亡病因。其发生与患者长期高血压和容量负荷过重有关，此外贫血也是左心室肥厚发生的独立危险因素，而动-静脉吻合术(准备透析或正在透析时使用的血管通路)引起的心输出量增加，也加重了左心室负担。 2．冠状动脉粥样硬化和周围血管病高血压、高同型半胱氨酸血症和脂质代谢紊乱促进动脉粥样硬化的发生，而患者合并的高凝状态也促进了血栓性疾病的发生。此外钙磷代谢紊乱引起的血管转移性钙化，也明显增加冠状血管、脑血管和周围血管闭塞性血管疾病的发生。3．充血性心力衰竭是慢性肾衰竭患者重要的死亡原因之一。病因主要与水钠潴留有关，高血压、贫血、酸中毒、电解质紊乱以及心肌缺氧、心肌病变和心肌钙化也参与了充血性心力衰竭的发生。 4．心包炎尿毒症性心包炎发生率大于50％，但仅6％～17％有明显症状。早期表现为随呼吸加重的心包周围疼痛，伴有心包摩擦音。病情进展出现心包积液，甚至心包填塞。临床表现为血压降低、脉压缩小、奇脉、甚至循环衰竭。典型的心电图表现是PR间期缩短和弥漫性ST段抬高，超声心动图可确诊。随着早期透析治疗的开展，透析患者中心包炎比尚未透析的患者更为常见。尿毒症性心包炎较病毒性心包炎更容易发生心包出血。 (三)血液系统 1．贫血大多数慢性肾脏病患者GFR小于30ml/min后，出现正细胞、正色素性贫血，并随肾功能的减退而加重，至尿毒症阶段红细胞压积常降至20％～25％。其主要原因是促红细胞生成素生成不足，慢性失血(反复抽血检查、血液滞留于透析器、胃肠道出血等)、红细胞寿命缩短、铁和叶酸不足、急性或慢性感染状态、铝中毒、严重的甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能减退症及血红蛋白病等也应加以考虑。长期贫血导致组织氧运输和利用障碍、心输出量增加、左心室肥大、心绞痛、心力衰竭以及认知和反应性等脑功能下降、月经周期改变和免疫反应低下。在儿童患者引起生长停滞。 2．出血倾向临床表现为鼻衄、月经量增多、术后伤口出血，胃肠道出血及皮肤瘀斑，严重者可出现心包、颅内(硬膜下血肿或脑出血)出血。患者出血时间延长、血小板第三因子活性下降、血小板聚集和粘附功能障碍、凝血酶原消耗过多，但凝血酶原时间、部分凝血活酶激
医学基础知识：慢性肾衰竭临床表现
医学基础知识：慢性肾衰竭临床表现 慢性肾衰竭的常见临床表现是考试中一个重要的考点。今天中公卫生人才网为大家说一下这部分知识点。 一、水电解质代谢紊乱 慢性肾衰竭时经常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱失衡，总结为三高、两低、一中毒。 1.三高：高钾、高镁、高磷 (1)钾代谢紊乱：肾衰竭时，肾脏排钾能力下降，容易出现高钾血症;尤其是当钾摄入过多、酸中毒、感染等情况发生，更容易引起高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)，需及时治疗抢救。 (2)镁代谢紊乱：肾衰竭时，肾排镁能力下降，常有轻度的高镁血症。患者可能没有临床症状，但是不宜使用含镁的药物。 (3)磷代谢紊乱：血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高。高血磷与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，导致钙化。 2.两低：低钠、低钙 (1)钠代谢紊乱：肾衰竭时，表现为钠水潴留，血容量增多稀释血钠，导致稀释性低钠血症。 (2)钙代谢紊乱：钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒都会导致血钙降低。
3.一中毒：代谢性酸中毒 肾衰竭时，肾脏分泌H+障碍，导致体内H+过多，引起代谢性酸中毒。 二、消化系统 消化系统症状是CRF最早和最突出的表现，可作为CRF诊断的线索。食欲减退、恶心、呕吐、腹泻是尿毒症最常见的早期表现，而胃肠道症状可导致脱水、电解质紊乱和酸碱失衡，进一步加重肾功能恶化，形成恶性循环。 三、心血管系统 (1)高血压：大部分病人有不同程度高血压，可引起动脉硬化、左室肥大、心功能衰竭。 (2)心功能衰竭：常出现心肌病的表现，由水钠潴留、高血压、尿毒症性心肌病等所致。是肾衰最常见的死因。 (3)心包炎：尿素症性或透析不充分所致，多为血性，一般为晚期的表现。 (4)动脉粥样硬化和血管钙化：进展可迅速，血透者更甚，冠状动脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生，主要是由高脂血症和高血压所致。 四、呼吸系统 由于尿毒症毒素可增加肺泡毛细血管膜通透性，加之心力衰竭和低蛋白血症等因素，CRF患者可在没有容量负荷的条件下发生充血和
慢性肾衰竭介绍、检查及病例分析
概念 慢性肾衰竭（CRF）指各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾单位和肾功能进行性不可逆的丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌失调为特征的临床综合征。 正常肾功能 临床表现 早期常无明显临床症状，仅存在肾小球滤过率降低。直到晚期大部分肾功能丧失后才出现临床症状。
（一）胃肠道 食欲减退，晨起恶心、呕吐是尿毒症常见的早期表现。晚期呼出气体中有尿味和金属味，可有消化道出血。 （二）心血管系统 1.高血压和左心室肥大高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症。左心室肥厚或扩张型心肌病是慢性肾衰竭患者最危险的心血管并发症。 2.冠状动脉粥样硬化和周围血管病 3.充血性心力衰竭慢性肾衰竭患者重要的死亡原因之一。 4.心包炎早期表现为随呼吸加重的心包周围疼痛，伴有心包摩擦音，随病情进展出现心包积液甚至心包填塞。 （三）血液系统 1.贫血主要表现为正细胞、正色素性贫血。 2.出血倾向常表现为鼻衄，月经量增多，术后伤口出血，胃肠道出血，皮肤瘀斑等。 （四）呼吸系统 可发生肺充血和水肿，X线以双侧肺门毛细血管周围充血形成的“蝶翼”样改变为特征，称为“尿毒症肺”。可发生尿毒症性胸膜炎。 （五）神经肌肉改变 可表现为尿毒症性脑病和周围神经病变。 （六）皮肤表现
瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症。 （七）骨骼系统 慢性肾脏病引起的骨骼病变称为肾性骨病或肾性骨营养不良。 1.高转化性骨病表现为纤维囊性骨炎，伴有PTH水平增高。 2.低转化性骨病早期表现为骨软化症，逐渐发展为无力型骨病。 （八）内分泌和代谢紊乱 晚期常合并甲状腺功能低下，女性患者闭经，不孕，男性患者阳痿，精子缺乏和精子发育不良。 （九）感染 可表现为呼吸系统，泌尿系统及皮肤等部位各种感染。 （十）代谢性酸中毒 多数尿毒症患者代谢性酸中毒不重，pH值很少低于7.35。 （十一）水、电解质平衡失调 可出现水钠潴留，钾平衡紊乱，低钙血症，高磷血症等。 实验室和辅助检查 （一）血常规和凝血功能检查 正细胞正色素性贫血；血小板计数及凝血时间正常，出血时间延长、血小板第三因子活性下降、血小板聚集和粘附功能障碍，但PT、APTT一般正常。 （二）尿液检查 ①尿比重和尿渗透压低下，晨尿尿比重＜1.018，尿渗透压＜450mOsm/L ；②尿量一般正常；③尿蛋白量因原发病不同而异；④尿沉渣可见不同程度的红细胞、颗粒管型。蜡样管型的出现标志肾衰竭进展至严重阶段。 （三）肾功能检查 肾功能不全分期 中华内科杂志编委会肾病专业组1992.6 （四）影像学检查 B超发现双侧肾脏对称性缩小支持慢性肾衰竭的诊断，如果肾脏大小正常或增大提示急性肾衰竭。但多囊肾、糖尿病肾病、骨髓瘤肾病、肾脏淀粉样变导致的慢性肾衰竭肾脏大小
慢性肾衰竭考点总结
慢性肾衰竭考点总结 一、定义和分期 慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，或不明原因的GFR下降（＜60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）。 慢性肾脏病分期及建议 二、常见病因 西方国家：继发性因素为主，如糖尿病和高血压为两大首位因素。 我国：原发性肾小球肾炎最为多见，其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗阻性肾病以及多囊肾等。 三、慢性肾衰竭加重诱因与恶化进展机制 （一）慢性肾衰竭加重诱因慢性肾衰急性加重的危险因素主要有： ①累及肾脏的疾病复发或加重； ②有效血容量不足； ③肾脏局部血供急剧减少； ④严重高血压未能控制； ⑤肾毒性药物； ⑥泌尿道梗阻； ⑦其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。 （二）慢性肾衰竭恶化进展机制 1.肾单位高滤过。 2.肾单位高代谢。 3.肾组织上皮细胞表型转化的作用。 4.某些细胞因子-生长因子的作用。 5.其他细胞凋亡可能在CRF进展中起某种作用。此外，醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。 四、各系统临床表现 CKD1～3期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适。CKD4期后上述症状更趋明显。 1.水、电解质代谢紊乱 （1）代谢性酸中毒； （2）水钠代谢紊乱：主要为水钠潴留；
（3）钾代谢紊乱：易出现高钾血症； （4）钙磷代谢紊乱：在CRF的中、晚期出现高磷血症、低钙血症。 （5）高镁血症。 2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 负氮平衡、糖耐量减低和低血糖症两种情况、高脂血症。 3.心血管系统表现 心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。大部分慢性肾衰竭病人有不同程度的高血压。多因水钠潴留引起，也有血浆肾素增高所致。 4.呼吸系统症状 体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。“尿毒症肺水肿”，X线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析可迅速改善上述症状。 5.胃肠道症状 6.血液系统表现 肾性贫血主要由于红细胞生成素缺乏，出血倾向。 7.神经肌肉系统症状 随着病情进展病人表现出尿毒症性脑病和周围神经病变症状，病人可有嗜睡、抽搐、昏迷，肢体（下肢更常见）远端对称性感觉异常、“不安腿”、肌无力等。 8.内分泌功能紊乱 ①肾脏本身内分泌功能紊乱：如1，25（OH）2D3、EPO不足和肾素-血管紧张素Ⅱ过多； ②糖耐量异常和胰岛素抵抗； ③下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素等水平增高； ④外周内分泌腺功能紊乱：大多数患者均有继发性甲旁亢。 9.骨骼病变 CKD患者存在钙、磷等矿物质代谢及内分泌功能紊乱[如PTH升高、1，25-（OH）2D3不足等]，导致矿物质异常、骨病、血管钙化等临床综合征，称为慢性肾脏病-矿物质和骨异常。 CRF出现的骨矿化和代谢异常称为肾性骨营养不良。 五、非透析疗法的内容和原则 （一）早期防治对策和措施 1.及时、有效地控制高血压CKD患者血压控制目标需在130/80mmHg以下。 2.ACEI和ARB的独特作用。
慢性肾衰竭的症状表现
