低钙血症阐述

低钙血症阐述
血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.0mmol/L时称为低钙血症。

低钙血症一般指游离钙低于正常值。

酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。

【病因和发病机制】
(一)甲状旁腺功能减退
(二)维生素D代谢障碍
1、维生素D缺乏
2、维生素D羟化障碍
3、维生素D分解代谢加速
（三）肾功能衰竭各种原因造成的肾功能衰竭，均可出现低钙血症。

慢性肾功能衰竭低血钙发生的主要机制有：1、高血磷：因肾小球虑过率低，磷酸盐排出受阻，血磷升高，而钙磷乘积为常数，故血钙降低；2、维生素D羟化障碍，使钙的吸收减少；
3、骨对抗PTH，使骨钙动员受阻；
4、慢性肾功能衰竭时，消化道症状明显，活性维生素D不足，导致肠钙吸收减少。

（四）药物
1、用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。

2、抗惊厥药已如前述，能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。

3、钙螯合剂常用的有EDTA、枸橼酸等。

前者用于某些金属中毒；后者常用作贮血的抗凝剂，大量输血后可导致低钙血症。

4、膦甲酸能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。

5、恶性病伴发的低钙血症前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。

另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合症。

6、其他急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌
溶解也可产生类似的症状。

【临床表现】
（一）神经肌肉系统由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。

可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。

严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。

还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。

进行Chvostek征和Trousseau征检查可激发隐潜性搐搦。

但正常健康人有10%存在Chvostek征阳性，而Trousseau征同样可发生在碱中毒、低镁血症、低钾血症、高钾血症及无电解质异常的病人，低钙血症病人Chvostek征和Trousseau征也常阴性（二）心血管系统主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。

心电图典型表现为QT期间和ST段明显延长。

（三）骨骼与皮肤、软组织慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。

骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。

慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。

【诊断】
诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。

校正后血清总钙（mmol/L)=测得的血清总钙（mmol/L)-0.02×[血清白蛋白（g/L)-40g/L]
根据病史、体格检查及实验室检查（如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等）常可明确本病的病因。

如大部分低钙、高磷、肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部手术时应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。

骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无因转移性肿瘤所引起。

【治疗】
有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症。