运动性疲劳

三 运动性疲劳发生的部位及其特点

（一）运动性疲劳发生的部位
1.中枢疲劳：人体活动时 ,因中枢神经细胞“能量消耗”过 多而导致机体活动能力下降的现象。大量实验表明 ,无论是 体力或脑力的疲劳都是大脑皮层保护性抑制作用的结果 。最 大强度短时间运动引起剧烈疲劳时,大脑运动区 ATP 水平明 显降低 ,大脑中 r -氨基丁酸(GABA)水平含量减少;而当长时 间运动引起严重疲劳时, 大脑中ATP 水平明显降低, r -氨基 丁酸水平明显增高。因此, 大脑皮层运动区兴奋性降低与短 时间运动疲劳有关;而长时间运动疲劳时 r -氨基丁酸增多, 则意味着中枢保护性抑制的发展。
2、代谢产物堆积学说 是某些代谢产物在肌组织中大量堆积所致
认为疲劳产生是由于某些代谢产物在肌组织中堆积造成，主要是乳酸积累。其依据是已疲劳的 肌肉中，乳酸等代谢产物增多，而乳酸堆积会引起肌肉功能下降。主要是乳酸所分解出的H+会引起许多不良反应： ①乳酸堆积可引起肌肉组织和血液pH值（酸碱 度）的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递； ②抑制磷酸果糖激酶（PFK）活性从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢； ③pH值的下降，还使肌浆中Ca2+的浓度 下降，从而影响肌凝蛋白和肌纤蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱； ④抑制脂肪酶活性，从而降低脂肪氧化供能。 由于某些代谢产物在肌肉组织中堆积，这些代 谢产物主要是ATP、CP的分解产物ADP、AMP、Pi以及糖酵解所产生的乳酸和H+。这些物质在肌组织中堆积，会引起肌组织产生一系列不利于运动的生理生化变化 ，从而导致疲劳的产生。机体进行高强度运动时,由于ATP、CP分解代谢加强，肌细胞中ADP、AMP、Pi等的浓度会明显升高。虽然ADP 是细胞能量代谢过程的激活 剂，但ADP、Pi等若在细胞内的浓度过高,有可能引起疲劳。有人对皮下肌纤维的研究表明，进行1分钟60一100%最大强度运动时ADP浓度升高20一50%，Pi浓度升高 300%，最大肌力下降大于35%，肌肉的放松能力下降60%。由此可见，运动的同时乳酸堆积可引起肌肉组织和血液中pH的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递； 抑制磷酸果糖激酶（PFK）活性从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外pH下降，还使肌浆中钙离子的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用， 使肌肉收缩减弱。
运动性疲劳的生理机制
主讲人 颜强
小组成员 蔡敏·丛孟秀·何志龙·纪宇浩·杜添 红·张毓梅·赵士杰
运动疲劳的原因

运动性疲劳是一个极复杂的问题，由于运动的负荷和性质不同，均会对 人体功能产生不同影响。研究表明，在不同时间的全力运动时，疲劳发 生的主要原因不同；在不同代谢类型的运动项目中疲劳的特点也不相同 一· 无氧运动
2.生理机能测定法 人体疲劳时, 各器官、系统的机能都下降, 下降的程度和 疲劳的深度有关。因此, 许多生理机能测定法都可以用来判定 疲劳。常用的有以下几种方法: 脉搏 疲劳后安静时脉搏增加, 脉搏细而快或不稳 定, 忽高忽低或趋于升高, 尤其是晨脉每分钟增加10次以上。 运动后不易恢复到安静水平, 甚至小强度出现高心率。 血压 疲劳时收缩压可升高2.5—6.5Kpa, 平均动脉压 可升高1.5—4Kpa。
（二）运动性疲劳的特点
研究表明，不同时间的全力运动和不同代谢类型的运 动项目，疲劳的特点也不相同