慢性肾衰竭的症状表现 本文转载自北京总院 慢性肾功能衰竭的临床表现为代谢紊乱和各系统症状。这些，大家也许有所了解，但慢性肾衰竭的症状体征有哪些?这也许大家并不清楚。以下专家的具体解析，希望给大家带来一点帮助。 慢性肾衰竭的症状表现 肾病诊疗中心专家指出，慢性肾衰竭的症状体征有以下几个方面。 胃肠道表现此为本病最早出现和最常见的突出症状，随病情进展而加剧。胃肠道症状主要是尿素增加，由细菌分解成氨和碳酸铵刺激胃肠道粘膜所致，也与胃肠道多肽类激素水平增高和代谢障碍引起粘膜屏障机制降低有关。早期出现食欲不振，上腹饱胀，然后出现恶心、呕吐、呃逆及腹泻。晚期病人口腔有尿臭味，伴有口腔粘膜糜烂溃疡，腮腺可肿大，甚至出现严重的消化道出血。常伴有胃、十二指肠炎或溃疡。 精神、神经系统症状早期多有乏力、头昏、注意力不集中、记忆力减退和睡眠障碍等症状，进而有淡漠、言语减少、意识障碍、无意识四肢运动等;晚期尿毒症脑病，出现嗜睡、谵妄、幻觉、木僵、大小便失禁直至昏迷。周围神经病变表现为皮肤烧灼感、肢体麻木，“不安腿”等。神经肌肉兴奋性增强，表现为肌肉痛性痉挛和抽搐等。部分患者可有植物神经功能障碍，表现为体位性低血压、发汗障碍及神经性膀胱等。
血液系统表现当血清肌酐大于309.4μmoL/L时，绝大多数患者出现贫血，一般为正常形态、正色素性贫血。且随肾功能进—步减退而加剧。肾性贫血原因主要与肾分泌促红细胞生成素(EPO)减少、血中存在抑制红细胞生成的物质、红细胞寿命缩短、造血物质缺乏(铁和叶酸缺乏)、铝中毒、继发感染等有关。出血也极为常见，表现为皮下出血、鼻衄、月经过多及消化道出血等。出血倾向与出血时间延长、血小板破坏增多及功能异常，以及多种凝血因子功能异常有关。白细胞计数多正常，部分病例可有粒细胞或淋巴细胞减少。 心血管系统症状高血压甚常见，程度可轻重不等，一般收缩压和舒张压均升高，重者发生高血压脑病。尿毒症症状严重时发生的心包炎，称为尿毒症性心包炎，起病时常有剧烈左胸痛，常有心包摩擦音、严重者可发生心包填塞，确切病因未明，部分与尿毒症毒素有关。 呼吸系统表现代谢性酸中毒时常有气促.甚至发生Kussmaul呼吸。代谢产物潴留及免疫功能低下易合并呼吸系感染，可表现为支气管炎、肺炎、胸膜炎合并胸腔积液。间质性肺炎较为常见，x线检查典型者示肺门两侧蝴蝶状阴影，称为“尿毒症肺”。 运动系统表现尿毒症肌病，以近端肌肉受累常见。肾性骨营养不良极常见，简称肾性骨病，包括肾性佝偻病、肾性骨软化症、纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化、转移性钙化等多种表现。骨病临床症状不多，少数表现为骨骼痛，行走不便。 内分泌失调慢性肾衰时内分泌功能可出现紊乱，肾素—血管紧张素、泌乳素及胃泌素分泌过多，促甲状腺素、睾丸素、皮质醇较正常偏低，甲状腺、性腺功能低下，男性出现性欲缺乏和阳萎，女性肾衰晚期可出现闭经、不孕。胰岛素、高血糖素及甲状旁腺素等在肾衰时其作用可延长。 蛋白、糖、脂肪代谢障碍慢性肾衰常呈负氮平衡.必需氨基酸水平较低，空腹血糖正常或偏低，糖耐量常有减退，三酰甘油水平常有升高，极低及低密度脂蛋白也增多。 免疫功能障碍周血淋巴细胞数减少，多种淋巴细胞亚群分布和功能异常。免疫球蛋白产生不足，机体免疫功能低下，易合并呼吸、泌尿系和皮肤感染，容易发展成败血症。 皮肤症状患者面色萎黄、晦滞、轻度浮肿感，表现为尿毒症面容。皮肤干燥、脱屑、无光泽、色素沉着。顽固性皮肤骚痒常见，与尿素霜及钙盐沉着等有关。有时出现瘀斑，由于骚痒及抵抗力降低，易致皮肤化脓性感染。
慢性肾脏病(含慢性肾衰竭) 临床指南
慢性肾脏病（含慢性肾衰竭） 第一节慢性肾脏病（CKD） 【概述】 慢性肾脏病（CKD）是指1）各种原因所致肾脏损伤（结构或功能异常）≥3 个月，伴或不伴肾小球虑过率（GFR）下降，2）GFR<60ml/（min•1.73m2），≥3 个月，有或无肾脏损伤证据。慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 【临床表现】 在慢性肾衰竭的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。肾衰竭期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心力衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至危及生命危险。1、水、电解质酸碱平衡紊乱 （1）代谢性酸中毒：轻度慢性酸中毒，多无明显症状；严重酸中毒可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 （2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。可出现不同程度的皮下水肿或体腔积液，此时易出现血压升高、左心功能不全和脑 水肿。 （3）钾代谢紊乱：肾功能衰竭期，易出现高钾血症，尤其是当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时。 （4）钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。可诱发甲状旁腺素（PTH）升高，即继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。 （5）镁代谢紊乱：当GFR 明显下降时，肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状。 2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 蛋白质代谢主要表现为蛋白代谢产物蓄积。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况。