流行性脑脊髓膜炎

第五节流行性脑脊髓膜炎

Epidemic cerebrospinal meningitis

内容

概述病原学流行病学发病原理病理学临床表现并发症和后遗症

实验室检查诊断鉴别诊断治疗预防

【概述（General Description）】

·流行性脑脊髓膜炎简称流脑。

·由脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。

·临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。

·典型流脑脑脊液呈化脓性。

·可散发或大小流行。·冬春好发、儿童多见。

【病原学Etiology】

☆脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形,能产生毒力较强的内毒素。

☆该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5-10%CO2、pH7.4环境中易生长.专性需氧菌。

☆该菌仅存在于人体，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。

☆根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为13个血清群.

☆根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原（LOS）、外膜蛋白（Opa-e）、菌毛抗原分析，进一步分成不同血清亚群.

☆以A、B、C群为多见。我国以A为主，B及C群为散发菌株，但近年来发现某些地区B群流行有上升之势，小儿中以B群流行为主.

☆脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。我国除个别地区，A群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于50％以外，一般在10％左右。

☆本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其死亡。

脑膜炎球菌

☆奈瑟菌属，G-, 双球菌☆需氧菌，培养用血琼脂培养基

☆分13群：A,B,C最常见☆致病力:内毒素，自溶酶

☆外界生活力很弱, 采标本后须立即送检

【流行病学Epidemiology】

☆传染源是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病后10天内具有传染性。以B, C群为主，而引起流行者主要为A群。

☆传播途径病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。

☆人群易感性任何年龄均可发病，6个月至14岁发病率最高.

☆流行特征

-季节性：从年前11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发。

-周期性：由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3-5年出现一次小流行，8-10年出现一次大流行。

-年龄：0.5-2岁发病率最高，男女发病率大致相等。15岁以下发病者占总发病率的一半以上。

-感染类型：带菌者60-70%，败血症型25%，上呼吸道炎7%，典型流脑1%。

-流行的有利条件：长期室内生活，空气不流通，人口流动，上呼吸道病毒感染

【发病原理Pathogenosis】

爆发性脑炎

发病类型

脑膜炎败血症（迁徙性化脓性病灶）原发性肺炎暴发休克型（华佛综合征）

【病理(Pathology)】

☆上呼吸道感染期:局部炎症.

☆败血症期:血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班.

☆脑膜炎期: 大脑两半球和颅底软脑膜充血,浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗-化脓。粘连损害颅N。脑水肿严重者可有脑疝形成。

☆暴发型流脑：微循环障碍。由于微循环血流缓慢，局部酸中毒，使血液凝固性增高；缺氧引起血管壁损伤和内毒素直接对皮肤、内脏血管内皮细胞的损伤，胶原暴露及内外凝血系统被激活，加之血小板的凝集破坏和凝血物质的大量消耗，导致DIC(disseminated intravascular coagulation )及继发纤溶亢进。

【临床表现(Clinical features)】

潜伏期数小时-10日，一般2-3日。

临床类型

•普通型：约占90%左右

-上呼吸道感染期（前驱期）-败血症期-脑膜脑炎期-恢复期•爆发型：

-休克型-脑膜脑炎型-混合型

•轻型：

•慢性败血症型：

普通型

1.上呼吸道感染期:

☆大多无症状、部分可有低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多。

☆容易误诊。☆鼻咽拭子培养阳性。

2.败血症期:

☆感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠。

☆皮疹( 70%）:

-皮肤粘膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。

-部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。

3.脑膜炎期

☆多与败血症期症状同时出现，持续2－5天,发热、感染中毒症状。

☆中枢神经系统症状:

-颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐.

-脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性.

-脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍.

4.恢复期

☆体温下降。☆瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合。

☆颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转.

爆发型

1.休克型

·多见于儿童，急，寒战高热·毒血症状：头痛，呕吐，烦躁不安，精神萎靡·全身广泛瘀点瘀斑，迅速融合成大片伴中央坏死·循环衰竭

·大多无脑膜刺激征·并发DIC ·CSF正常

2.脑膜脑炎型

·多见于儿童，脑实质损害明显

·高热，头痛，呕吐，意识障碍加深，迅速昏迷，反复惊厥，锥体束征阳性

·BP ,HR ,呼吸不规则，瞳孔忽大忽小，眼底静脉迂曲或乳头水肿

·脑水肿，脑疝，呼吸衰竭

3.混合型

·严重全身毒血症症状。·顽固性休克、大片瘀斑。

·脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰、脑疝。·预后极其严重。

轻型

·流脑流行后期症状轻微：-低热，轻微头痛，咽痛

·皮肤粘膜有少数小出血点·脑膜刺激征（+）·CSF正常·咽培养（+）

慢性败血症型

少见，多为成人. 病程迁延.

以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征. 血培养可阳性.

婴幼儿流脑

·临床表现不典型·呼吸道和消化道症状

·烦躁不安，尖声哭叫，惊厥，囟门隆起·脑膜刺激征不明显

老年流脑

·爆发型发病率高·上呼吸道感染多见，意识障碍明显，皮肤粘膜瘀点瘀斑发生率高·病程长（10d），并发症多，预后差，病死率高·WBC不高

暴发型:

·多见于儿童.

·起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡.

坏死性紫癜: 炎性血管内血栓形成皮肤深部溃疡

【并发症与后遗症（complication and sequela）】

☆继发感染:肺炎、褥疮、角膜溃疡尿道感染等。

☆化脓性迁徙性病变:中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。

☆脑及其周围组织因炎症或粘连引起颅N损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。

☆后遗症可由并发症引起，常见为耳聋、失明、瘫痪、智力或精神异常等。

【实验室检查Laboratory examination】

☆血象：白细胞总数一般在10-30×109/L以上，中性粒细胞在80-90%以上。

☆血液学：有DIC者血小板减少、血纤维蛋白原明显降低、凝血酶原时间延长、血浆鱼精蛋白副凝（3P）实验阳性、血纤维蛋白降解产物（FDP）增加。上述检查进行性改变更有意义。

☆脑脊液(CSF)检查：颅内压升高,化脓性改变。混浊，WBC>1000×106/L，以多形核为主，蛋白质增高，糖及氯化物明显减低.

☆细菌学检查：涂片、细菌培养。

–鼻咽部分泌物、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体

☆鲎溶解物试验（LLT）：

–检测内毒素

–海洋生物的血细胞与内毒素发生凝集反应

☆血清学检查：

–特异性抗原的检测：是流脑快速诊断方法。用特异性抗体测定抗原，常用方法有以下几种：

·对流免疫电泳法（CIE）·乳胶凝集试验（LA）·免疫荧光法