运动性疲劳是一个极复杂的问题，疲劳是由于肌细胞内代谢 变化导致ATP转换速率下降所致。长时间中等强度运动疲劳往往 与能源贮备动用过程受抑制有关。 非周期性练习和混合性练习，其技术动作的不断变化是 加深疲劳的重要因素。实验证明，习惯性的、自动化程度高的、 节奏性强的动作不易疲劳，而要精求力度高度集中以及运动中 动作多变的练习，则较易产生疲劳。 在静止用力练习时，中枢神经系统相应中枢持续兴奋，肌 肉中血液供应减少以及憋气引起的心血管系统功能下降是产生 疲劳的主要原因
2 .2 “堵塞”学说 人体运动时, 因能量代谢活动的增强而导致某些代谢产物堆 积过多而又不能及时消除, 进而导致肌肉工作能力下降的现象 。 乳酸是目前研究最多的致疲劳物质 。乳酸的堆积可通过多种途 径造成运动疲劳:乳酸解离生成H+,导致肌肉 PH 值下降, 抑制糖 酵解过程, 造成ATP 供应障碍 ;乳酸解离生成的H+可竞争性的置 换肌钙蛋白中的 Ca++, 使兴奋 —收缩脱偶联, 导致肌肉机能下 降;另外血乳酸含量的升高 , 降低了血液PH 值,造成脑工作能力 下降 。运动过程中 ,ATP 大量分解 , 强烈激活 AMP 的分解过 程,ANP 脱氨使体内氨含量升高。氨含量的升高促发糖酵解过程 , 使乳酸含量增加, 体内 PH 值下降 ,蛋制品肌肉和大脑的工作能 力下降。
2 .1 “衰竭”学说 这种学说认为, 人体运动时, 肌肉的能源物质 (ATP 、CP 、糖 、脂肪等)大量消耗 ,导致机体能源物质短缺, 肌肉工作能力下降、不能完成预定的运动强度,出现疲劳。不同 运动条件下的疲劳 , 其能源物质的消耗有所不同 。在短时间 大强度运动中 , 肌肉中的 ATP —CP 等高能磷酸物含量降低与 运动疲劳有直接关系 ;而CP 的过分消耗对短时间 、大强度运 动疲劳的影响更大 ,疲劳状态时 ,肌肉中的 CP 含量仅相当于 运动前的 20 %。在中等强度 、长时间的运动中, 血糖水平和 骨骼肌糖元的减少, 造成大脑皮层和骨骼肌工作能力下降,是造 成运动疲劳的直接原因。在超长时间的运动中 ,脂肪供能下降 是导致运动疲劳的主要因素。




第一节 运动疲劳的概述
一、 二、 三、 四、 运动性疲劳 运动疲劳的分类 运动性疲劳发生的部位及其特点 产生运动性疲劳的可能机制
第二节 恢复与提高过程
一、 恢复过程的一般规律 二、 机体能源贮备的恢复 三、 促进人体功能恢复的措施
第一节 运动性疲劳概述 一 运动性疲劳
广义的疲劳：包括体力疲劳、脑力疲劳、心理（精神）疲劳、混合型疲
劳、生理性疲劳等
运动性疲劳：身体生理机能过程不能继续在特定水平进行和∕或不能维
持预定的运动强度。
运动性力竭：如果运动性疲劳发展到一定程度机体出现衰损时，则称为
运动性力竭。
二 运动疲劳的分类
1.按局部和整体划分：局部疲劳和整体疲劳 2.按身体器官划分：骨骼肌疲劳、心血管疲劳、呼吸系 统疲劳 3.按运动方式划分：快速疲劳和慢速疲劳
最大无氧练习（如100M）的疲劳原因主要有中枢保护性抑制及能量物质PCr的消耗。 近最大无氧练习（如200M、400M），除了上述中枢和能量方面的原因，还有乳酸积累的原因。 次最大无氧练习（如800M），以乳酸堆积、pH动
最大（如1500M，、3000M）和最大（5000M、10000M）强度有氧练习时，虽然氧气供应时间有所延长，但仍不能 满足机体需要，无氧代谢比例还是比较高，故产生疲劳的主要原因仍为乳酸堆积、pH下降。 次最大强度有氧练习（如30km以上长跑），随着运动时间的延长，疲劳的主要原因是由于肌糖原和肝糖原的大量消 耗，血糖降低，体温升高所造成。而中小强度长时间运动，除了大量衰竭，还有内环境温度性失调因素，如是水盐 丧生、激素水平变化；另外，中枢抑制性递质的升高也是疲劳的原因之一，可见是多因素全身性疲劳。 非周期性练习和混合性练习，其技术动作的不断变化是加深疲劳的重要因素。实验证明，习惯性的、自动化程度高 的、节奏性强的动作不易疲劳，而要求精力高度集中以及运动中动作多变的练习，则较易产生疲劳，特别是中枢性 疲劳。 在静力性练习时，中枢神经系统持续兴奋，肌肉中血液供应减少以及憋气引起的血液循环下降是产生疲劳的主要原 因，此时易引起无氧代谢加强。