高脂血症常表现为轻至中度高甘油三酯血症。维生素代谢紊乱常表现为维生素A水平升高，维生素B6及叶酸缺乏等。 3、心血管系统表现 常见的有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。 4、呼吸系统症状 体液过多可引起肺水肿或胸腔积液；尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”。 5、胃肠道症状主要表现为食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血。 6、血液系统肾性贫血和出血倾向。 7、神经肌肉系统症状早期可有失眠、注意力不集中、记忆力减退。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经可出现感觉神经障碍，如肢体麻木、烧灼感等。 8、内分泌功能紊乱主要表现为①肾脏本身内分泌功能紊乱：如促红细胞生成素不足②下丘脑－垂体内分泌功能紊乱③外周内分泌腺功能紊乱：PTH 升高，轻度甲状腺素水平减低等。
肾衰竭鉴别诊断
慢性肾衰竭 1.急性肾衰竭 （1）肾前性少尿：患者发病前有容量不足，体液丢失等病史，体检发现皮肤和粘膜干燥，低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液或高渗液或可注射袢性利尿药，如果血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿诊断。 （2）肾后性尿路梗阻：患者有结石，肿瘤或前列腺肥大病史，突发完全无尿或间歇性无尿，超声显像和X线检查等可帮助确诊。 （3）肾性急性肾衰竭：肾性急性肾衰竭可见于急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等以及全身性疾病的肾损害如狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎等，此外，系统性血管炎、血栓性微血管病、恶性高血压等也会引起，通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、化验异常及对药物治疗的反应可作出鉴别诊断，肾活检可帮助鉴别。 2.慢性肾衰竭基础上的急性肾衰竭：患者有慢性肾衰竭的基础病变，当遇到容量不足，体液丢失，感染，劳累，应用肾毒性药物等诱因后肾功能在短期内急骤恶化。 3.多种病因可以导致慢性肾衰竭： （1）糖尿病肾病致慢性肾衰竭：常见于糖尿病病史超过10年的患者，后期并发慢性肾衰竭。 （2）高血压肾小动脉硬化，进一步导致肾实质缺血及肾单位不断减少，并发慢性肾衰竭。 （3）肾小球肾炎致慢性肾衰竭：患者有多年肾炎病史，病变缓慢进展至慢性肾衰竭。 （4）肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）致慢性肾衰竭；患者有多年肾小管间质病变病史，病变缓慢进展，最终发展至慢性肾衰竭。 （5）肾血管病变致慢性肾衰竭：长期肾脏血管病变导致肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化，最终发展至慢性肾衰竭等。可借助于影像学检查（如B 超，CT等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持该诊断。
慢性肾衰竭病人的护理及相关知识
慢性肾衰竭的教学查房 一、概念 慢性肾衰竭chronic renal failure CRF 简称肾衰，是在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭，导致以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为特征的临床综合征。 二、病因 常见病因有：原发性与继发性肾小球肾炎，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、肾小管间质性疾病，肾血管疾病、遗传性肾病。我国最常见的病因依次为原发性肾小球肾炎，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎、梗阻性肾病、多囊肾等 三、临床分期 中国慢性肾衰竭分期 四、临床表现 1、水、电解质和酸碱平衡的失调：可出现高钾或低钾血症、高钠或
低钠血症、水肿或脱水、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒 2、各系统的症状 (1)心血管系统和呼吸系统表现 高血压和左心室肥大：多数病人存在不同程度的高血压。高血压主要源于水、钠潴留引起的，也与肾素活性增高有关。高血压引起左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害，个别可为恶性高血压。心力衰竭：是慢性肾衰竭常见的死亡原因。其发生大多与水钠潴留、高血压有关，部分亦与尿毒症性心肌病有关。尿毒症性心肌病的病因则可能与代谢废物潴留和贫血等有关。 心包炎：可分为尿毒症性心包炎或透析相关性心包炎，后者主要见于透析不充分者。其临床表现与一般心包炎相同，但心包积液多为血性，可能与毛细血管破裂有关。严重者可发生心脏压塞。 动脉粥样硬化：病人常有甘油三酯血症及轻度胆固醇升高，其动脉粥样硬化发展迅速，也是主要的致死因素。 (2)血液系统表现： 贫血：几乎所有病人均有贫血，且多为正细胞、正色素性贫血。导致贫血的原因包括：肾脏促红细胞生成素（EPO）生成减少、铁摄入不足、各种原因造成的急慢性失血、体叶酸和蛋白质缺乏、血中存在抑制血细胞生成的物质以及红细胞寿命缩短等 出血倾向：常表现为皮下出血、鼻出血、月经过多等。出血倾向与外周血小板破坏增多、血小板聚集与粘附能力下降以及凝血因子减少等有关。
慢性肾衰
临床表现——（一）水、电解质酸碱平衡失调 1.水 慢性肾衰竭病人可有水潴留但也有脱水者。肾小管浓缩功能受损时，病人可有夜尿增多，排出的是低渗尿。当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。总之慢性肾衰竭病人对水的调节能力很差，要密切观察病人液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。 2.钠 正常肾脏有保存钠的功能。当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭病人除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。 3.钾 晚期肾衰竭病人多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等病人，可以出现致命的高钾血症。 4.钙磷平衡失调 慢性肾衰竭病人排磷减少致血磷升高，肾脏产生活性维生素D 3的功能减退，均致血钙降低。血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。 5.镁 当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有纳差、嗜睡等表现，故要注意与慢性肾衰竭的非特异表现鉴别。 6.酸碱平衡失调 肾功能减退排出酸性物质减少、肾小管泌氢、泌NH4+能力下降致血浆中HC03–浓度下降出现代谢性酸中毒。当酸中毒时体内多种酶活性受抑制时，病人可有严重临床表现，出现呼吸深长、嗜睡甚至昏迷死亡。 （二）消化系统 慢性肾衰竭病人最早出现的症状经常是在消化系统。通常表现为食欲缺乏、恶心、呕吐等。病人口中有异味。可有消化道出血。 （三）心血管系统 大部分慢性肾衰竭病人有不同程度的高血压。多因水钠潴留引起，也有血浆肾素增高所致。高血压、高血脂及尿毒症毒素等的综合作用，病人可有尿毒症性心肌病，可以出现心力衰竭心律失常。晚期或透析病人可以有心包炎的表现和动脉粥样硬化的快速进展；病人可因冠心病而致命。 （四）血液系统 慢性肾衰竭病人血液系统有多种异常。有程度不等的贫血，多为正常细胞医|学教育网搜集整理正色素性贫血。引起贫血的主要原因是受损害的肾脏产生、分泌促红细胞生成素
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭 【定义、病因和发病机制】 （一）慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义和分期 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR ＜60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（chronic kidney diseases，CKD）。而广义的慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 根据1992年黄山会议座谈会纪要，慢性肾衰竭可分为以下四个阶段：①肾功能代偿期； ②肾功能失代偿期；③肾功能衰竭期（尿毒症前期）；④尿毒症期（表5-11-1）。 晚近美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病（CKD）的分期方法提出了新的建议（表5-11-2）。该分期方法将GFR正常（≥90ml/min）的肾病视为1期CKD，其目的是为了加强对早期CKD的认知和CRF的早期防治；同时将终末期肾脏病（end stage renal disease，ESRD）的诊断放宽到GFR＜15ml/min，对晚期CRF的及时诊治有所帮助。显然，CKD和CRF的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。 应当指出，单纯肾小球滤过率轻度下降（GFR60～89ml/min）而无肾损害其他表现者，不能认为有明确CKD存在；只有当GFR＜60ml/min时，才可按3期CKD对待。此外，在DKD5期患者中，当GFR为6～10ml/min并有明显尿毒症时，需进行透析治疗（糖尿病肾病透析治疗可适当提前）。 （二）慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率与病因 慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。据有关发达国家统计，近30余年来慢性肾病的患病率有上升趋势。据有关统计，美国成人（总数约2亿）慢性肾脏病的患病率已高达10.9％，慢性肾衰的患病率为7.6％。据我国部分报告，慢性肾脏病的患病率约为8％～10％，其确切患病率尚待进一步调查。近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人类生存的重要威胁之一。 慢性肾衰的病因主要有糖尿病肾病、高血压。肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为慢性肾衰的主要病因；包括中国在内的发展中国家，这两种疾病在CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年CRF的病因中占有一定地位。 （三）慢性肾衰进展的危险因素 从总体上讲，CRF病情进展有时缓慢而平稳（渐进性），也有时短期内急剧加重（进行性）；病程进展既有“不可逆”的一面，也有“可逆”（主要在早中期）的一面。因此，临床治疗中（尤其是早中期阶段）应抓住机会积极控制危险因素，争取病情好转。 1．慢性肾衰渐进性发展的危险因素CRF病程渐进性发展的危险因素，包括高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等。此外，少量研究提示，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒素（如甲基胍、甲状旁腺激素、酚类）蓄积等，也可能在CRF的病程进展中起一定作用，有待于进一步研究。 2．慢性肾衰急性加重的危险因素在CRF病程的某一阶段，肾功能可能出现急性加重，