3、内环境稳定性失调学说 认为血液PH 值下降，机体严重脱水导致血浆渗透压及电解质浓度的改变等因素引起运动性疲劳。 认为疲劳是由于pH下降， 水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变等因素引起的，有研究表明，当人体失水占体重 5%时，肌肉工作能力下降约20%-30%，失水量过多则容易发生中暑。 美国哈佛大学疲劳研究所曾报道，在高温下作业的工人因泌汗过多，致使严重疲劳而不能劳动时，单单给予饮水仍不能缓解，但饮用含 0.04%-0.14 的氯化钠水溶液则使疲劳有所缓解，可见电解质及渗透压保持稳态的重要性。 4、保护性抑制学说 认为运动性疲劳是大脑皮质保护性作用的结果 按照巴普洛夫学派的观点，运动性疲劳是由于大脑皮层产生了保护性抑制。运动时大 量冲动传至大脑皮层相应的神经细胞，使其长时间兴奋导致消耗增多，为避免进一步消耗，便产生了抑制过程，这对大脑皮层有保护性作用。有力 的证明是贝柯夫（1927）发现，狗拉载重小车行走30～60min而产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。 1971年雅科 甫列夫发现，小鼠在进行短时间车轮跑（100转/分，持续5分钟）引起疲劳时大脑运动区ATP含量明显下降，而整个大脑ATP含量未见降低，同时大 脑中r-氨基丁酸含量减少。 1971年雅科普列夫发现，小鼠在进行长时间工作（10h游泳）引起严重疲劳时，大脑皮层中Y-氨基丁酸水平明显增高， 该物质是中枢抑制性递质。其他因素如血糖下降、缺氧、pH下降、盐丢失和渗透压升高等，这些也会促使皮层神经细胞工作能力下降（保护性抑 制），从而使进疲劳的发生和发展。
5、突变理论 是由于能量消耗和兴奋性衰减过程中的一个急骤的能力 下降阶段，以避免能量贮备进一步下降，把疲劳看成是多因 素的综合表现。 6、离子代谢紊乱 大负荷运动使某些离子代谢发生紊乱导致运动性疲劳。 7、自由基学说 自由基化学性活泼，可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂 类等物质发生反应，造成细胞功能和结构的损伤与破坏 8、神经-内分泌-免疫网络理论
三、产生运动性疲劳的可能机制
1、能量耗竭学说 是体内能源物质大量消耗所致 能量衰竭学说 认为疲劳产生的原因是能量物质的衰竭，特别是糖原和磷酸肌酸（PCr）的消耗。其依据是，在长时间 运动产生的疲劳，常伴有血糖浓度降低，而补充糖后，工作能力有一定程度的提高。坎农（Cannon）等发现，当狗运动到精疲力竭时，如注射肾上腺素，又能继续 跑动，原因是肾上腺素可使肝糖原进一步分解，从而使血糖水平提高。在最大无氧练习达到力竭时，机体的PCr浓度下降至接近于零。 大家都知道，人体运动要消 耗能量，这些能量的来源主要是肌体内储存的能量物质。如肌糖原、血糖、ATP和CP等。随着这些能量物质的减少，肌体的运动能力就会相应下降，继而出现了疲 劳。 但是，Asmussen（1979）从为肌肉在进行短时间最大或次最大强度运动时，不可能是因为体内能源物质的耗尽而引起疲劳。因为此时体内唯一下降的是ATP或 CP，但是血糖和肌糖原却没有明显变化，只是重新合成ATP或CP的速度下降了而已，这可能与肌肉内乳酸增加导致pH下降有关。所以“能源物质耗竭”学说并不能 解释所有项目引发的运动性疲劳的原因，应该说是解释了与运动项目特点相关的关键物质的耗