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南
For personal use only in study and research; not for commercial use 慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 （glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合 征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表48-1)。 表48-1 我国CRF 的分期方法（根据1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于CKD2 期 肾功能失代偿期20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于CKD3 期 肾功能衰竭期10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于CKD4 期 尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于CKD5 期 注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。 如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l ≈133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)
的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的 重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、 高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF 各种病因中 仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的 “缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以 无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸 中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重 高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 （1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l） 患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴 留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中
慢性肾衰竭患者疾病健康教育
慢性肾衰竭患者疾病健康教育 慢性肾衰竭，是发生于各种慢性肾脏疾病末期的一种临床综合征, 以代谢产物的潴留，水、电解质紊乱，酸碱平衡失调和全身各系统症状为主要表现，又称尿毒症。其根据损害程度分四期：肾储备能力下降期、氮质血症期、肾衰竭期、尿毒症期，相当于美国国家肾脏病基金会的慢性肾脏病2期(CKD2)、慢性肾脏病3期(CKD3),慢性肾脏病4期(CKD4),慢性肾脏病5期(CKD5)。 一、临床表现 慢性肾衰竭的病变十分复杂，可累及人体各个脏器，出现各种代谢紊乱，从而构成尿毒症的临床表现。 1•水、电解质和酸碱平衡失调 髙钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等。 2.各系统症状 高血压、心室肥大、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化、食欲不振、上腹饱胀、恶心呕叶，贫血和出血，疲乏，失眼，尿毒症脑病，皮肤痛痒。内分泌失i调感势等 二、治疗要点 延缓慢性肾衰竭的发展，应在慢性肾素竭早期进行，包括；积极治疗原发病，饮食治疗，降血压治疗，对症治疗，应用红细胞生成素、维
生素D,;积极预防和治疗并发症，中医中药治疗等。终末期肾衰竭唯一有效的治疗方法是肾脏替代疗法：腹膜透析、血液透析、肾脏移植。如患者能积极配合治疗、护理，有良好的医疗、生活、工作条件，可使病情比较稳定，并保持一定的工作能力。 三、健康指导 保持良好的心态，减轻心理负担，愉快地接受各种治疗，提高生活质量。饮食控制是治疗慢性肾衰的重要措施，因为饮食控制可以缓解尿毒症症状，延缓残余肾单位的破坏。 (1)以50kg的患者为例，根据病情控制蛋白质的摄入量。对于CKD3期的患者，蛋白质摄入0.6〜0. 8g/ (kg ・d),如对于体重50血的患者，每日限制在30〜40g蛋白质。对于CKD4期的患者，蛋白质摄入0.4〜0. 6g/ (kg・d),每日限制在20〜30g蛋白质。对于CKD5 期的患者，蛋白质摄人0.3〜0.4g/(kg・d),每日限制在15〜20g。要求50%以上的蛋白质必须是富含必需氨基酸的优质蛋白，如鸡蛋、瘦肉、牛奶、鱼等。尽量少食花生、黄豆及其制品等植物蛋白。 (2)热量每日约需30kcal/ (kg・d),以50kg的患者为例，每日制热量1500kcal,透析患者热量可为35〜40kcal/ (kg • d), 可多食用黄油、植物油和食糖，以减少蛋白质的分解。食物应富含B 族维生素、维生素C和叶酸以及锌、铁等元素。 (3)除有水肿、髙血压和少尿者要限制食盐摄入量(2〜3g/d, 无尿者1〜2gd), —般不严格限制钠的摄入。只要尿量超过lOOOmL又无水肿者，则不宜限制水和钾的摄入。给予低磷饮食，尽可能避免髙磷饮
慢性肾衰竭的鉴别诊断
慢性肾衰竭的鉴别诊断 1.肾前性急性肾衰竭 由于肾前因素使有效循环血容量减少，致肾血流量灌注不足引起的肾功能损害。肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，病人血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高。肾前性急性肾衰病人的肾小球及肾小管结构保持完整，当肾脏血流灌注恢复正常后，肾小球滤过率也随之恢复。但严重的或持续的肾脏低灌注可使肾前性急性肾衰竭发展至急性肾小管坏死。 （1）有效血容量减少①出血创伤、外科手术、产后、消化道等。②消化液丢失呕吐、腹泻、胃肠减压等。③肾脏丢失应用利尿剂、糖尿病酸中毒等。④皮肤和黏膜丢失、烧伤、高热等。⑤第三腔隙丢失挤压综合征、胰腺炎、低清蛋白血症等。 （2）心输出量减少包括充血性心功能衰竭、心源性休克、心包填塞、严重心律失常等。 （3）全身血管扩张败血症、肝功能衰竭、变态反应、药物（降压药、麻醉剂等）
（4）肾脏血管收缩去甲肾上腺素等药物的应用、肝肾综合征。 （5）影响肾内血液动力学改变的药物血管紧张素转换酶抑制剂、非甾体抗炎药。 2.肾后性急性肾衰竭 （1）输尿管阻塞①腔内阻塞结晶体（尿酸等）、结石、血块等。②腔外阻塞腹膜后纤维化、肿瘤、血肿等。 （2）膀胱颈阻塞前列腺肥大、膀胱颈纤维化、神经源性膀胱、前列腺癌等。 （3）尿道阻塞狭窄等。 3.肾性急性肾衰竭 （1）肾小管疾病急性肾小管坏死最常见。病因分肾缺血和肾中毒。①肾缺血肾前性急性肾衰竭的病因未及时解除。②肾中毒常见肾毒性物质，如药物、造影剂、重金属、生物毒素、有机溶剂、肌红蛋白尿、血红蛋白尿、轻链蛋白、高钙血症等。
（2）肾小球疾病如急进性肾炎、狼疮性肾炎等。 （3）急性间质性肾炎急性（过敏性）药物性间质性肾炎、败血症、严重感染等。 （4）肾微血管疾病原发性或继发性坏死性血管炎、恶性高血压肾损害。 （5）急性肾大血管疾病肾脏的双侧或单侧肾动脉/肾静脉血栓形成或胆固醇结晶栓塞；夹层动脉瘤出血，肾动脉破裂。 （6）某些慢性肾脏疾病在促进慢性肾衰竭恶化的因素作用下，导致慢性肾衰竭急性加重出现急性肾衰竭的临床表现。
慢性肾衰竭诊疗指南
慢性肾衰竭诊疗指南 慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，肾实质遭到严重破坏，缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现，恶心呕吐是最突出的症状。本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 症状临床表现十分复杂，基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，反过来，各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留，影响脏器功能，从而加剧代谢紊乱。 1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征，主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异，如水肿、高血压、皮肤改变等。 1.2 理化检查 1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿，也可无明显尿检异常，以24h 尿肌酐计算肌酐清除率，有明显下降。 1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降，部分患者可有白细胞和血小板的减少；肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高，达到失代偿指标；早期患者可呈低钙高磷，在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷，慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正；血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常；血β2 -微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高，血碱性磷酸酶升高，钙磷乘积升高。病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。 1.2.3 影像学检查包括B 超、ECT、心脏超声、X 线摄片等。 1.2.4 肾活检一般来说，慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。 1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993 年拟定标准制定。①内生肌酐清除率Ccr＜80ml／min；②血肌酐Scr＞133µmol／L；③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。 1.4 临床分期标准①肾功能不全代偿期：Ccr80～50ml／min，Scr＜1331µmol／L。②肾功能不全失代偿期：Ccr50～25ml／min，Scrl33～2211µmol／L。③肾功能衰竭期：Ccr25～l0ml／min，Scr221～4421µmol／L。④尿毒症期：Ccr＜10ml／min，Scr＞4421µmol／L。 2 辨证论治 本病为本虚标实，正虚为本，邪实为标；以正虚为纲，邪实为目。临床辨证分类以正虚为主，治疗多采用扶正与祛邪兼顾，标本同治。但应分清标本主次，轻重缓急。治本是根本措施，应贯穿在全过程中，治标可在某一阶段突出，时间宜短。因此，保护肾气和其他内脏功能，调节阴阳平衡，始终是治疗慢性肾衰竭的基本原则。 2.1 脾肾气虚证证候：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软，脘腹胀满，大便不实，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 治法：益气健脾强肾。 方药：六君子汤加减：党参15g，白术15g，黄芪10g，茯苓15g，陈皮6g，法半夏9g，薏苡仁15g，续断15g，巴戟天10g，菟丝子15g，六月雪15g。 加减：气虚较甚，加人参（单煎）9g；纳呆食少，加 焦山楂15g，炒谷麦芽15g；伴肾阳虚，加肉桂3g，附子（先煎）6g；易感冒，合用玉屏风散加减以益气固表。 中成药：肾炎康复片，口服，1 次8 片，1 日 3 次。
慢性肾衰竭的护理要点、措施、评估
慢性肾衰竭 慢性肾衰竭(英文缩写为CRF) 得概念就是: 各种原因致肾脏慢性进行性损害,使其不能维持基本功能,临床以代谢产物与毒素潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能异常等表现为特征得一组综合征。CRF为各种原发与继发性肾脏疾病持续进展得共同转归,终末期称为尿毒症、 CＲF得病程发展分为三期: 一、肾功能不全代偿期(又称肾储备功能减退期): Ccr < 8０ml / min;Scr＜1７8uｍol /L; BＵＮ＜9ｍmol /Ｌ;该阶段,病人得肾功能已下降但临床无肾衰竭得症状。 二、肾功能不全失代偿期(又称氮质血症期): Ccr25-50ml/ ｍiｎ;Sｃr ＞1７8umol / L; ＢＵＮ〉9mmol /Ｌ;出现临床症状。病人处于该阶段时,肾功能进一步下降,出现消化道症状与贫血。 三、肾功能衰竭期(又称尿毒症期): Ccr〈25ml ／min;Sｃｒ>４４５ｕmol / Ｌ; BUN＞2０mｍol / L;症状明显。此时,病人得肾功能极度下降,出现各系统症状。 当病人得Ccr ＜1０ｍl ／mｉｎ时,为尿毒症终末期。 慢性肾衰竭得病因 引起慢性肾衰竭得病因主要有以下三方面: 1.原发性肾脏疾病: 慢性肾炎与肾盂肾炎、多囊肾等, 2、继发性肾脏疾病: 糖尿病肾病、高血压肾病、SLＥ性肾病。 ３.梗阻性肾脏疾病: 尿路结石、前列腺肥大等。 慢性肾衰竭得临床表现 一、消化系统 消化系统症状就是尿素等代谢产物对胃肠道粘膜刺激引起得。首发症状为食欲不振、恶心、呕吐,后期口中有氨味,常有口腔粘膜溃疡、十二指肠炎、消化道出血。就是最早出现与最突出得症状。 二、血液系统:血液系统症状包括以下三方面 贫血(必有症状)ＥＰＯ减少、铁摄入不足、失血、毒素抑制RBC生成、叶酸蛋白质缺乏。 出血倾向:血小板减少与聚集能力下降。 感染:WBＣ趋化、吞噬与杀菌能力减弱。 三、心血管系统 1.高血压: 钠水潴留(容量依赖性);肾素活性增加(肾素依赖性);肾分泌降压物质减少;外周阻力增高。可致左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害、 2。心力衰竭:
慢性肾衰竭诊治指南
慢性肾衰竭诊治指南 一、定义： 慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可 逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。 二、临床表现： 1.水、电解质、酸碱代谢紊乱，以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。 (1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3＜15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 (2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平
卧)和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。 (3)钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾＞6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。 (4)钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25-(OH)2D3减少，使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1，25-(OH)2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25-(OH)2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更